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L.D. et Compagnie A |
2012 QCCLP 7713 |
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[1] Le 22 décembre 2009, monsieur L... D... (le travailleur) dépose une requête à la Commission des lésions professionnelles par laquelle il conteste une décision rendue le 7 décembre 2009 par la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) à la suite d’une révision administrative.
[2] Par cette décision, la CSST confirme la décision qu’elle a initialement rendue le 29 septembre 2009 et déclare que le travailleur n’a pas subi de lésion professionnelle le 25 février 2009 sous la forme d’une maladie de Parkinson et d’une atteinte neurologique dues à une intoxication au manganèse et informe le travailleur qu’il n’a pas droit aux prestations prévues par la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[1] (la loi).
[3] La Commission des lésions professionnelles a tenu une audience à Montréal les 6 mars, 7 mars et 8 mai 2012 à laquelle assistaient le travailleur et son représentant, de même que [la Compagnie A] (l’employeur) et sa représentante.
[4] À la suite de l’audience, la Commission des lésions professionnelles a accordé un délai aux parties aux fins d’obtenir des documents médicaux supplémentaires et les commentaires de chacune des parties à ces documents. Le dossier est mis en délibéré le 13 septembre 2012 au terme du délai accordé aux parties pour présenter leurs commentaires.
L’OBJET DE LA CONTESTATION
[5] Le travailleur demande à la Commission des lésions professionnelles de reconnaître que le syndrome parkinsonien dont il souffre est du à une intoxication au manganèse et constitue une maladie professionnelle lui donnant droit aux prestations prévues par la loi.
LES FAITS
[6] La Commission des lésions professionnelles retient de la preuve testimoniale et documentaire les éléments pertinents à la solution du présent litige.
[7] Le travailleur présente une réclamation à la CSST le 3 mars 2009 alléguant être porteur d’une maladie professionnelle diagnostiquée comme une intoxication au manganèse avec atteinte neurologique. Il attribue sa maladie à son travail chez l’employeur où il effectue de la soudure, des tâches de machiniste et des tâches de conducteur de chariot élévateur.
[8] Le travailleur fournit une attestation médicale du 14 février 2009 remplie par son médecin traitant, le docteur D. Phaneuf, microbiologiste et spécialiste en maladies infectieuses, qui prescrit un arrêt de travail pour le 16 février 2009. Il indique que le travailleur présente une intoxication au manganèse avec atteinte neurologique. Il inscrit comme date d’événement le 29 décembre 2008, mais ajoute que cette date sera établie selon le résultat des tests.
[9] Le 24 février 2009, l’employeur transmet une lettre à la CSST pour s’opposer à la réclamation du travailleur. Il soumet que le travailleur n’a exécuté des travaux de soudure que pour environ 20 % de son temps de travail et que l’acier utilisé pour fabriquer le mobilier de bureau ne contient que 0,001 de manganèse. Il ajoute que les soudures de type Métal Inerte Gaz (MIG) utilisent une proportion infime de manganèse, car les barres (rods) ne contiennent que 0,003 de manganèse. L’employeur soumet que le travailleur n’a passé qu’une portion infime de son temps de travail à effectuer des soudures.
[10] Il appert de la preuve que l’employeur est une entreprise de fabrication et d’assemblage d’armoires et de classeurs en métal. Dans le cours des activités de fabrication, trois types de soudure sont utilisés chez l’employeur. La soudure à Rod, la soudure à Spot ou par points et la soudure au MIG. Seule la soudure au MIG utilise un fil électrode contenant du manganèse.
[11] Il appert de la preuve médicale que le travailleur est suivi depuis 1992 par le docteur Phaneuf en raison d’une infection au virus d’immunodéficience humaine (VIH).
[12] Le 7 octobre 2008, le médecin indique que le travailleur commence à présenter des symptômes neurologiques qui l’amènent à diriger le travailleur auprès du docteur A. Perez De Leon, neurologue. Le docteur Phaneuf note que le dernier bilan des lymphocytes CD4 se situait à 320 et la charge virale (VIH) était inférieure à 50, lors des épreuves de laboratoire du 1er août 2008.
[13] Le travailleur rencontre le docteur Perez De Leon le même jour, soit le 7 octobre 2008. Le neurologue retient que le travailleur, âgé de 57 ans et haïtien d’origine, travaille dans la soudure depuis plus de 20 ans. Il est séropositif connu depuis 16 ans et a été traité pour une syphilis ancienne. Il rapporte que le travailleur se plaint depuis deux à trois mois d’un tremblement intérieur qui survient lorsqu’il est fatigué ou lors d’émotions. À l’examen, le médecin note une légère diminution à gauche de l’oscillation des membres supérieurs lors de la marche. Le regard est fixe, les clignements des yeux sont espacés, il y a une ébauche de réflexe glabellaire accentuée. Le médecin note également un réflexe palmo-mentonnier du côté droit. Il note une discrète roue dentée à gauche, mais pas à droite. Les réflexes sont par ailleurs normaux. Les mouvements oculaires sont bien préservés. Il n’observe pas de tremblement. Son impression diagnostique est la présence d’un discret tableau extrapyramidal quelque peu asymétrique. Il énumère des possibilités étiologiques, soit une striatite syphilitique, soit son infection chronique au VIH ou une exposition chronique à des métaux lourds, tels le mercure, le manganèse ou le plomb. Il demande une résonance magnétique et un dosage sanguin du plomb, du mercure et du manganèse.
[14] Les dosages sanguins sont réalisés le 29 décembre 2008 et font état de la présence de 340 nmol/L de manganèse. Les taux de plomb et de mercure sont normaux. Par ailleurs, cette analyse sanguine fait état d’une sérologie bactérienne négative pour la syphilis. La charge virale (VIH) est inférieure à 50. La valeur des CD4 est à 340.
[15] Le 14 février 2009, le docteur Phaneuf émet une attestation médicale prescrivant un arrêt de travail à compter du 16 février 2009 en raison d’une intoxication au manganèse avec atteinte neurologique.
[16] La résonance magnétique demandée par le neurologue est effectuée le 24 février 2009. La radiologiste mentionne dans son rapport qu’il y a une nette amélioration du tableau radiologique comparé à l’examen antérieur réalisé le 28 août 2007 puisqu’il n’y a plus de lésion de la matière blanche. La radiologiste se questionne à savoir si le travailleur a été traité pour une PML (Progressive multifocal leukoencephalopathy). Le médecin indique que l’état de l’examen apparaît dans les limites de la normale.
[17] Le 6 avril 2009, le docteur Phaneuf produit une attestation médicale similaire, reprenant la prescription d’un arrêt de travail au 16 février 2009 en raison d’une intoxication au manganèse avec atteinte neurologique.
[18] Le 19 mai 2009, le docteur Phaneuf revoit le travailleur et indique dans ses notes cliniques qu’il y a augmentation des tremblements chez le travailleur et diminution de la précision des gestes. Il émet un diagnostic de Parkinson par intoxication au manganèse. Il dirige de nouveau le travailleur auprès du docteur Perez De Leon. Il prescrit du Kemadrin.
[19] Le docteur Perez De Leon revoit le travailleur le 12 juin 2009 et indique dans ses notes cliniques qu’il présente un Parkinson asymétrique avec tremblements au repos du membre supérieur gauche et un peu de rigidité. Il y a hypokinésie, mais le travailleur marche avec oscillation des membres supérieurs. Le médecin note une amélioration depuis le mois d’octobre 2008. Il indique que le travailleur tolère bien le Kemadrin. Il note que le bilan toxicologique est négatif, sauf pour une légère augmentation du taux sanguin de manganèse. Il prévoit revoir le travailleur après quelques mois sans exposition au travail. Il augmente le dosage de Kemadrin et ajoute Amantadine.
[20] Le 16 juin 2009, de nouvelles analyses sanguines sont réalisées démontrant la valeur des CD4 à 330 de même qu’une charge virale inférieure à 50. Le taux de manganèse se situe à 250 nmol/L le 16 juin 2009 et il est à 240 nmol/L le 10 juillet 2009.
[21] Le travailleur est également investigué du côté ophtalmologique puisqu’il se plaint d’une diminution de l’acuité visuelle.
[22] Le 17 août 2009, le docteur Phaneuf communique avec le travailleur par téléphone et lui demande de cesser la prise d’Amantadine.
[23] Le 10 novembre 2009, le docteur Phaneuf prescrit un arrêt de travail définitif pour le travailleur en raison de problèmes neurologiques. Il remplit un rapport médical pour la Régie des rentes du Québec. Il fait état des antécédents du travailleur, dont un syndrome d’immunodéficience acquise, une tuberculose pulmonaire et des méningites à cryptococcus. Il retient les diagnostics de syndrome d’immunodéficience acquise et intoxication au manganèse. Il émet l’opinion que le travailleur est incapable de retourner sur le marché du travail en raison de ses problèmes de santé.
[24] Le 15 avril 2010, la docteure S. Rousseau, neurologue, examine le travailleur à la demande de la Régie des rentes du Québec aux fins de formuler une opinion concernant le diagnostic, le traitement, le pronostic et la capacité de travailler du travailleur.
[25] Dans son rapport du 16 avril 2010, la docteure Rousseau rapporte les antécédents du travailleur qui a reçu un diagnostic de sida au mois de septembre 1992 et qui a été pris en charge et suivi par le département des maladies infectieuses de l’Hôtel-Dieu de Montréal et par le docteur Phaneuf. Elle indique qu’il reçoit une trithérapie antirétrovirale depuis quelques années. Elle rappelle qu’il a été traité pour une méningite à cryptococcus vers 1998 avec quelques rechutes, mais guérison par la suite. Le travailleur a commencé à se plaindre de ralentissement moteur vers l’année 2008. Elle souligne qu’il y a toutefois des troubles de la démarche dès l’année 2007 au dossier médical. Le travailleur se plaint d’une détérioration de sa condition étant davantage ralenti sur le plan moteur et présentant plus de tremblements de même que des troubles de concentration et de mémoire.
[26] À l’examen clinique, la docteure Rousseau note une bradykinésie globale à la fois axiale et appendiculaire. Elle note peu ou pas de rigidité sauf peut-être au membre supérieur gauche et présence d’un léger tremblement intermittent à cette région. Il y a également discrets tremblements au membre supérieur droit. Elle note une certaine lenteur dans la réalisation de l’ensemble des épreuves cérébelleuses appendiculaires avec diminution dans l’amplitude des mouvements. La démarche spontanée est quelque peu ralentie et il y a diminution du balancement des deux membres supérieurs.
[27] La docteure Rousseau note également que le travailleur a été admis à l’Hôtel-Dieu du 24 au 28 avril 2007 pour une atteinte de l’état général avec fièvre et augmentation des enzymes qui aurait été attribuée à un effet médicamenteux. Le travailleur a été réadmis du 2 au 25 mai 2007 pour faiblesse et état confusionnel avec atteinte de l’état général. Il a été évalué en ophtalmologie à cette période pour un problème de vision trouble. À la lecture des notes cliniques, la docteure Rousseau retient qu’il a été observé lors de cette hospitalisation une bradykinésie, une démarche à petits pas et de la difficulté à se lever et s’asseoir de même qu’une difficulté à la marche. La présence d’une leuco-encéphalopathie multifocale progressive et la présence d’un gliome pour expliquer l’état du travailleur semblent avoir été écartées, selon la docteure Rousseau. La résonance magnétique aurait plutôt suggéré la possibilité de séquelles d’un processus infectieux ancien. Elle note une sérologie positive pour la syphilis au mois d’août 2008.
[28] Le diagnostic retenu par la docteure Rousseau est un syndrome extrapyramidal axial et appendiculaire caractérisé par une bradykinésie avec des éléments de rigidité et de tremblements quelque peu asymétriques d’étiologie encore indéterminée. Elle estime qu’il y a de multiples conditions associées qui pourraient contribuer de près ou de loin à l’apparition du tableau neurologique actuel. Il n’est pas exclu, selon elle, que le syndrome extrapyramidal puisse être en relation avec le VIH dont est porteur le travailleur. Elle note qu’une anomalie du lobe temporal gauche avait été notée lors d’une résonance magnétique, mais cet élément pourrait difficilement expliquer le tableau actuel. Il a été fait état d’une intoxication au manganèse, mais la docteure Rousseau, considérant la pathologie de base, indique qu’il lui apparaît difficile d’établir une relation étiologique formelle à cet égard. Elle rappelle que le travailleur a été traité pour une méningite à cryptococcus déjà qualifiée de résistante pendant un certain nombre d’années et qu’il présente une sérologie positive au tréponème. Elle suggère un traitement pharmacologique et indique que le pronostic paraît réservé. Elle indique que le travailleur présente des limitations beaucoup trop significatives pour envisager qu’il puisse reprendre son travail antérieur de soudeur et qu’il n’apparaît pas davantage apte à envisager une autre forme de travail rémunérateur. Elle conclut qu’il est inapte à toute forme de travail rémunérateur et il lui apparaît probable que cette condition soit permanente.
[29] Le travailleur sera par la suite reconnu invalide par la Régie des rentes du Québec.
[30] Le 13 mai 2011, le travailleur est de nouveau examiné par le docteur Perez De Leon. Le médecin note que le travailleur marche « en bloc » et qu’il présente un tremblement du membre supérieur gauche. Il y a présence d’hypokinésie plus marquée de la face et des membres. Il prescrit du Sinemet à faible dose et cesse le Kemadrin.
[31] Ce médecin revoit le travailleur le 7 juillet 2011 et indique qu’il tolère bien le Sinemet, mais qu’il est peu amélioré. La marche rapide se fait avec une diminution de l’oscillation du membre supérieur gauche où un tremblement parkinsonien est noté.
[32] Le 11 octobre 2011, le docteur Phaneuf adresse une lettre au représentant du travailleur. Il mentionne qu’il connaît le travailleur depuis 1992 pour un syndrome d’immunodéficience acquise qui est actuellement et complètement contrôlé, le médecin indiquant qu’il n’y a pas d’infection active au VIH. Le docteur Phaneuf explique que le syndrome extrapyramidal que le travailleur a présenté à l’automne 2008 ne pouvait venir de son infection au VIH qui était sous contrôle absolu et qui n’était pas causé par la syphilis qui était négative à cette période. De plus, un surplus de manganèse avait été retrouvé à ce moment-là. Il souligne que le docteur Perez De Leon a considéré le travailleur comme présentant un Parkinson asymétrique. Il rappelle que le travailleur a déjà fait des atteintes cérébrales, entre autres, une méningite à cryptococcus, et qu’il n’y avait pas de séquelles visibles pendant de nombreuses années, mais que possiblement, ceci rendait le travailleur plus fragile face au manganèse. Le médecin indique qu’en plus, il n’y a pas de dose exacte de toxicité pour le manganèse. Il indique qu’après une amélioration temporaire de quelques mois sous médication, la condition du travailleur continue à se détériorer et qu’il a maintenant de la difficulté à négocier des dénivellations, des escaliers, des terrains accidentés et de longues distances sans recourir à une aide mécanique.
[33] Le 18 octobre 2011, le docteur Perez De Leon revoit le travailleur et note qu’il n’y a pas d’amélioration avec le Sinemet. L’expression faciale est diminuée et il y a un léger tremblement des membres supérieurs. La démarche est un peu pliée en bloc. Il augmente le dosage du Sinemet et se questionne sur la reprise d’anticholinergiques. Il demande une résonance magnétique de contrôle.
[34] Le 7 mars 2012, à la suite de la première journée d’audience tenue devant le présent tribunal, le représentant du travailleur fait parvenir à la Commission des lésions professionnelles une lettre du docteur Perez De Leon adressée au docteur Denis Phaneuf. Le neurologue indique qu’à plusieurs reprises, il a discuté avec le docteur Phaneuf du travailleur, qui est atteint d’un syndrome extrapyramidal atypique (avec exposition chronique au manganèse par son travail comme soudeur). Il indique qu’il ne s’est pas amélioré, ou seulement de façon transitoire, par les agents dopaminergiques ou le Sinemet. Le docteur Perez De Leon indique qu’à son avis, l’exposition chronique au manganèse et le taux sanguin élevé de ce métal est très probablement la cause du syndrome du travailleur. Il mentionne également que d’autres conditions, soit une susceptibilité particulière et des conditions associées, ne peuvent toutefois être éliminées à 100 %.
[35] Lors de la consultation du 21 mars 2012, le docteur Perez De Leon note que le travailleur présente une discrète rigidité plus grande à gauche qu’à droite et que la mimique faciale est diminuée. Il poursuit le Sinemet et prescrit à nouveau l’Amantadine.
[36] Également, à la suite de l’audience, le représentant du travailleur fait parvenir au tribunal une lettre de la docteure S. Rousseau, neurologue, du 22 août 2012, qui avait examiné le travailleur le 15 avril 2010, à la demande de la Régie des rentes du Québec. Le médecin précise dans cette lettre que le mandat qui lui avait été confié par la Régie des rentes du Québec était l’évaluation de la capacité ou de l’incapacité du travailleur à travailler. Elle indique qu’elle ne disposait pas de l’ensemble des informations d’expertise en toxicologie déposées à la Commission des lésions professionnelles et qu’elle avait suffisamment de conditions proprement cérébrales documentées chez le travailleur qui justifiaient son inaptitude au travail. Elle rappelle que son mandat ne portait pas spécifiquement sur l’établissement d’une relation causale exclusive ou certaine entre les complications neurologiques et la possibilité d’une intoxication au manganèse.
[37] Le dossier médical du travailleur à compter de janvier 2007 a été déposé lors de l’audience. Le contenu de ce dossier concorde avec la description qu’en a faite la docteure Rousseau dans son expertise du 16 avril 2010. Les notes d’hospitalisations d’avril et mai 2007 pour une dégradation de la condition générale du travailleur se retrouvent au dossier médical. Le travailleur a été hospitalisé pour faiblesse et état confusionnel. C’est le diagnostic retenu lors de l’admission du 3 mai 2007 et celui retenu lors du congé le 25 mai 2007. Les autres diagnostics énumérés sont un VIH positif, une cryptococcose méningée, une tuberculose pulmonaire en 1992 et un mycobacterium avium disséminé.
[38] Dans le cheminement de l’étude de la réclamation du travailleur, la CSST demande, le 3 avril 2009, à l’inspecteur, Christian Pelletier, d’évaluer la présence de manganèse chez l’employeur. Il délègue madame Annie Lépine, technicienne en hygiène du travail, pour effectuer une visite des lieux à l’établissement A situé sur le boulevard A, aux fins de vérifier la présence des sources de manganèse.
[39] Dans son rapport du 14 mai 2009, madame Lépine mentionne que lors de la visite, elle a recueilli les informations concernant le fait que l’employeur fabrique des armoires en acier et utilise de l’acier doux, grade commercial, roulé à froid. Le pourcentage de manganèse dans l’acier peut varier de 0,3 à 0,6 %. Le fil électrode pour souder contient de 1,4 % à 1,8 % de manganèse. Dans l’établissement, l’équipement nécessaire à la fabrication des armoires comprend un dévidoir, six presses pour plier ou trouer les feuilles d’acier, cinq postes de soudage par résistance dont un des postes sert également pour la soudure au MIG et un chariot au propane. Madame Lépine rapporte que les postes de soudage ne possèdent pas d’aspiration à la source, mais qu’elle a pu observer la présence de ventilateur sur pied et que la porte du garage était ouverte. Elle indique que le travailleur était principalement affecté à la conduite du chariot élévateur, mais qu’il pouvait occuper différentes fonctions, dont celles de soudeur et d’opérateur de presse et qu’il avait par conséquent à se déplacer dans tout l’établissement.
[40] Dans son rapport, madame Lépine rapporte que la littérature ne fait pas état de risque lors des procédés de soudage par résistance. Toutefois, pour la soudure au MIG, ce procédé peut générer de 0,25 g à 0,65 g de fumée par minutes de temps de soudage. Elle retient que dans l’établissement, le soudage au MIG est utilisé à raison de quatre points de soudure par armoire pour un total d’environ trente armoires par jour.
[41] Madame Lépine poursuit son rapport indiquant qu’une documentation effectuée par une hygiéniste industrielle du CLSC portant sur l’évaluation des fumées de soudage lors de soudure sur de l’acier doux a permis de retrouver trente demandes d’analyse pour le manganèse et a permis de constater que le pourcentage de manganèse dans les fumées totales est toujours inférieur à 19 %. Bien qu’elle ne cite pas ses sources, elle ajoute qu’il faudrait dépasser la norme en fumées totales pour atteindre la norme en manganèse.
[42] Elle fait état d’une évaluation environnementale concernant les fumées de soudage qui aurait été effectuée en 1987 chez [la Compagnie A], à l’établissement sur la rue A. Elle ne fournit toutefois pas cette évaluation. Elle rapporte que les résultats indiquent qu’en l’absence de ventilation, les fumées de soudage se situent entre 4,85 et 11,5 mg/m3 et qu’après installation de la ventilation, soit des ventilateurs de plafond, les résultats sont nuls.
[43] Elle conclut en indiquant qu’elle croit qu’une exposition au manganèse est possible puisqu’il y a présence de manganèse dans les matières premières utilisées par l’entreprise, mais que les procédés de soudage utilisés et la durée des opérations ne peuvent émettre que de faibles quantités de manganèse.
[44] Lors de l’audience, la Commission des lésions professionnelles a également entendu en témoignage le travailleur, le docteur Phaneuf de même que monsieur Jacques Normandeau, toxicologue. L’employeur a, pour sa part, fait témoigner messieurs S... G..., G... M... et M... B....
[45] Lors de son témoignage, le travailleur indique être à l’emploi de l’employeur depuis le 18 juin 1988 à titre de journalier sur l’horaire de 7 h 30 à 16 h, à raison de cinq jours par semaine. Il effectue différentes tâches, soit conducteur de chariot élévateur, machiniste et soudeur. Il rapporte qu’il y a cinq postes de soudure dans l’usine. Différents types de soudure sont effectuées, soit la soudure à Rod, la soudure à Spot ou par points et la soudure au MIG.
[46] Le travailleur indique dans son témoignage qu’il fait de la soudure depuis son embauche chez l’employeur. Lorsqu’il fait de la soudure au MIG, il doit effectuer la soudure des quatre coins des casiers et chaque soudure dure une fraction de seconde. Il porte des lunettes et un gant. Il n’utilise pas de masque, même s’il y a des masques en papier à sa disposition. Il rappelle qu’il doit effectuer la soudure avec la tête à l’intérieur du casier pour avoir accès aux quatre coins. Le travailleur allègue qu’il y a de la fumée dans l’usine. Suivant son évaluation, la soudure au MIG était réalisée quotidiennement sur une cinquantaine de classeurs par jour bien que sa production quotidienne était moindre.
[47] Il a appris à souder dès son arrivée chez l’employeur et effectue de la soudure deux à trois jours par semaine. Il a d’abord appris la soudure par points, qu’il a utilisée sur des mini-classeurs. Peu de temps après son arrivée, il a commencé à faire de la soudure au MIG et de la soudure à Rod. Toutefois, lors de son contre-interrogatoire, le travailleur précise que la soudure au MIG a plutôt débuté vers l’année 2000 chez l’employeur. Le travailleur indique qu’il estime qu’il faisait de la soudure au MIG pour environ 30 % de son temps de soudure, 60 % pour la soudure par points et 10 % pour la soudure à Rod.
[48] Le travailleur indique qu’il était appelé à se déplacer partout dans l’établissement puisqu’une de ses tâches était la conduite du chariot élévateur. Il rapporte qu’il y avait un manque de ventilation chez l’employeur puisque celle-ci ne fonctionnait pas. Il y a bien eu un ventilateur sur pied, mais seulement vers l’année 2008. Le travailleur indique qu’il n’a jamais vu de ventilateur en haut du mur ou au plafond dans l’établissement sur la rue A.
[49] Le travailleur rapporte un début de tremblement à la main gauche en octobre 2008 l’amenant à consulter le docteur Phaneuf et le docteur Perez De Leon. Il rapporte n’avoir jamais connu ce genre de symptôme auparavant. Le travailleur mentionne être suivi depuis 16 ans par le docteur Phaneuf en raison d’une infection au VIH et a connu des problèmes de méningite en 1997 nécessitant un suivi pendant plusieurs mois. Par la suite, il a présenté, en 2007, une faiblesse aux membres inférieurs, mais jamais de tremblement. Il rapporte une aggravation de sa condition même depuis l’arrêt de travail du 13 février 2009. La médication qui lui a été prescrite a apporté une légère amélioration temporaire de sa condition, mais après trois mois, la médication n’a plus d’effet. Il indique qu’il n’y a pas de maladie de Parkinson dans sa famille.
[50] Le docteur Denis Phaneuf, qui témoigne à l’audience, est microbiologiste et spécialisé en maladies infectieuses. Il connaît et assure le suivi du travailleur depuis 1992 pour une infection au VIH. Il confirme qu’en 1997, le travailleur a présenté une méningite qui a nécessité un traitement pendant environ trois ans. Il a toutefois été en mesure de poursuivre son travail pendant cette période. Le docteur Phaneuf mentionne voir régulièrement le travailleur tous les six mois et indique que son VIH est bien contrôlé. Il rapporte que lorsque le travailleur a commencé à présenter quelques problèmes de langage ralenti il y a eu investigation pour déterminer la cause de ses problèmes. Le docteur Phaneuf indique que les problèmes moteurs présentés par le travailleur en 2008 ne sont pas de même nature que ceux qui peuvent survenir lors d’une infection chronique au VIH qui peut induire certains problèmes neurologiques. Il mentionne que dans un premier temps, il n’a pas soulevé l’hypothèse d’une intoxication au manganèse chez le travailleur puisqu’il n’a jamais eu de cas similaire. C’est le docteur Perez De Leon qui a soulevé cette hypothèse.
[51] À la suite du diagnostic de Parkinson asymétrique retenu par le docteur Perez De Leon le 12 juin 2009, le médecin a modifié la médication du travailleur. Or, il est apparu que les médicaments prescrits ne faisaient pas d’effet plus de deux ou trois mois.
[52] Le docteur Phaneuf rappelle que le travailleur a présenté des signes cliniques typiques d’un syndrome parkinsonien, soit une diminution dans la précision des gestes, une lenteur générale et des tremblements. Même après la fin de l’exposition au manganèse, le travailleur a continué à présenter une progression des symptômes. Il a émis un diagnostic de syndrome parkinsonien par intoxication au manganèse, ce qui équivaut, selon lui, à un diagnostic de manganisme, terme qui est davantage utilisé par les toxicologues pour décrire le même problème.
[53] Selon lui, c’est l’exposition au manganèse qui est responsable du syndrome parkinsonien présenté par le travailleur. Il a éliminé les autres causes.
[54] Les résonances magnétique réalisées avant 2008 avaient démontrées, à une certaine époque, des sillons augmentés dans le cerveau qui étaient dus à la méningite à cryptococcus du travailleur, mais ces dommages s’étaient corrigées avec les années. Lorsqu’il a examiné le travailleur le 7 octobre 2008, il se plaignait de tremblements mais son examen neurologique était normal tout comme le scan cérébral de 2006. Le tableau clinique ne concordait pas avec des troubles neurologiques que développent les personnes porteuses du VIH.
[55] Le docteur Phaneuf témoigne que sur les 2 500 patients atteints du VIH qu’il a traité au cours de sa carrière, il évalue que de 900 à 1 000 de ces patients ont présentés à un moment ou à un autre des problèmes neurologiques. Ces problèmes surviennent surtout à la suite d’une leucoencéphalopathie qui se présente dans les deux ou trois premières semaines de la maladie et qui disparaît avec les traitements. Depuis 1996, la trithérapie administrée aux personnes atteintes du VIH permet d’éliminer de nombreux problèmes neurologiques.
[56] Dans le cas du travailleur, d’une part il n’a pas fait de leucoencéphalopathie mais une méningite et d’autre part le tableau clinique du travailleur ne correspondait pas à ce qu’il était habitué de rencontrer chez les patients porteurs du VIH. Les problèmes neurologiques associés au VIH se présentent d’abord par un trouble du langage, sous forme d’inversion des mots, des problèmes de perception et des paresthésies alors que les problèmes moteurs sont très rares. Ce n’est pas le tableau clinique retrouvé chez le travailleur.
[57] De plus, il rappelle que le bilan immunitaire du travailleur a révélé que son système de défense se portait relativement bien. Au mois de décembre 2008, les épreuves de laboratoire ont révélé que le VIH du travailleur était bien contrôlé, la charge virale étant plus petite que 50 et les CD4 à 340. Il en était de même en juin 2009. Un tel bilan, selon le docteur Phaneuf, réduit le risque des maladies opportunistes propres au VIH.
[58] Toutes ces données médicales amènent le docteur Phaneuf à éliminer le VIH comme étiologie de son syndrome parkinsonien.
[59] De plus, il rappelle qu’en 2009, le travailleur a subi des investigation supplémentaires en cardiologie, en ophtalmologie, pour le système digestif, pour le système vasculaire et pour le système pulmonaire car il a eu la tuberculose dans le passé. Le docteur Phaneuf indique que les résultats de ces investigations l’ont amené à éliminer une étiologie en lien avec ces systèmes.
[60] Quant à une possible étiologie reliée à la syphilis, il constate que cette possibilité a été soulevée par le docteur Perez de Léon dans son diagnostic différentiel le 7 octobre 2008 mais n’a pas été reprise par la suite. Il constate plutôt qu’un test spécifique pour l’ancienne syphilis a été réalisé le 29 décembre 2008 et s’est révélé négatif.
[61] Par ailleurs, le docteur Phaneuf témoigne sur d’autres éléments qui militent en faveur d’une étiologie réliée à l’intoxication au manganèse.
[62] Il explique d’abord qu’il existe plusieurs formes de Parkinson dont l’étiologie peut être différente comme le Parkinson idiopathique et celui relié à l’intoxication au manganèse.
[63] Il rappelle que la littérature médicale établit un lien entre le Parkinson et l’exposition au manganèse bien que les mécanismes de la neuro-toxicité au manganèse ne soient pas clairement identifiés. Une personne peut être intoxiquée par le manganèse en respirant la fumée ou par contact direct de la peau dans un liquide contenant du manganèse. L’intoxication par les fumées de manganèse peut engendrer le syndrome parkinsonien. Dès que la maladie est installée, même en retirant la source d’exposition au manganèse, la maladie peut continuer à s’aggraver.
[64] Le travailleur a présenté des symptômes d’un syndrome parkinsonien à l’âge de 52 ans, ce qui est très jeune pour développer un Parkinson idiopathique, selon lui, entre 5 et 10% des cas se développent vers cet âge.
[65] Les analyses sanguines ont également révélé la présence de manganèse à un taux plus élevé que la normale. Le docteur Phaneuf indique qu’il n’y a pas de corrélation entre les symptômes ou l’évolution de la maladie et une norme biochimique et rappelle que la mesure du taux sanguin de manganèse peut être utile dans le cas d’intoxication aiguë, mais n’est pas représentative lors d’intoxication chronique puisque le manganèse est éliminé en quatre jours. D’ailleurs, lorsque les tests de laboratoire ont été refaits plus tard, le niveau de manganèse était revenu à la normale. Même si aucun élément n’a été retrouvé à la résonance magnétique réalisée en 2009 permettant de confirmer une intoxication au manganèse, il souligne que cet examen n’est pas toujours positif dans le cas d’intoxication.
[66] Les caractéristiques du Parkinson associé à l’intoxication au manganèse se présentent sous la forme de tremblements plus subtils et d’une atteinte de la marche relativement rapide. L’intellect est généralement mieux préservé, ce qui se distingue du Parkinson idiopathique.
[67] De plus, une des distinctions importantes entre le Parkinson associé au manganèse et le Parkinson idiopathique est la réponse aux traitements qui est moins favorable dans le cas de Parkinson associé au manganèse. Or, le travailleur n’a pas bien répondu aux traitements qui lui ont été administrés pour traiter son Parkinson.
[68] Aussi, il a noté en juin 2009 une créatinine élevée chez le travailleur alors qu’il prenait du Truvada pour traiter son VIH. Il soumet l’hypothèse que ce médicament, qui peut limiter l’excrétion du rein, pourrait avoir eu une incidence dans le déclenchement ou l’aggravation des problèmes du travailleur qui, possiblement, avait atteint un seuil pour l’élimination du manganèse.
[69] De plus, la littérature établissant un lien entre le Parkinson et l’exposition au manganèse fait état que certaines personnes peuvent être plus susceptibles de développer un syndrome parkinsonien lorsqu’exposées au manganèse, possiblement en raison de facteurs génétiques.
[70] Finalement, il soulève l’hypothèse que la méningite dont a souffert le travailleur pourrait le rendre plus vulnérable à développer un syndrome parkinsonien secondaire à l’exposition au manganèse. De la même manière, la méningite pourrait favoriser l’apparition d’un Parkinson idiopathique. Tout cela demeure au stade des hypothèses. Il n’a pas retrouvé d’études démontrant une incidence plus élevée de Parkinson chez les porteurs du VIH qui ont déjà fait une méningite.
[71] La Commission des lésions professionnelles a également eu l’occasion d’entendre en témoignage monsieur Jacques Normandeau, toxicologue et détenteur d’un doctorat en santé communautaire. Lors de son témoignage, il reprend essentiellement les éléments consignés dans son rapport d’expertise du 20 juillet 2011 déposé au dossier et apporte des explications supplémentaires.
[72] Le tribunal retient des informations transmises par monsieur Normandeau que le manganèse est un élément essentiel dans plusieurs alliages et qu’il est associé à d’autres métaux à cause de sa dureté. Plusieurs études ont démontré les effets neurotoxiques de ce métal.
[73] Monsieur Normandeau tente d’établir la prévalence de la maladie de Parkinson auprès des populations de la catégorie d’âge de 50 à 55 ans. Il soumet que cette maladie est moins fréquente pour cette catégorie d’âge.
[74] Il rappelle que le matériel utilisé par le travailleur contient du manganèse pour la soudure au MIG. Le travailleur est alors exposé de façon aérienne à ce métal.
[75] Il réfère à la fiche signalétique des fils électrodes utilisés pour la soudure au MIG. Il est mentionné que ce métal peut avoir un effet lors d’une surexposition de longue durée ou lors de l’inhalation. Dans les mesures de prévention, il est recommandé d’utiliser un extracteur de fumée à la source ou une ventilation générale. Le contenu en manganèse des fumées varie de 6 à 12 %, selon la fiche.
[76] Monsieur Normandeau explique que pour évaluer la quantité de manganèse dans un environnement, des échantillonnages et des méthodes d’analyse doivent être réalisés. Il faut également considérer que si le travailleur a le visage dans le panache de fumée, la concentration de manganèse absorbé sera plus élevée.
[77] Il critique le rapport réalisé par madame Lépine et indique qu’elle n’explique pas comment elle a fait son relevé et si elle a pris ses données dans les zones respirables. Il souligne que l’on ne peut déduire de son rapport si elle a pris en considération le fait que travailleur travaillait dans le panache de fumée et que la ventilation était déficiente. Son calcul indique une absorption plus grande que la norme. Quoi qu’il en soit, les données qu’elle retient indiquent tout de même la présence de manganèse.
[78] Monsieur Normandeau poursuit son témoignage en indiquant que dans la littérature, les symptômes neurologiques de type parkinsonien dans les cas d’exposition au manganèse se retrouvent lors d’exposition à des normes aussi faibles que 0,1 mg/m3. Il précise que la norme d’exposition est donc dix fois supérieure à des niveaux où des symptômes peuvent apparaître puisque cette norme est établie à 1 mg/m3. Toutefois, sans ventilation, les taux de manganèse peuvent atteindre 3,43 mg/m3 dans les cas de soudure sur acier doux.
[79] Il rappelle également qu’un facteur de sensibilité individuelle est toujours présent puisque plusieurs travailleurs exposés aux mêmes concentrations de manganèse ne développeront pas tous des symptômes de nature neurologique.
[80] Il mentionne que le taux sanguin ou urinaire du manganèse ne constitue pas un bon indicateur d’atteinte ni d’exposition puisque la demi-vie de ce métal est de quatre jours. Non plus, les résonances magnétiques ne sont pas nécessairement positives dans tous les cas d’apparition de symptômes reliés à une intoxication à ce métal.
[81] Pour sa part, il estime qu’il existe une relation causale entre les symptômes parkinsoniens présentés par le travailleur et son exposition au manganèse. En l’absence de données environnementales dans ce dossier, il décrit sa démarche pour conclure à cette association causale.
[82] Il retient que le travailleur a présenté une exposition professionnelle au manganèse d’une durée approximative d’environ vingt ans. L’association de l’exposition aérienne au manganèse et du syndrome parkinsonien est constante au fil des études épidémiologiques réalisées à travers le monde depuis de nombreuses années et la force de cette association est très élevée. Toutefois, les niveaux d’exposition ou les concentrations sanguines du métal ne permettent pas une bonne prédiction de l’apparition du syndrome. De plus, le syndrome parkinsonien a une étiologie multiple. Dans le cas de l’exposition aérienne au manganèse, les mécanismes biologiques n’ont pas été élucidés. Il fournit, dans son rapport, une bibliographie des études pertinentes à ses propos.
[83] Monsieur Normandeau conclut à une relation entre le syndrome parkinsonien du travailleur et son exposition professionnelle au manganèse en raison de différents éléments qui militent à son sens en une telle relation. Les médecins du travailleur ont diagnostiqué un syndrome parkinsonien et le travailleur a été exposé pendant vingt ans à des fumées de soudage pouvant contenir 12 % de manganèse. Il n’y avait pas d’extraction à la source des gaz et fumées de soudage. La norme québécoise est dix fois supérieure à un niveau d’exposition reconnue dans la littérature pour produire des symptômes neurologiques. À cela s’ajoute qu’il y a des facteurs de sensibilité individuelle qui peuvent jouer un rôle important dans l’apparition des symptômes et le développement de la maladie.
[84] Monsieur Normandeau discute de la notion de ventilation. Il rappelle qu’en hygiène, cette notion réfère à un changement d’air, soit un apport d’air frais avec sortie d’air contaminé. La présence de ventilateur sur pied ne concorde pas avec la notion de ventilation, car le ventilateur ne fait que brasser l’air au sein de la pièce laissant les particules en suspension. Même si elles se déposent en fin de quart de travail, la reprise de la ventilation les ramène en suspension dans l’air.
[85] Il rappelle que la fiche signalétique indique que le poste de travail des travailleurs doit être vérifié de même que celui de ses collègues puisque dans l’air ambiant, il peut y avoir des particules de manganèse bien que cela soit moindre qu’au poste de travail où se dégagent des fumées de manganèse.
[86] Il commente également la bande vidéo réalisée par l’employeur à l’établissement sur la rue A et visionnée lors de l’audience. Il mentionne que la soudure au MIG produit des particules de 1/10 de micron et que leur particularité est d’être non visibles, mais très respirables. Dans un poste de travail comme celui du travailleur, la fumée va vers le haut et le travailleur est penché pour effectuer la soudure, se retrouvant ainsi dans la zone d’émission des fumées.
[87] Également, la Commission des lésions professionnelles a entendu en témoignage monsieur S... G..., journalier chez l’employeur depuis 1992 à l’établissement de la rue A. Celui-ci a été assistant chef d’équipe et chef d’équipe. Essentiellement, son témoignage porte sur le fait que le travailleur a été affecté à la soudure au MIG uniquement depuis l’année 2008. Avant cela, il travaillait principalement sur le chariot élévateur et à titre de machiniste. Il rappelle que la soudure au MIG est effectuée à cet établissement uniquement pour le coin des meubles appelés High Boy qui est en fait un meuble en métal contenant des tablettes. Or, environ 35 High Boy sont réalisés quotidiennement et la soudure au MIG pour chaque meuble ne dure que quelques secondes. Le témoin mentionne qu’il n’y a pas de danger à utiliser la soudure au MIG et qu’il n’y a pas nécessité d’utiliser des mesures de protection, puisqu’il est suffisant que le travailleur mette sa main pour cacher l’arc produit lors de la soudure. Il mentionne n’avoir jamais pris connaissance des fiches signalétiques et ne pas avoir informé le travailleur de la présence du manganèse dans les outils de travail. Quant à la ventilation, il mentionne qu’elle était présente dans l’établissement et qu’il y avait trois ventilateurs en haut d’un mur soufflant l’air vers l’extérieur de même qu’un ventilateur sur pied. Les ventilateurs au mur se situent à environ 30 pieds des postes de soudure. À compter de l’année 2007, l’entreprise a également effectué de la soudure au MIG sur un autre type de meuble. De 1992 à 2000, il n’y avait pas de soudure au MIG à l’établissement sur la rue A.
[88] Monsieur G... M... a également témoigné pour l’employeur. Il est contremaître à l’établissement de la rue A depuis le mois de juin 1989. Il mentionne que lorsque le travailleur a présenté sa réclamation à la CSST en 2009, il effectuait son travail à raison de 30 heures par semaine sur le chariot élévateur. Il a débuté la soudure au MIG uniquement en 2008. Un seul poste de soudure au MIG était utilisé dans l’établissement et ce poste fonctionnait de trois à quatre jours par semaine pour faire la soudure des quatre coins des High Boy. Concernant la ventilation, il mentionne la présence de trois ventilateurs en haut d’un mur pour aspirer l’air et un ventilateur sur pied. Ceux-ci ont toujours été fonctionnels depuis 1989. Également, il y avait une entrée d’air lorsque la porte de garage était ouverte d’environ un pouce. Questionné sur les changements d’air, le témoin indique ne pas comprendre le sens de cette notion. Selon lui, il n’y a pas de danger à utiliser la soudure au MIG. Il confirme la méthode de travail présentée dans la bande vidéo fournie par l’employeur lorsque le travailleur se penche au-dessus du classeur pour effectuer les soudures et qu’il met sa main pour cacher l’arc produit par la soudure. Bien que le travailleur ait débuté uniquement en 2008, il mentionne qu’il est possible que ce dernier ait fait de la soudure par points avant cela.
[89] Également, la Commission des lésions professionnelles a entendu en témoignage monsieur M... B..., propriétaire de l’entreprise A, fondée en 1978. Il explique les différentes fonctions des entreprises dont il est propriétaire, soit [la Compagnie B] et [La Compagnie A] et le cheminement de ces entreprises depuis 1978. Il confirme qu’il n’y avait pas de soudure à l’établissement de la rue A avant 1991. Il y a eu de la soudure par points pour une période d’environ deux ans, mais la soudure au MIG a débuté à cet établissement en 2001, seulement pour effectuer la soudure des coins des armoires High Boy. Une trentaine de ces armoires étaient réalisées de façon quotidienne à raison de trois à quatre jours par semaine. Il rapporte également que 98 % de la soudure effectuée à l’établissement était fait par la soudure par points. Pour sa part, il estime que la soudure au MIG ne comporte aucun danger même s’il ne connaît pas les fiches signalétiques en relation avec les matériaux utilisés. Il évalue à douze secondes le temps de soudure dans la période de douze minutes requise pour l’assemblage d’un High Boy, trente de ceux-ci étant réalisés chaque jour. Il rappelle également que son entreprise n’est pas une entreprise de soudure, mais bien d’assemblage d’armoires en métal. Il mentionne que les ventilateurs fonctionnaient sauf l’été.
L’AVIS DES MEMBRES
[90] Le membre issu des associations syndicales est d’avis que la requête du travailleur doit être accueillie. Il estime que la preuve prépondérante démontre clairement que le travailleur bénéficie de la présomption de maladie professionnelle et que celle-ci n’a pas été renversée par l’employeur. Il retient que le travailleur n’a pas à démontrer de seuil minimal d’exposition au manganèse pour bénéficier de la présomption de maladie professionnelle.
[91] Le membre issu des associations d'employeurs est d’avis que la requête du travailleur doit être rejetée. Il estime que le travailleur ne peut bénéficier de la présomption de maladie professionnelle et qu’il n’a pas fait la preuve d’une exposition significative au manganèse. Une si faible exposition ne peut, à son avis, conduire à une intoxication. Il retient également que la preuve est contradictoire quant au genre de soudure effectuée et le nombre d’années de travail à la soudure. Il retient l’opinion de la docteure Rousseau émise le 15 avril 2010 sur les autres sources possibles de cette maladie chez le travailleur.
LES MOTIFS DE LA DÉCISION
[92] La Commission des lésions professionnelles doit déterminer si le syndrome parkinsonien dont est porteur le travailleur résulte d’une lésion professionnelle lui donnant droit aux prestations prévues par la loi.
[93] L’article 2 de la loi définit ainsi la lésion professionnelle :
2. Dans la présente loi, à moins que le contexte n'indique un sens différent, on entend par :
« lésion professionnelle » : une blessure ou une maladie qui survient par le fait ou à l'occasion d'un accident du travail, ou une maladie professionnelle, y compris la récidive, la rechute ou l'aggravation;
__________
1985, c. 6, a. 2; 1997, c. 27, a. 1; 1999, c. 14, a. 2; 1999, c. 40, a. 4; 1999, c. 89, a. 53; 2002, c. 6, a. 76; 2002, c. 76, a. 27; 2006, c. 53, a. 1; 2009, c. 24, a. 72.
[94] Il n’est aucunement prétendu ni soutenu en preuve par le travailleur que sa lésion puisse résulter d’un accident du travail ou d’une récidive, rechute ou aggravation d’une lésion antérieure. Il s’agit donc de déterminer si la lésion du travailleur constitue une maladie professionnelle.
[95] Cette notion est définie à l’article 2 de la loi en ces termes :
2. Dans la présente loi, à moins que le contexte n'indique un sens différent, on entend par :
« maladie professionnelle » : une maladie contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui est caractéristique de ce travail ou reliée directement aux risques particuliers de ce travail;
__________
1985, c. 6, a. 2; 1997, c. 27, a. 1; 1999, c. 14, a. 2; 1999, c. 40, a. 4; 1999, c. 89, a. 53; 2002, c. 6, a. 76; 2002, c. 76, a. 27; 2006, c. 53, a. 1; 2009, c. 24, a. 72.
[96] Également, l’article 29 de la loi édicte une présomption de maladie professionnelle et l’article 30 de la loi prévoit ce qui suit pour les maladies non prévues à l’annexe I :
29. Les maladies énumérées dans l'annexe I sont caractéristiques du travail correspondant à chacune de ces maladies d'après cette annexe et sont reliées directement aux risques particuliers de ce travail.
Le travailleur atteint d'une maladie visée dans cette annexe est présumé atteint d'une maladie professionnelle s'il a exercé un travail correspondant à cette maladie d'après l'annexe.
__________
1985, c. 6, a. 29.
30. Le travailleur atteint d'une maladie non prévue par l'annexe I, contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui ne résulte pas d'un accident du travail ni d'une blessure ou d'une maladie causée par un tel accident est considéré atteint d'une maladie professionnelle s'il démontre à la Commission que sa maladie est caractéristique d'un travail qu'il a exercé ou qu'elle est reliée directement aux risques particuliers de ce travail.
__________
1985, c. 6, a. 30.
[97] La présomption de l’article 29 de la loi renvoie à l’annexe I de la loi qui prévoit, à sa section I, ce qui suit pour les maladies causées par des produits ou substances toxiques, dont les métaux, comprenant le manganèse :
ANNEXE I
MALADIES PROFESSIONNELLES
(Article 29)
SECTION I
MALADIES CAUSÉES PAR DES PRODUITS OU
SUBSTANCES TOXIQUES
|
MALADIES |
GENRES DE TRAVAIL |
|
|
|
|
1. Intoxication par les métaux et leurs composés toxiques organiques ou inorganiques: |
un travail impliquant l'utilisation, la manipulation ou autre forme d'exposition à ces métaux; |
|
[…] |
|
__________
1985, c. 6, annexe I.
[98] Pour bénéficier de l’application de la présomption prévue à l’article 29 de la loi, il appartient au travailleur de démontrer par une preuve prépondérante les deux éléments qui y sont énumérés. Le travailleur, qui prétend à une intoxication par le manganèse, doit donc démontrer une intoxication par ce métal et l’exercice d’un travail impliquant une forme d’exposition à ce métal.
[99] Si ces éléments sont démontrés, la présomption s’applique et le travailleur n’a pas à faire une preuve plus élaborée de l’existence d’une relation entre sa maladie et son travail.
[100] En l’espèce, le diagnostic qui lie la Commission des lésions professionnelles aux fins de déterminer l’admissibilité de la réclamation du travailleur est celui de syndrome parkinsonien par intoxication au manganèse, tel qu’émis par le docteur Phaneuf, médecin traitant du travailleur, à compter du 14 février 2009. Lors de l’audience, le docteur Phaneuf confirme ce diagnostic et précise qu’il correspond à un diagnostic de manganisme.
[101] Le diagnostic posé par le docteur Phaneuf n’a pas été contesté ni par l’employeur ni par la CSST et n’a pas fait l’objet de la procédure d'évaluation médicale prévue à la loi. Il lie les parties conformément aux dispositions de l’article 224 de la loi.
[102] Le diagnostic de manganisme, que le docteur Phaneuf assimile au diagnostic qu’il a émis, est ainsi défini au Dictionnaire de médecine Flammarion[2] :
Intoxication chronique par le manganèse ou ses sels, notamment le bioxyde de manganèse, caractérisée par une atteinte du système nerveux de type parkinsonien ou une atteinte pulmonaire.
[103] La Commission des lésions professionnelles constate que le diagnostic posé par le docteur Phaneuf correspond au diagnostic prévu à l’annexe I de la loi puisqu’il comporte la notion d’intoxication. Dans les circonstances, le tribunal n’a pas à remettre en question ce diagnostic en procédant à une analyse médicale des symptômes ayant permis au docteur Phaneuf de poser un diagnostic de syndrome parkinsonien par intoxication au manganèse plutôt qu’un diagnostic de maladie de Parkinson idiopathique.
[104] L’employeur soumet que le tribunal doit s’assurer que les symptômes et signes cliniques du travailleur sont compatibles avec une surexposition au manganèse et que le diagnostic posé par le docteur Phaneuf est justifié et qu’il ne résulte pas d’une autre maladie dont est porteur le travailleur.
[105] En l’espèce, la Commission des lésions professionnelles n’a pas à procéder comme elle l’a fait dans l’affaire Arcelormittal Mines Canada et Rodrigue[3], déposée par l’employeur. Il s’agissait alors d’un contexte particulier de preuve commune concernant plusieurs dossiers et faisant suite à des interventions réalisées dans un milieu de travail où les intervenants ont dû s’interroger si le diagnostic retenu équivalait ou était assimilable à une intoxication au manganèse puisque le diagnostic ou les symptômes rapportés ne correspondaient pas d’emblée au diagnostic d’intoxication.
[106] En l’espèce, le diagnostic est clair quant à la notion d’intoxication et il n’a pas été contesté par les parties. Quoi qu’il en soit, la preuve médicale révèle que les médecins du travailleur ont identifié des signes cliniques qui soutiennent le diagnostic de syndrome parkinsonien par intoxication au manganèse.
[107] La Commission des lésions professionnelles retient des éléments de la preuve que celle-ci démontre que le premier élément prévu à la section I de l’annexe I de la loi est présent en l’espèce, soit que le travailleur présente une intoxication au manganèse.
[108] Quant au deuxième élément prévu à cette annexe, il est également présent en l’espèce, la Commission des lésions professionnelles estime que le travailleur a bien démontré avoir exercé un travail impliquant une exposition au manganèse.
[109] La Commission des lésions professionnelles retient de la preuve que de la soudure au MIG est effectuée dans l’établissement de la rue A chez l’employeur. Ce type de soudure requiert du matériel contenant du manganèse. La fiche signalétique de la tige utilisée en fait foi.
[110] Le travailleur a lui-même effectué de la soudure et son travail, partagé avec celui de machiniste et de conducteur de chariot élévateur, l’a amené à se promener dans l’établissement.
[111] La Commission des lésions professionnelles retient que le travailleur a, à tout le moins, été exposé au manganèse depuis l’année 2000, date où les témoins confirment l’arrivée à l’établissement de l’employeur de l’utilisation de la soudure au MIG.
[112] La Commission des lésions professionnelles a entendu une preuve contradictoire sur l’utilisation de la soudure au MIG par le travailleur. L’employeur prétend que c’est plutôt depuis l’année 2008 que celui-ci effectue ce type de soudure. Cet élément apporté par l’employeur vise à faire valoir que le travailleur a été très peu exposé au manganèse.
[113] Toutefois, l’employeur n’apporte pas d’éléments suffisants pour permettre de conclure à l’absence d’exposition au manganèse. D’ailleurs, l’inspecteur de la CSST a mentionné qu’il y avait une exposition au manganèse possible après sa visite chez l’employeur.
[114] Même si l’employeur prétend que le travailleur a débuté son utilisation de la soudure au MIG en 2008, il ressort du témoignage de monsieur Normandeau que le travailleur a tout de même été exposé à des particules en suspension dans l’air contenant du manganèse. En effet, monsieur Normandeau a expliqué que l’utilisation de ce type d’appareil pour souder requérait un échange d’air, soit l’apport d’air frais associé à une sortie d’air contaminé, pour minimiser l’exposition.
[115] Or, il semble qu’il y avait un problème de ventilation chez l’employeur. La Commission des lésions professionnelles retient que l’ensemble des témoignages conviennent qu’il y avait un ventilateur sur pied dans l’atelier. Toutefois, la Commission des lésions professionnelles ne retient pas les éléments soumis par les témoins de l’employeur indiquant qu’il y avait en haut d’un mur la présence de gros ventilateurs permettant la sortie d’air vers l’extérieur.
[116] Lors de sa visite à l’établissement de la rue A, la technicienne en hygiène du travail ne rapporte pas la présence de tels ventilateurs. Elle fait toutefois état de ce genre de ventilateur à l’établissement de la rue B.
[117] La Commission des lésions professionnelles comprend que les témoins ont confondu la disposition des lieux des deux établissements. De plus, la vidéo du poste de travail réalisée à l’établissement de la rue A et présentée à l’audience ne démontre pas la présence de ventilateurs en haut d’un mur. Or, si ceux-ci avaient été présents à cet établissement, il aurait été aisé, pour l’employeur, lors de la réalisation de la bande vidéo de les visualiser. Or, même si la bande vidéo démontre la présence d’un ventilateur sur pied et d’un autre ventilateur suspendu au plafond, elle ne démontre pas la présence de trois ventilateurs en haut d’un mur.
[118] Ainsi, tel que le précise monsieur Normandeau, le défaut de ventilation lors de l’utilisation de matériel contenant du manganèse dans un espace mal ventilé amène une exposition à des particules en suspension dans l’air.
[119] La jurisprudence[4] du tribunal sur l’intoxication par la présence de métaux rappelle qu’au stade de l’application de la présomption de maladie professionnelle prévue à l’article 29 de la loi, le travailleur n’a pas à démontrer qu’il est exposé à une concentration précise du métal en question. Même si dans certaines décisions, comme celles déposées par l’employeur à l’audience, la Commission des lésions professionnelles retient que la présomption de maladie professionnelle ne peut s’appliquer pour le manganèse, car les mesures du taux de manganèse sont peu probantes, il appert plutôt qu’il n’y a pas de seuils d’exposition requis pour bénéficier de la présomption prévue à l’article 29 dans le cas d’exposition au manganèse.
[120] En ce sens, la Commission des lésions professionnelles indiquait dans l’affaire Roy et Hawker Siddeley Canada inc.[5] :
[42.] En effet, la Commission des lésions professionnelles estime, contrairement à ce qu’a décidé le bureau de révision, que le travailleur n’avait pas à être exposé à un seuil minimal pour pouvoir bénéficier de l’application de cette présomption. La Commission des lésions professionnelles rejoint ainsi l’opinion exprimée par la Commission des affaires sociales, dans les décisions déposées par le travailleur 3 . En effet, ce n’est pas parce que les échantillonnages prélevés en 1984 sont inférieurs pour la plupart, au seuil maximal prévu au Règlement sur la qualité du milieu de travail [S-2.1, r. 15], que le travailleur ne peut bénéficier de la présomption de maladie professionnelle. En effet, nulle part à l’annexe I de la loi, le législateur n’a cru bon d’indiquer qu’il fallait, pour bénéficier de la présomption de maladie professionnelle, être exposé à un niveau particulier de produit. La Commission des lésions professionnelles estime au contraire, que le législateur a justement voulu, en ne précisant pas de seuil particulier, faciliter la preuve du travailleur. La Commission des lésions professionnelles est du même avis que celui exprimé dans la décision précitée, comme quoi, le but visé par la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles [L.R.Q. chap. A.3-001] est distinct de celui visé par la Loi sur la santé et la sécurité du travail [L. R. Q. chap.S-2.1]; ainsi que les règlements qui en découlent. La Commission des lésions professionnelles est d’avis que les présomptions prévues à la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles n’ont pas à être interprétées selon les normes édictées en vertu de la Loi sur la santé et la sécurité du travail et les règlements en découlant. Ce n’est donc pas parce que le travailleur a été exposé à des doses inférieures à ce qui est prévu au Règlement sur la qualité du milieu de travail que la présomption prévue à l’article 29 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles ne peut s’appliquer. Ceci ne veut pas dire qu’une fois appliquée, cette présomption ne puisse pas être renversée, bien au contraire. La Commission des lésions professionnelles estime que la preuve du niveau d’exposition pourrait, dans certains cas, permettre le renversement de cette présomption. Mais, ce n’est pas le cas ici.
__________
3 AT-61967 et AT64818, CAS, Commissaire Pierre Le Blanc et Christine Truesdel, 18 février 1991.
[121] Tout comme dans cette affaire, la Commission des lésions professionnelles retient que la preuve du niveau d’exposition peut être analysée lorsque l’employeur fait valoir que la présomption est renversée au motif qu’il n’y a pas de preuve d’exposition compatible avec une intoxication au manganèse.
[122] La Commission des lésions professionnelles conclut donc que le travailleur bénéficie de la présomption de maladie professionnelle prévue à l’article 29 de la loi induisant ainsi une relation causale entre le syndrome parkinsonien par intoxication au manganèse et son travail exercé chez l’employeur.
[123] Par ailleurs, l’employeur a tenté de mettre en preuve que l’exposition du travailleur au manganèse était si minime qu’elle ne permettait pas de conclure à une intoxication au manganèse et qu’ainsi, la présomption de maladie professionnelle est renversée.
[124] La littérature à laquelle réfère monsieur Normandeau pour discuter de l’exposition au manganèse fait état d’une exposition de quelques mois à plusieurs années. Monsieur Normandeau retient, pour sa part, que le travailleur a été exposé pour une période d’environ vingt ans. Or, le tribunal retient de la preuve que le travailleur est exposé au manganèse depuis l’année 2000, période où l’employeur a commencé à utiliser la soudure au MIG à l’établissement de la rue A.
[125] Monsieur Normandeau précise que la littérature décrit que l’atteinte à la suite d’une exposition au manganèse peut survenir pour une exposition qui peut varier de quelques mois à dix ou vingt ans. Bien qu’il retienne une exposition d’une durée approximative de vingt ans chez le travailleur, il convient qu’il ignore l’exposition réelle du travailleur. Il n’y a pas de données disponibles en l’espèce permettant de connaître la quantité de manganèse dans l’environnement du travailleur, aucun échantillonnage n’ayant été réalisé.
[126] Comme le soutient monsieur Normandeau, la littérature quant à l’intoxication au manganèse indique qu’il n’y a aucun seuil d’exposition sécuritaire pour ce métal et des travailleurs exposés à de faibles niveaux de poussière ou de fumées de manganèse peuvent présenter des symptômes neurologiques, incluant le syndrome parkinsonien.
[127] Monsieur Normandeau de même que le docteur Phaneuf ont témoignés qu’il n’y a pas de corrélation entre le niveau d’exposition et la possibilité de développer un syndrome parkinsonien. Malgré les éléments soulevés par l’employeur, il n’a pas soumis de preuve scientifique ou médicale contredisant l’opinion des experts du travailleur sur cet aspect.
[128] La Commission des lésions professionnelles note également que la littérature sur la question indique qu’il peut y avoir apparition de symptômes pour des expositions variant de quelques mois à des périodes aussi grandes que vingt ans.
[129] Bien que l’employeur soumet que le temps d’exposition du travailleur au manganèse n’est pas suffisant pour être à l’origine du syndrome parkinsonien, il ne soumet pas de littérature ou d’études permettant de confirmer qu’une exposition de quelques mois n’est pas suffisante pour permettre le développement d’une telle maladie. Non plus, aucun expert n’a émis d’opinion en ce sens pour soutenir la thèse de l’employeur et contredire celle présentée par le travailleur.
[130] Les allégations de l’employeur voulant que l’exposition du travailleur était minime et de courte durée, et qu’il ne s’agit pas d’une exposition compatible avec une intoxication au manganèse, ne sont pas appuyées par une preuve prépondérante contredisant celle du travailleur et ne sont pas suffisantes à elles seules pour permettre de renverser la présomption de maladie professionnelle dont bénéficie le travailleur.
[131] De plus, tel que le soulignent tant monsieur Normandeau que le docteur Phaneuf, il existe en matière d’intoxication au manganèse une susceptibilité individuelle. Ainsi, des travailleurs exposés aux mêmes concentrations auront des réactions différentes. Certains développeront un syndrome parkinsonien alors que d’autres ne le développeront pas.
[132] L’employeur évoque également les autres conditions médicales du travailleur comme étant à l’origine de sa maladie. Toutefois, il ne soumet pas d’expertise médicale pour soutenir son allégation. Il se limite à reprendre les propos de la docteure Rousseau dans son expertise du 16 avril 2010 alors que le médecin indique que la possibilité d’une intoxication au manganèse avait été considérée, mais qu’il lui apparaissait difficile d’établir une relation étiologique formelle à cet égard.
[133] À ce sujet, la Commission des lésions professionnelles rappelle que la docteure Rousseau a nuancé son affirmation puisqu’elle indique, dans une lettre du 22 août 2012, qu’elle n’avait pas à se prononcer directement sur cette question et qu’elle n’avait pas en main toutes les informations d’expertises en toxicologie qui ont été présentées devant le tribunal.
[134] Par ailleurs, lors de son témoignage à l’audience, le médecin traitant du travailleur, le docteur Phaneuf, identifie les éléments qui soutiennent son opinion voulant que c’est l’exposition du travailleur au manganèse qui est responsable de son syndrome parkinsonien.
[135] Le docteur Phaneuf a expliqué qu’une infection au VIH, comme en est porteur le travailleur, peut causer certains symptômes neurologiques, mais pas de la nature de ceux retrouvés au dossier qui s’assimilent davantage à ceux retrouvés dans le cas d’un syndrome parkinsonien lié à une intoxication au manganèse.
[136] De plus, il rappelle que le VIH du travailleur était bien contrôlé à la période où le diagnostic de syndrome parkinsonien a été posé. Le docteur Phaneuf a fait état de la charge virale et des CD4 retrouvés aux différentes épreuves de laboratoire permettant d’établir que le VIH était bien contrôlé. Les valeurs permettant de conclure en ce sens ont été notées, entre autres, lors des bilans sanguins de décembre 2008 et juin 2009.
[137] Le docteur Phaneuf a éliminé la maladie de Parkinson idiopathique en raison de différents éléments présents au dossier.
[138] Il rappelle que le Parkinson idiopathique se développe rarement dans la catégorie d’âge du travailleur. Également, les dosages sanguins de décembre 2008 ont permis d’établir que le travailleur présentait un taux de manganèse plus élevé que la normale. De plus, la réponse du travailleur à la médication généralement utilisée pour traiter le Parkinson n’a pas apporté d’amélioration durable permettant de croire qu’il s’agit d’un syndrome parkinsonien relié à l’exposition au manganèse plutôt qu’une maladie de Parkinson idiopathique. Finalement, le tableau clinique retrouvé chez le travailleur s’apparente davantage à celui retrouvé dans les cas d’intoxication au manganèse.
[139] De plus, bien que le travailleur ait présenté une problématique en avril et en mai 2007 requérant une hospitalisation prolongée au cours de laquelle de nombreux tests ont été réalisés, permettant ainsi d’évoquer différentes hypothèses pour expliquer les problèmes du travailleur, il n’a pas été mis en évidence de problématiques neurologiques ou de symptômes permettant à cette période aux médecins de conclure à la présence d’une maladie de Parkinson idiopathique.
[140] La Commission des lésions professionnelles retient que la feuille sommaire d’hospitalisation pour le mois de mai 2007 fait état de faiblesse et d’état confusionnel sans pouvoir établir une étiologie précise.
[141] Les différentes investigations médicales réalisées par la suite n’ont pas permis de rattacher le syndrome parkinsonien du travailleur à une autre condition médicale.
[142] Également, l’opinion du docteur Perez De Leon de mars 2010 fait une relation entre l’exposition au manganèse et le syndrome parkinsonien du travailleur.
[143] De plus, l’employeur, qui invoque d’autres conditions médicales du travailleur pour expliquer l’origine de ses problèmes, n’a soumis aucune preuve médicale ou expertise permettant d’établir que le tableau présenté par le travailleur puisse être lié à une maladie comme le VIH ou la syphilis.
[144] Le témoignage du docteur Phaneuf voulant qu’un Parkinson relié à ces maladies aurait une présentation clinique différente n’a pas été contredit. Même si le docteur Perez De Leon a évoqué la syphilis dans son diagnostic différentiel le 7 octobre 2008 pour expliquer l’étiologie des problèmes du travailleur, il n’a pas confirmer ce diagnostic par la suite. Dans sa lettre du 7 mars 2012, le médecin retient plutôt l’intoxication au manganèse pour expliquer les problèmes du travailleur.
[145] Par sa part, le docteur Phaneuf a éliminé, tel qu’indiqué dans sa lettre du 11 octobre 2011, que le syndrome du travailleur origine de la syphilis, car la sérologie était négative pour cette maladie en décembre 2008. De plus, il témoigne n’avoir jamais eu à traiter le travailleur pour ce problème qui ne s’est pas manifesté de façon active.
[146] Dans les circonstances, les éléments soulevés par la docteure Rousseau quant à une sérologie positive pour la syphilis au mois d’août 2008, sans plus de détails sur la manifestation de cette maladie, ne sont pas suffisants pour contredire l’opinion des docteurs Phaneuf et Perez De Leon.
[147] Ces éléments, associés au fait que le docteur Phaneuf mentionne que le travailleur est possiblement plus vulnérable de développer un syndrome parkinsonien par exposition au manganèse en raison du fait qu’il présente des antécédents médicaux significatifs de méningite, amènent le tribunal à conclure que l’employeur n’a pas réussi à démontrer que ce sont les autres conditions médicales du travailleur qui sont à l’origine du syndrome parkinsonien que présente le travailleur.
[148] Considérant l’ensemble de ces éléments, la Commission des lésions professionnelles conclut que l’employeur n’a pas réussi à renverser la présomption de maladie professionnelle dont bénéficie le travailleur.
[149] La Commission des lésions professionnelles conclut que la preuve prépondérante démontre que le syndrome parkinsonien par intoxication au manganèse dont est porteur le travailleur depuis le 25 février 2009 constitue une maladie professionnelle et qu’il a droit aux prestations prévues par la loi en regard de cette maladie.
PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :
ACCUEILLE la requête du 22 décembre 2009 de monsieur L... D... (le travailleur);
INFIRME la décision rendue le 7 décembre 2009 par la Commission de la santé et de la sécurité du travail à la suite d’une révision administrative;
DÉCLARE que le syndrome parkinsonien par intoxication au manganèse diagnostiquée le 14 février 2009 constitue une maladie professionnelle et que le travailleur a droit aux prestations prévues par la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles en regard de ce diagnostic.
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Francine Juteau |
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M. Gaétan Couturier |
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Ouellet Nadon & associés |
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Représentant de la partie requérante |
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Mme Marie Lachance |
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Gestion Conseil CPC |
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Représentante de la partie intéressée |
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[1] L.R.Q., c. A-3.001.
[2] Serge KERNBAUM (dir.), 8e éd., Paris, Flammarion/Médecine-Sciences, 2008.
[3] C.L.P. 162414-09-0106, 28 janvier 2010, R. Napert.
[4] Gagné et Miron inc., C.A.L.P. 05190-60-8711, 9 août 1991, M. Paquin; Roy et Hawker Siddeley Canada inc., [1999] C.L.P. 279 ; Larochelle et J.M. Bastille inc., C.L.P. 225541-01A0401, 20 septembre 2004, J.-F. Clément (04LP-124); Attari et Varitron technologies inc., C.L.P. 371756-62-0903, 24 septembre 2009, M. Auclair.
[5] Précitée, note 4.
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