Décision

Faustin et Laboratoires Confab inc.

2010 QCCLP 3016

 

COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES
Laval	21 avril 2010
Région :	Laval
Dossiers :	296651-61-0806-3  308057-61-0701-3
Dossier CSST :	127869089
Commissaire :	Lucie Nadeau, juge administrative
Membres :	Gisèle Lanthier, associations d’employeurs
	Françoise Morin, associations syndicales
Assesseur :	Dr Pierre Taillon
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Jean-Claude Faustin
Partie requérante
et
Laboratoires Confab inc.
Partie intéressée

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DÉCISION

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Dossier 296651-61-0608

[1]    Le 18 août 2006, monsieur Jean-Claude Faustin (le travailleur) dépose à la Commission des lésions professionnelles une requête par laquelle il conteste une décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) rendue le 19 juillet 2006 à la suite d’une révision administrative.

[2]    Par cette décision, la CSST confirme celle qu’elle a initialement rendue le 10 avril 2006 à la suite d’un avis du Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires qui a retenu un diagnostic de sarcoïdose rénale et pulmonaire. Elle déclare que le travailleur n’est pas atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire.

Dossier 308057-61-0701

[3]    Le 23 janvier 2007, le travailleur dépose à la Commission des lésions professionnelles une requête par laquelle il conteste une décision de la CSST rendue le 16 janvier 2007 à la suite d’une révision administrative.

[4]    Par cette décision, la CSST confirme celle qu’elle a initialement rendue le 1^er décembre 2006 et déclare que le travailleur n’a pas subi de rechute, récidive ou aggravation le 18 octobre 2006.

[5]    L’audience s’est tenue à Laval le 2 mars 2010 en présence du travailleur et de son procureur. Les Laboratoires Confab inc. (l’employeur) y sont également représentés par procureur.

[6]    Précisons que le long délai pour entendre le bien-fondé de ces contestations d’août 2006 et janvier 2007 est attribuable en bonne partie aux différentes procédures ayant été faites. En juin 2007, le travailleur dépose une requête et demande d’ordonner à l’employeur de produire la liste des produits utilisés par le travailleur pouvant contenir du zinc. Cette requête est rejetée parce que prématurée[1]. En mars 2008, le travailleur soumet une nouvelle requête au même effet, qui est cette fois accueillie[2] par la soussignée. Après le dépôt par l’employeur des renseignements demandés, deux changements de procureurs du travailleur ont eu lieu. Ce n’est qu’en mai 2009 que le travailleur a complété sa preuve par le dépôt d’une expertise médicale.

L’OBJET DES CONTESTATIONS

[7]    Le travailleur demande de reconnaître qu’il est atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire, soit une pneumonie d’hypersensibilité par exposition au zinc, qui a entraîné l’arrêt de travail du 19 avril 2005. Il demande également de déclarer qu’il a subi le 18 octobre 2006 une récidive, rechute ou aggravation de cette maladie.

LA PREUVE

[8]    L’employeur est un fabricant de produits pharmaceutiques et de cosmétiques sous différentes formes (liquides, capsules, ampoules, onguents, crèmes, comprimés). Le travailleur est présentement âgé de 55 ans. Il occupe un emploi chez l’employeur depuis 1987.

[9]    Le Tribunal doit se prononcer sur deux réclamations du travailleur, l’une concernant un arrêt de travail du 19 avril 2005 et l’autre concernant un arrêt de travail du 18 octobre 2006. Avant d’analyser la preuve au sujet de chacun de ces épisodes, attardons-nous à celle relative à ses tâches et à son environnement de travail.

§         Les tâches du travailleur et l’environnement de travail

[10]  De 1987 à 1994, le travailleur occupe un poste de préposé à la salle de lavage. Il décrit un travail d’homme à tout faire, entre autres, la manutention des divers produits entre l’entrepôt et les salles de fabrication de même que le nettoyage des différents contenants utilisés.

[11]  De 1994 à 2005, il travaille dans la salle des mélanges comme opérateur aux liquides (mélangeur). À l’audience, il décrit plus particulièrement les tâches de ce poste.

[12]  La salle comporte trois réservoirs de capacité différente (500, 1200 et 3400 litres[3]) ainsi qu’un plus petit qui est mobile. Ces réservoirs ont une hauteur d’environ 5, 6 et 7½ pieds. Le travailleur utilise un escalier pour avoir accès à l’ouverture des réservoirs.

[13]  Le travailleur se procure d’abord les produits requis (les matières premières) qu’il amène de l’entrepôt à la salle de mélange. Après avoir identifié et vérifié chacun des produits, il les dépose suivant la procédure de fabrication dans chacun des réservoirs. Il ferme le couvercle du réservoir, ajuste la température requise (variant entre 60° à 90°) et actionne l’agitateur pour la durée prescrite.

[14]  Le travailleur allègue qu’il est soumis à des émanations de zinc lorsqu’il vérifie la température dans le réservoir. Il doit alors y insérer un thermomètre électronique avec un fil afin de s’assurer de la bonne température. Lorsqu’il ouvre le couvercle du réservoir et lorsqu’il doit se pencher au-dessus de celui-ci, si le produit est plus bas dans la cuve, il reçoit au visage les vapeurs qui émanent de la cuve avant, dit-il, que celles-ci puissent être aspirées par le système de ventilation. Il affirme qu’il peut vérifier la température d’un produit environ aux cinq minutes.

[15]  Pour ce travail, il témoigne toujours porter un masque de protection en papier. Occasionnellement il utilise un masque à cartouches lorsqu’il manipule certains produits.

[16]  Il n’a pas reçu de consignes de sécurité particulières. Il n’a pas de fiches signalétiques pour des produits dangereux, sauf pour le borax.

[17]  Le 22 novembre 2007, un rapport d’intervention est émis par un inspecteur de la CSST. L’intervention concerne l’exposition des travailleurs aux matières dangereuses. Pour les fins du présent dossier, le Tribunal retient les éléments suivants :

            -des centaines de produits différents sont utilisés dans la fabrication; certaines crèmes contiennent du zinc;

-suivant une évaluation environnementale effectuée en août 2006, l’exposition des travailleurs aux principaux contaminants identifiés (bruit, acétone et dichlorométhane qui sont des solvants utilisés pour l’enrobage des comprimés) est inférieure aux normes prévues au Règlement sur la santé et sécurité du travail;

-l’exposition des travailleurs aux contaminants a été réduite de façon importante entre 1994 et 2006 suite à des modifications majeures au système de ventilation;

-chaque local de mélange est ventilé par un système permettant de 12 à 20 changements d’air à l’heure.

[18]  Les recommandations émises visent essentiellement une amélioration des informations fournies aux travailleurs concernant l’exposition aux matières dangereuses et l’utilisation et l’entretien des équipements de protection.

[19]  À la suite d’une requête présentée par le travailleur et d’une ordonnance rendue le 25 avril 2008 par la soussignée, l’employeur fournit une liste des produits utilisés dans son établissement contenant du zinc.

[20]  Dans une lettre du 2 juillet 2008, l’employeur indique que seuls deux produits de zinc ont été répertoriés. Il écrit :

Nos systèmes électroniques nous ont permis de retracer la production de produit liquides, crèmes ou onguents contenant du zinc, produits pour lesquels le salarié aurait pu être en contact entre le 2004-08-06 et l’arrêt de travail du 19 avril 2005.

 

Seuls deux produits de zinc ont été répertoriés, soit le Zinc gluconate et le Sulfate de zinc monohydrate. Selon les données chimiques disponibles, ces produits ne constituent pas un danger permanent pour la santé et sont utilisés dans des locaux répondant à des normes de ventilation à haute efficacité. Qui plus est, Laboratoires Confab inc. n’a jamais répertorié aucun cas similaire d’atteinte à la santé au cours des vingt neuf dernières années.

 

[21]  Il produit également les fiches signalétiques sur le zinc gluconate (en granule) et sur le zinc sulfate monohydrate.

[22]  Le travailleur a réagi en affirmant que d’autres produits contenaient du zinc, dont des crèmes et écrans solaires et du shampoing pour pellicules. Il n’a pas fourni d’autre preuve à ce sujet.

[23]  Il a également allégué que les réservoirs en acier inoxydable de la salle des mélanges (la 201) contenaient du zinc. L’employeur a déposé la charte de composition chimique des cuves d’acier inoxydable. Il n’y a pas de composante de zinc.

§         L’arrêt de travail de juin 2004

[24]  Le 26 juin 2004, le travailleur cesse de travailler en raison des symptômes qu’il présente. Il témoigne avoir les yeux qui brûlent et qui sont rouges, le nez congestionné, une baisse de la vision. Il se rend à l’hôpital.

[25]  Précisons tout de suite qu’il n’y a pas de réclamation soumise à la CSST pour cet arrêt de travail et que le Tribunal n’a pas à se prononcer sur le caractère professionnel de cet épisode. Toutefois comme le travailleur prétend qu’il a ressenti les mêmes symptômes en avril 2005, à la suite de son retour au travail, il y a lieu de s’attarder au suivi médical et aux traitements du travailleur au cours de cette période.

[26]  Le travailleur est hospitalisé du 26 juin au 14 juillet 2004 à l’Hôpital Maisonneuve-Rosemont. Le diagnostic principal qui est retenu est celui de sarcoïdose (une affection granulomateuse) pulmonaire et rénale. L’atteinte rénale est importante car on note une insuffisance rénale aiguë et le travailleur est suivi en néphrologie.

[27]  Ce diagnostic de sarcoïdose pulmonaire et rénale est posé à la suite de nombreux examens dont :

            -une biopsie rénale démontrant la présence de granulomes compatible avec une sarcoïdose;

            -une biopsie transbronchique démontrant une lésion inflammatoire granulomateuse pouvant être associée à une sarcoïdose;

            -le 1^er juillet 2004, une scintigraphie pulmonaire au radio-galium démontre une activité accentuée en regard des parotides (glandes situées sous chaque oreille) suggestive d’une sarcoïdose; le 21 septembre suivant on observe une régression importante mais incomplète de cette captation;

            -le 25 juin 2004, à la radiographie pulmonaire, on observe des infiltrations pulmonaires alors qu’au 30 août suivant le radiologiste note une régression importante des opacités;

            -les tests de fonction respiratoire sont considérés normaux (en juin et décembre 2004);

            -le 22 décembre 2004, une tomodensitométrie thoracique est effectuée et le radiologiste est d’opinion que «le tableau radiologique correspond avec le diagnostic de sarcoïdose».

[28]  Le travailleur est traité principalement avec des stéroïdes (Prednisone). En décembre 2004, le Dr Nepveu, pneumologue, note une bonne évolution clinique et radiologique.

[29]  Le travailleur témoigne qu’après quelques mois, il était bien, il n’avait plus de symptômes et qu’il est retourné travailler en février 2005.

[30]  Ce n’est pas ce que révèle la preuve médicale.

[31]  À la consultation du 10 janvier 2005, date à laquelle le travailleur reçoit son congé en médecine interne, le médecin note que l’atteinte pulmonaire est asymptomatique. Il rapporte toutefois que la «principale plainte» du travailleur est une rhinorée (écoulement nasal) claire, augmentée par le froid et les aliments chauds, avec peu de congestion nasale. Il pose d’ailleurs un diagnostic de rhinite, en indiquant qu’elle est plus probablement vasomotrice qu’allergique. Il prescrit une médication pour cette condition. Il note aussi que le patient insiste pour des traitements car sinon il ne pourra retourner travailler.

[32]  À la consultation du 10 février 2005, en néphrologie, le médecin rapporte que les seules plaintes du travailleur sont des yeux secs et une rhinorée claire[4]. Le médecin prescrit toujours de la Prednisone mais il en réduit la dose. Il en prescrit tout de même pour encore 8 mois (2 mois à 20 mg et 6 mois à 15 mg).

[33]  Un retour au travail est prescrit pour le 15 février mais ce retour au travail n’a pas lieu. Ce jour-là, le travailleur se présente à l’urgence pour un autre problème de santé, initialement diagnostiqué comme en étant un d’ordre gastrique. Un congé de deux mois est prescrit.

[34]  Au début du mois de mars, le travailleur subit une bronchoscopie. Le Dr Nepveu conclut que la muqueuse est inflammée et infiltrée aux lobes supérieurs. La biopsie pulmonaire effectuée le même jour ne démontre aucune anomalie. Il y absence de granulome.

[35]  C’est donc le 15 avril 2005 que le travailleur reprend son poste de préposé aux mélanges, après une absence du travail de plus de neuf mois. Il cesse de nouveau de travailler quatre jours plus tard.

§         L’arrêt de travail du 19 avril 2005

[36]  Le 19 avril 2005, le travailleur cesse de travailler et consulte le Dr Rohan. Celui-ci diagnostique une «irritation des yeux et des voies respiratoires supérieures» en mentionnant «possiblement reliée au milieu de travail». Il recommande une vérification de la ventilation.

[37]  Le 25 avril 2005, le travailleur a une visite de suivi à l’Hôpital Maisonneuve-Rosemont. Le médecin rapporte que cliniquement le travailleur se plaint des mêmes problèmes oculaires et oto-rhino-laryngologiques (ORL). Il conclut à un diagnostic de sarcoïdose asymptomatique et recommande un suivi dans trois mois.

[38]  Le 4 mai 2005, le Dr Rohan indique que le travailleur est présentement asymptomatique mais qu’il veut attendre la vérification de la ventilation avant de retourner au travail.

[39]  Le Dr Rohan assure le suivi du travailleur et maintiendra jusqu’au rapport final du 30 août 2006 un simple diagnostic d’irritation des yeux et des voies respiratoires supérieures.

[40]  À la suite de cet arrêt de travail, le travailleur dépose une réclamation à la CSST dans laquelle il décrit les symptômes suivants : irritation des yeux, baisse de la vision, écoulement du nez, vomissements, crachats sanguinolents, faiblesse, congestion nasale, essoufflement, mal à l’estomac et toux.

[41]  La CSST soumet le dossier au Comité des maladies professionnelles pulmonaires (CMPP) composé de trois pneumologues. La radiographie pulmonaire du 30 août 2005 apparaît normale sauf pour un émoussement du cul-de-sac latéral gauche. Les épreuves de fonction respiratoires sont normales sauf pour une réserve cardio-vasculaire limitée à l’effort.

[42]  Après avoir obtenu les résultats de différents examens et après un examen physique, le CMPP, dans son rapport du 2 septembre 2005, retient un diagnostic de sarcoïdose rénale et pulmonaire. Le CMPP estime qu’il n’y a pas d’évidence permettant de soupçonner une maladie professionnelle pulmonaire.

[43]  Il demande toutefois une enquête industrielle pour vérifier si le travailleur a pu être exposé au béryllium. Il recommande également une évaluation en ophtalmologie.

[44]  Le 25 octobre 2005, une évaluation est faite par le Dr Alain Panisset, médecin ophtalmologiste. Son examen n’a montré aucune atteinte oculaire causée par la sarcoïdose. Par contre, les symptômes de conjonctivite sont aggravés en milieu de travail. Il s’interroge sur la possibilité d’un autre processus en cause, une «allergie par inhalant».

[45]  Le 1^er février 2006, un rapport émanant du CLSC Kateri conclut qu’il est peu probable que le travailleur ait été exposé au béryllium dans le cadre de son emploi chez l’employeur.

[46]  Après avoir pris connaissance de ce rapport, le CMPP émet un rapport complémentaire le 10 mars 2006 dans lequel il conclut que le travailleur n’est pas atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire.

[47]  Le 23 mars 2006, le Comité spécial des présidents, composé de trois autres pneumologues, revoit le dossier et conclut ainsi :

Ce réclamant est porteur d’une sarcoïdose rénale et pulmonaire. Il n’y a pas d’évidence que l’on puisse relier à son travail cette sarcoïdose. En particulier, il n’y pas d’évidence qu’il ait été exposé au béryllium.

 

 

[48]  Le Comité spécial des présidents ne recommande pas de réévaluation «à moins d’apparition de faits nouveaux». Il ajoute que le travailleur devra être réévalué en ophtalmologie pour déterminer si l’on peut objectiver une aggravation de sa symptomatologie oculaire lorsqu’il va au travail.

[49]  Le 10 avril 2006, la CSST rend une décision donnant suite à cet avis. Elle déclare que le diagnostic est celui de sarcoïdose rénale et pulmonaire et que la réclamation du travailleur est refusée. Le travailleur conteste cette décision jusqu’à la Commission des lésions professionnelles.

[50]  Tel que signalé, ce n’est que le 30 août 2006 que le Dr Rohan signe un rapport final consolidant la lésion au 22 août, sans séquelles ni limitation fonctionnelle. Le 22 août, il avait autorisé un retour au travail régulier pour le lendemain.

[51]  À la suite de différentes démarches avec l’employeur concernant les modalités de retour au travail[5], c’est le 23 septembre que le travailleur reprend le travail. Fait important, il ne reprend pas son poste de mélangeur aux liquides mais celui de préposé à la salle de lavage.

[52]  L’arrêt de travail aura donc duré 17 mois, d’avril 2005 à septembre 2006.

§         L’arrêt de travail du 18 octobre 2006

[53]  Le 18 octobre 2006, après environ trois semaines de travail comme homme à tout faire à la salle de lavage, le travailleur cesse de nouveau de travailler.

[54]  Ce jour-là, il consulte le Dr P. Auger qui diagnostique une rhinite, une toux sèche sévère, une tachycardie et une hypertension artérielle. Il fait mention d’un problème de qualité de l’air intérieur (QAI) et indique que le système de ventilation devrait être examiné. Il signale que le travailleur est exposé à des produits pharmaceutiques. Il prescrit un arrêt de travail. Le travailleur n’est jamais retourné au travail depuis.

[55]  Le Dr Auger demande une radiographie pulmonaire qui est effectuée le jour même. Le radiologiste observe une infiltration interstitielle diffuse bilatérale «suggérant pour le moment un processus inflammatoire de type pneumonie mais qui pourrait être du type viral».

[56]  Le 11 janvier 2007, une nouvelle radiographie pulmonaire démontre une amélioration. Le radiologiste note une disparition de l’infiltrat interstitiel diffus.

[57]  Le travailleur dépose à la CSST une réclamation pour récidive, rechute ou aggravation qui serait survenue le 18 octobre 2006. La CSST refuse sa réclamation au motif que la lésion initiale n’a pas été reconnue et qu’aucun fait nouveau ne justifie une réévaluation. C’est cette décision qui donne lieu à la seconde contestation du travailleur à la Commission des lésions professionnelles.

[58]  À l’automne 2006, à la demande de son procureur de l’époque, le travailleur subit différents tests immunologiques administrés par le laboratoire Immuno Tox.

[59]  Le 30 octobre 2006, un test de prolifération lymphocytaire s’avère normal pour une réaction au béryllium. Le directeur du laboratoire suggère alors un test de MELISA[6] en indiquant qu’«il n’est pas aussi universel que le BeLPT[7] mais nous avons aidé un autre travailleur qui était atteint de sarcoïdose et qui était allergique au cadmium, au zinc et au cuivre. Nous ne savons pas s’il y a un lien ou non pour l’instant, mais cela peut donner une indication des métaux à retirer de son entourage, de ses amalgames ou de ses bijoux».

[60]  Le 13 décembre 2006, un rapport du test MELISA de lymphoprolifération indique que le travailleur est sensibilisé au zinc, au chrome, au cobalt, au cuivre, au cadmium, au manganèse et à l’aluminium. La sensibilité au zinc est fortement positive.

[61]  Le procureur du travailleur s’adresse alors au Dr Nepveu, pneumologue qui suivait le travailleur à l’Hôpital Maisonneuve-Rosemont, pour savoir si la contamination au zinc peut causer une ou des pathologies affectant actuellement le travailleur. Le 20 janvier 2007, le Dr Nepveu répond :

L’exposition au zinc sous forme de fumée peut causer des problèmes pulmonaires mais pas les particules.

 

 

[62]  Au dossier que possède la Commission des lésions professionnelles, le diagnostic de pneumonie d’hypersensibilité est posé pour la première fois le 6 décembre 2006 par le Dr Auger. Le travailleur revoit régulièrement le Dr Auger qui maintient par la suite des diagnostics de rhinite et de pneumonie d’hypersensibilité. Sur ce dernier diagnostic, il note à quelques reprises qu’il s’agit d’une possibilité. Il note une amélioration avec le retrait du travail.

[63]  Le travailleur fournit également deux rapports médicaux de deux autres médecins. L’un du 23 octobre 2007 du Dr Cassivan indique simplement que le travailleur est allergique aux produits identifiés sur le test MELISA. Il ajoute «rhinite plus infiltrat pulmonaire en investigation». Puis il demande une évaluation du poste de travail.

[64]  L’autre du 23 novembre 2007 est du Dr F.G. Doré avec un diagnostic d’hypersensibilité immunitaire au zinc associé à un infiltrat pulmonaire parenchymateux.

[65]  Le 3 octobre 2008, le Dr Auger s’interroge toujours sur la possibilité d’un diagnostic de pneumonie d’hypersensibilité (il inscrit deux points d’interrogation) au zinc (avec un autre point d’interrogation). Il diagnostique également une sarcoïdose aggravée. Il autorise un retour au travail avec des limitations soit de ne pas être exposé aux poussières de zinc, titanium, cuivre, chrome, manganèse, aluminium.

[66]  Sur réception de ce rapport, la directrice des ressources humaines chez l’employeur indique au travailleur qu’il ne peut reprendre son poste de travail «car l’employeur ne peut assurer que l’employé ne sera pas en contact avec les produits mentionnés».

[67]  Le travailleur dépose alors une plainte à la Commission des normes du travail alléguant avoir été l’objet d’un congédiement déguisé en vertu de la Loi sur les normes du travail. Dans une décision rendue le 16 décembre 2009, la Commission des relations du travail accueille la plainte du travailleur et annule le congédiement. La Commission des relations du travail estime que l’employeur n’a pas respecté son obligation d’accommodement raisonnable compte tenu du handicap du travailleur.

[68]  Au soutien de sa contestation, le travailleur produit une expertise médicale effectuée par le Dr Paolo Renzi, pneumologue, le 20 avril 2009. Après une revue du dossier et l’examen du travailleur, il est d’opinion que la pathologie du travailleur est «compatible avec une réaction d’hypersensibilité de type IV, probablement au zinc, et est une maladie professionnelle pulmonaire».

[69]  Même si la pathologie interprétée par les pneumologues de la CSST et de l’Hôpital Maisonneuve-Rosemont est compatible avec une sarcoïdose pulmonaire et rénale, il retient que le test de prolifération lymphocytaire est positif au zinc (comme ce qu’on retrouve au béryllium avec le même genre de pathologie) et le fait que les anomalies et la symptomatologie n’apparaissent qu’au travail et qu’ils disparaissent au retrait du travail. Nous reviendrons plus en détail sur son opinion et la littérature médicale qu’il soumet.

[70]  Signalons que l’employeur n’a pas produit de contre-expertise.

L’AVIS DES MEMBRES

[71]  Les membres issus des associations syndicales et des associations d’employeurs sont d’avis de rejeter les requêtes du travailleur. Elles estiment toutes deux que la preuve prépondérante démontre que le travailleur a souffert d’une sarcoïdose pulmonaire et rénale et, non pas, d’une maladie professionnelle pulmonaire reliée à une exposition au zinc.

[72]  Elles considèrent que l’opinion du Dr Renzi ne peut être retenue. Il n’explique pas comment l’atteinte rénale peut être reliée à l’exposition au zinc. Sa prémisse sur la relation entre l’apparition des symptômes et l’exposition professionnelle n’est pas soutenue par la preuve au dossier. La doctrine médicale qu’il présente vise des situations tout à fait différentes de l’exposition dans le présent dossier, exposition qui n’est d’ailleurs pas quantifiée.

LES MOTIFS DE LA DÉCISION

[73]  La Commission des lésions professionnelles doit décider du diagnostic et de l’admissibilité, à titre de lésion professionnelle, de la maladie dont souffre le travailleur.

[74]  Le travailleur prétend qu’il est atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire soit une pneumonie d’hypersensibilité au zinc.

[75]  La notion de maladie est ainsi définie à la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[8] (la loi) :

2. Dans la présente loi, à moins que le contexte n'indique un sens différent, on entend par :

 

« maladie professionnelle » : une maladie contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui est caractéristique de ce travail ou reliée directement aux risques particuliers de ce travail;

__________

1985, c. 6, a. 2; 1997, c. 27, a. 1; 1999, c. 14, a. 2; 1999, c. 40, a. 4; 1999, c. 89, a. 53; 2002, c. 6, a. 76; 2002, c. 76, a. 27; 2006, c. 53, a. 1; 2009, c. 24, a. 72.

 

 

[76]  Cette définition doit se lire avec les articles 29 et 30 de la loi qui prévoient ceci :

29.  Les maladies énumérées dans l'annexe I sont caractéristiques du travail correspondant à chacune de ces maladies d'après cette annexe et sont reliées directement aux risques particuliers de ce travail.

 

Le travailleur atteint d'une maladie visée dans cette annexe est présumé atteint d'une maladie professionnelle s'il a exercé un travail correspondant à cette maladie d'après l'annexe.

__________

1985, c. 6, a. 29.

 

 

30.  Le travailleur atteint d'une maladie non prévue par l'annexe I, contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui ne résulte pas d'un accident du travail ni d'une blessure ou d'une maladie causée par un tel accident est considéré atteint d'une maladie professionnelle s'il démontre à la Commission que sa maladie est caractéristique d'un travail qu'il a exercé ou qu'elle est reliée directement aux risques particuliers de ce travail.

__________

1985, c. 6, a. 30.

 

 

[77] Si on examine les maladies énumérées à l’annexe I de la loi, deux possibilités pourraient être étudiées.

[78]  À la section I, pour les maladies causées par des produits ou substances toxiques, on prévoit l’intoxication par les métaux :

 

MALADIES	GENRES DE TRAVAIL
1.       Intoxication par les métaux et leurs composés toxiques organiques ou inorganiques:	un travail impliquant l'utilisation, la manipulation ou autre forme d'exposition à ces métaux;

__________

1985, c. 6, annexe I.

 

 

[79]  Cependant, jamais un diagnostic d’intoxication n’a été posé dans le présent dossier. Cette possibilité est donc écartée.

[80] À la section V sur les maladies pulmonaires causées par des poussières organiques et inorganiques, on retrouve l’alvéolite allergique extrinsèque qui est assimilable à une pneumonie d’hypersensibilité[9] :

 

MALADIES	GENRES DE TRAVAIL
(…)
7. Alvéolite allergique extrinsèque:	un travail impliquant une exposition à un agent reconnu comme pouvant causer une alvéolite allergique extrinsèque;

__________

1985, c. 6, annexe I.

 

 

[81]  Ceci nous amène à la détermination du diagnostic de la maladie dont a souffert le travailleur.

[82]  La loi prévoit des dispositions particulières en cas de maladie professionnelle pulmonaire (articles 226 et suivants). La CSST a donc référé le dossier à un Comité des maladies professionnelles pulmonaires (CMPP), composé de trois pneumologues. Par la suite, le dossier est transmis au Comité spécial des présidents (CSP), composé de trois pneumologues présidents des comités des maladies professionnelles pulmonaires.

[83]  Le CMPP et le CSP, après avoir écarté la possibilité d’une bérylliose, retiennent le diagnostic de sarcoïdose pulmonaire et rénale, comme l’avaient fait les médecins du travailleur au terme de son hospitalisation en 2004.

[84]  Le Dr Renzi croit pour sa part à une pneumonie d’hypersensibilité au zinc. Il emploie également le terme «infiltrat pulmonaire récidivant au travail avec néphrite[10] interstitielle». Le Dr Doré, le 23 novembre 2007, utilisait l’expression «hypersensibilité immunitaire au zinc associée à une infiltration pulmonaire parenchymateuse». Le Dr Auger a également fait état d’une pneumonie d’hypersensibilité.

[85]  Il faut savoir que la sarcoïdose est définie comme une maladie d’étiologie inconnue qui se caractérise par la présence de granulomes :

État pathologique, d'étiologie et de pathogénie indéterminées, caractérisé par l'existence d'une lésion histologique particulière: le granulome tuberculoïde, amas de cellules épithélioïdes et de cellules géantes sans nécrose tissulaire, entouré d'une couronne lymphocytaire.[11]

 

Sous le terme de sarcoïdose on désigne une affection granulomateuse bénigne, non caséeuse, multisystémique, d’étiologie inconnue.[12]

 

 

[86]  C’est donc, comme le signale le Dr Renzi, un diagnostic émis par exclusion de tout autre. Ainsi le CMPP et le CSP ont éliminé la possibilité d’une exposition au béryllium qui aurait pu donner la même présentation.

[87]  En réalité ici, il n’y a pas de doute quant à l’existence d’une maladie multisystémique à caractère histologique granulomateux avec atteinte, à tout le moins, pulmonaire et rénale. Le CMPP et le CSP, en l’absence, selon eux, de cause identifiable, désignent la maladie sous le terme sarcoïdose, alors que d’autres intervenants, notamment le Dr Renzi, croient que ce syndrome s’explique par une hypersensibilité de type IV, en réaction à l’exposition au zinc ou à un autre métal auquel selon eux le travailleur est exposé à son travail. Ils identifient la maladie sous d’autres vocables puisque la sarcoïdose est généralement considérée idiopathique, c’est-à-dire d’origine inconnue.

[88]  En l’espèce donc, il est permis de conclure que les questions du diagnostic et de l’admissibilité se confondent et elles seront traitées ensemble.

[89]  Essentiellement les motifs qui conduisent le Dr Renzi à conclure à une maladie professionnelle sont les suivants. D’abord le travailleur est selon lui atteint d’hypersensibilité au zinc et à certains autres métaux comme en témoignent les épreuves de stimulation des lymphocytes. L’existence d’une telle hypersensibilité, telle que mesurée à l’épreuve MELISA, n’est d’ailleurs pas contestée. Le Dr Renzi croit de plus que le travailleur est exposé au zinc, entre autres, et que la maladie dont il souffre est compatible avec une réaction d’hypersensibilité de type IV, qui est le mécanisme d’hypersensibilité intervenant dans la pneumonie d’hypersensibilité. De plus, il fait valoir que la maladie du travailleur évolue parallèlement à l’exposition, en ce qu’elle s’aggrave lorsque le travailleur est réexposé professionnellement et qu’elle entre en rémission au retrait de l’exposition. Ce sont là essentiellement les motifs pour lesquels il croit que, selon la balance des probabilités, il s’agit non pas d’une sarcoïdose, une maladie granulomateuse multisystémique d’étiologie indéterminée, mais plutôt d’une maladie cliniquement et histologiquement semblable à la sarcoïdose mais relevant d’une hypersensibilité au zinc.

[90]  La première question à traiter est celle de l’exposition. On sait que le travailleur a travaillé pendant plusieurs années à la salle des mélanges où il doit préparer certains produits pharmaceutiques en intégrant diverses substances selon un protocole précis. Selon le Dr Renzi, les produits mélangés sont chauffés à 90° ou 100° C et le travailleur doit se pencher au-dessus de la cuve pour en vérifier la température. C’est notamment dans ces circonstances qu’il est exposé aux émanations provenant de la cuve. C’est ce dont témoigne le travailleur.

[91]  Le Dr Renzi ajoute que le travailleur doit aussi déverser souvent de la «poudre de zinc» dans une huile chauffante. Le travailleur noterait alors de la «poudre de zinc dans l’air», de même que des «vapeurs». Enfin le travailleur serait, toujours selon ce qu’en rapporte le Dr Renzi, exposé lorsqu’il mélange différentes poudres de zinc pour en faire une poussière fine. Notons que le travailleur n’a pas décrit à l’audience ces deux opérations relatées par le Dr Renzi.

[92]  Le Tribunal prend aussi acte du fait que l’employeur a déposé une liste des produits pharmaceutiques qu’il fabrique, dont certains contiennent du zinc sous forme de gluconate (en granules) ou de monohydrate.

[93]  Les fiches signalétiques relatives à ces deux produits n’apportent pas de renseignements utiles sur la nature de la toxicité du produit, sinon qu’ils sont dangereux («hazardous») si ingérés ou inhalés et qu’il faut éviter d’en inhaler la «poussière».

[94]  La Commission des lésions professionnelles, en l’absence d’une preuve contraire, doit conclure que le travailleur a fait la preuve d’une exposition probable à des émanations de zinc.

[95]  Toutefois cette preuve demeure peu étayée. Le sort de ces fumées, poudres ou poussières, une fois inhalées, et leurs effets sur le poumon et éventuellement d’autres organes n’est pas documenté. Le Tribunal reviendra plus bas sur ce sujet.

[96]  Cela étant dit, le Tribunal doit déterminer si, même en prenant pour acquis que du zinc est inhalé sous une forme ou sous une autre, cette exposition est la cause la plus probable de la maladie dont souffre le travailleur.

[97]  À ce sujet, les arguments du Dr Renzi peuvent être considérés, pour des fins de discussion, comme relevant de deux ordres : les considérations de doctrine médicale, selon lesquelles la maladie du travailleur serait compatible avec les effets nocifs documentés du zinc; et les considérations spécifiques au dossier du travailleur, soit l’évolution de la maladie en fonction de l’exposition.

[98]  Abordons les arguments du premier ordre. Le Dr Renzi fait valoir que la sarcoïdose est un diagnostic d’exclusion et que, dans les circonstances du présent dossier, il y a lieu de conclure à une maladie liée à une hypersensibilité au zinc, «même si cette pathologie (pneumonie d’hypersensibilité au zinc) n’a jamais été décrite dans la littérature jusqu’à présent».

[99]  Il fait valoir que selon la littérature médicale, le zinc a un potentiel de causer des réactions granulomateuses. Il s’interroge également sur la présence d’autres métaux lourds pouvant «donner les mêmes infiltrats pulmonaires et atteinte rénale», et nous invite à consulter les références qu’il annexe à son expertise.

[100]                     Examinons chacune de ces affirmations et la documentation censée les supporter. Tout d’abord, le potentiel du zinc à provoquer des granulomes n’est documenté que par un cas anecdotique[13] (case report) de lésions «furonculoïdes» qui se sont avérées, à l’histologie, être des granulomes, dans la peau d’une patiente diabétique, au site d’injections d’insuline couplée à de l’acétate de zinc. Les auteurs «proposent une hypothèse» pour expliquer la réaction granulomateuse qu’ils estiment être «zinc-induced». Bien qu’intéressante, cette description de cas, portant sur une réaction cutanée, est pour le moins difficilement exportable au cas sous étude, une granulomatose diffuse.

[101]                     Le Dr Renzi indique que la pneumonie d’hypersensibilité au zinc n’a jamais été décrite. Curieusement cependant, il annexe à son expertise un «case report»[14] décrivant chez un travailleur de fonderie (smelter) exposé à des «fumes» de zinc, une maladie que les auteurs ont diagnostiquée comme étant une pneumonie d’hypersensibilité. En réalité une étude attentive de cet article révèle que les auteurs ont fondé leur opinion diagnostique davantage sur la composition du liquide provenant de lavages broncho-alvéolaires. Une biopsie transbronchique a été faite qui a révélé un élargissement des parois alvéolaires par de l’œdème.

[102]                     Le Tribunal ne remet pas en doute les conclusions diagnostiques des auteurs mais constate que ce cas, en outre du fait qu’il est, selon la preuve disponible, unique, s’éloigne de celui du travailleur en ce que celui-ci est atteint d’une maladie granulomateuse franche, ce qui n’est pas décrit dans le cas rapporté. De plus, la maladie décrite à l’article cité est limitée aux poumons, elle n’est pas multisystémique.

[103]                     Un autre article déposé par le Dr Renzi s’intitule «Zinc»[15] et il porte sur la toxicologie de ce produit. On y discute de différents aspects de la question. Notamment on y apprend (page 281) que le chauffage du zinc à son point de fusion (908° C) produit, dans une atmosphère oxydante, de l’oxyde de zinc sous forme de particules respirables. Il s’agit de températures considérablement plus élevées que celles auxquelles le travailleur manipule ses produits, ce qui soulève incidemment certains doutes sur le potentiel toxique des produits manipulés par le travailleur dans les conditions dans lesquelles il le fait. Le gluconate de zinc, produit utilisé par le travailleur, est aussi mentionné dans l’article et il est décrit comme pouvant potentiellement, à titre de traitement, atténuer les symptômes de rhume chez les enfants, une observation qui n’invite pas à conclure à un haut potentiel toxique de ce produit. Les auteurs abordent aussi les effets toxiques dont, par inhalation, la fièvre des fondeurs (metal fume fever), une maladie clairement distincte de celle dont souffre le travailleur. Les auteurs décrivent également des cas d’œdème pulmonaire sévère et d’inflammation des muqueuses respiratoires et, chez les survivants de ces expositions, des bulles d’emphysème et des syndromes de détresse respiratoire. À nouveau, aucune analogie ne peut être faite avec la maladie du travailleur. Ces derniers cas ont été rapportés chez les sujets exposés à de très fortes concentrations de chlorure de zinc, dans des espaces clos. De plus, les auteurs indiquent qu’aucune atteinte de nature toxique n’a touché le foie et les reins chez les survivants. D’ailleurs la seule mention dans cet article d’une atteinte rénale est celle d’une nécrose tubulaire aiguë et d’une néphrite interstitielle, sans autre spécification quant à sa nature, et cet énoncé porte sur la toxicité par voie gastro-intestinale.

[104]                     Le dernier article s’intitule «Metal toxicity and the respiratory tract»[16]. Sous le titre «Interstitial lung disease and granuloma formation», les auteurs discutent surtout de la bérylliose et de son diagnostic différentiel, notamment la sarcoïdose. On y indique que le béryllium n’est peut-être pas le seul métal qui puisse causer une maladie pulmonaire de type sarcoïdose. On y énumère, comme autres causes possibles, le zirconium, dont on indique qu’il est associé à des granulomes cutanés mais qui n’a pas été décrit comme causant des granulomes pulmonaires. Le titane et l’aluminium sont aussi mentionnés comme agents possibles de maladie granulomateuse pulmonaire de type sarcoïdose. Voici comment les auteurs discutent de cette question :

Titanium, otherwise considered as virtually non-toxic, has been suggested as an aetiological agent in a case of granulomatous lung disease on the basis of the presence of metallic particulates containing titanium in the lung granulomas and of a positive blood LTT to titanium chloride, and not to be other metals tested, including beryllium. On the basis of similar reasoning, aluminium exposure has also been suggested to have led to sarcoid-like lung granulomalosis in a patient who had apparently not been exposed to beryllium.

 

 

[105]                     Toujours selon cet article, d’autres substances, notamment les lanthanides et le carbure de silice, pourraient aussi être impliquées, mais le zinc n’y est pas mentionné.

[106]                     Ces dernières mentions relatives au titane et à l’aluminium ne sont pas, de l’avis du Tribunal, concluantes en ce qu’il s’agit de deux rapports anecdotiques isolés, touchant chacun un seul travailleur, et publiés il y a plus de vingt ans. De plus, dans les deux cas, les manifestations n’étaient que de localisation pulmonaire.

[107]                     La preuve documentaire fournie par le Dr Renzi n’établit donc pas, de l’avis du Tribunal, un lien probable entre l’exposition au zinc, ou d’ailleurs à un autre métal auquel est exposé le travailleur, et la maladie dont il est atteint. Considérant l’omniprésence du zinc et l’exposition potentielle fréquente à ce métal dans certains métiers, il serait étonnant, s’il avait les propriétés délétères sur le poumon ou le rein qu’on semble lui prêter, que ces effets n’aient pas fait l’objet de publications nombreuses établissant clairement l’existence, la nature et les conséquences de telle exposition.

[108]                     Cela dit, d’autres considérations s’ajoutent à ce qui précède. Le dossier contient également un article de doctrine sur la sarcoïdose[17] déposé par l’employeur. On y indique entre autres que cette maladie peut causer une atteinte rénale qui, histologiquement, est de type granulomateux. Chez le travailleur, cette atteinte n’était pas négligeable. Notamment, une note du 10 janvier 2005, alors que le travailleur est déjà sous stéroïdes, fait état d’une «atteinte pulmonaire stade I, asymptomatique», avec tests de fonction respiratoire normaux, mais également d’une «atteinte principalement rénale, avec IR (insuffisance rénale) secondaire». La même notion d’insuffisance rénale revient au dossier le 15 février 2005. D’ailleurs, au sommaire de l’hospitalisation de juin-juillet 2004, la notion d’insuffisance rénale apparaît en tête des «problèmes» énumérés. La néphropathie était donc non seulement présente mais cliniquement très significative et elle était de type granulomateux. Or à nouveau, même en acceptant le principe de l’existence de phénomènes de pneumonie d’hypersensibilité liée au zinc dans la littérature médicale, rien dans la documentation fournie n’indique que cette atteinte pulmonaire puisse s’intégrer dans une maladie à portée plus large, c’est-à-dire multisystémique, ou en constituer un élément.

[109]                     De plus, le dossier du travailleur révèle qu’une scintigraphie a révélé une augmentation de l’activité en regard des glandes parotides, dont le spécialiste qui en fait la lecture nous dit qu’elle est compatible avec une sarcoïdose.

[110]                     Par ailleurs, au même examen, le foie semblait augmenté de calibre et «un peu inhomogène». On fait également état, au sommaire d’hospitalisation de «perturbation du bilan hépatique secondaire à sarcoïdose probable». La documentation médicale apparaissant au dossier confirme que la sarcoïdose peut atteindre le foie.

[111]                     Ces deux localisations, parotidienne et hépatique, si elles sont dans le contexte du présent dossier suggestives de sarcoïdose, n’ont pas été décrites ou expliquées dans la documentation déposée comme pouvant découler d’une hypersensibilité au zinc.

[112]                     En somme le tableau clinique et biologique du travailleur correspond très bien à la description typique de la sarcoïdose qu’on rencontre dans la littérature, mais non à celle de l’hypersensibilité au zinc.

[113]                     Cela dit, de l’avis du Tribunal, le principal argument du Dr Renzi est celui du parallélisme, selon lui, entre l’évolution de la maladie et l’exposition. Il fait valoir que la maladie régresse au retrait de l’exposition et se détériore au retour au travail. Le travailleur témoigne en ce sens. Les symptômes disparaissent lorsqu’il quitte le travail et reviennent lorsqu’il y retourne. Son procureur reprend cet argument. L’argument est de taille et mérite considération. Voici notamment ce qu’écrit le Dr Renzi à ce sujet :

La pathologie interprétée par les pneumologues de la CSST et les pneumologues de Maisonneuve-Rosemont est compatible avec une sarcoïdose pulmonaire et rénale; mais dans le contexte d’un test de prolifération lymphocytaire positif au zinc (comme ce que l’on retrouve au Béryllium avec le même genre de pathologie), le fait que ces anomalies et que cette symptomatologie n’apparaissent qu’au travail (2 tentatives de retour au travail qui ont engendré la même chose) et qu’ils disparaissent au retrait du travail, il est fort probable que le tout est une pneumonie d’hypersensibilité par une exposition au zinc même si cette pathologie n’a pas été décrite dans la littérature jusqu’à présent.

 

 

[114]                     Ces conclusions se fondent sur la compréhension qu’a le Dr Renzi des faits entourant les retours au travail :

Vers février 2005 la Prednisone étant cessée et sa fonction rénale étant normale, il a repris le travail au niveau de la salle 201. Deux à 3 semaines après avoir repris le travail, il a noté l’apparition de la même symptomatologie soit les yeux qui brûlaient, la toux, la dyspnée et le 19 avril 2005 il a cessé son travail à cause de dyspnée, de yeux qui brûlaient et crachats hémoptysiques. En quelques jours, après avoir cessé le travail, sa symptomatologie est améliorée mais il n’est pas retourné au travail pendant 1 an durant l’évaluation de la CSST.

 

Par la suite, son médecin a considéré qu’il était apte à retourner au travail à partir du 22 août 2006; après une évaluation par différents médecins la compagnie a accepté de le reprendre au travail en septembre 2006 et après 3 semaines, la toux, l’irritation des yeux et la dyspnée ont repris et le 18 octobre 2006 il a été retiré du travail au moment où la radiographie pulmonaire demandée par son médecin démontrait un infiltrat interstitiel bilatéral.

 

 

[115]                     Une étude attentive du dossier révèle certaines erreurs de fait dans la relation que fait le Dr Renzi des événements. Il n’est pas exact que le travailleur avait cessé la Prednisone en février 2005. On sait d’une note du 10 février 2005 que le travailleur prenait ce médicament à la dose de 20 mg par jour. Le médecin recommandait d’ailleurs la poursuite de la corticothérapie à la même dose pour une période de deux mois, puis à 15 mg pour six mois. Des notes des 15 février, du 2 mars et du 25 avril 2005 indiquent également que le travailleur prenait toujours de la Prednisone.

[116]                     Il n’est pas facile de déterminer les conséquences, s’il en est, de cette erreur de fait sur l’opinion qu’aurait pu avoir le Dr Renzi s’il avait détenu l’information exacte, mais cette erreur mérite tout de même d’être soulignée en ce qu’il semble que le Dr Renzi ait eu une connaissance incomplète ou approximative du dossier du travailleur.

[117]                     Il n’est pas non plus exact que le travailleur soit retourné au travail en février 2005. C’est le 15 avril qu’il l’a fait[18].

[118]                     Le retour au travail était prévu pour le 15 février, mais ce jour-là le travailleur s’est présenté à l’urgence pour un problème qui a été identifié comme une hématémèse (vomissement de sang) due à une gastrite et, le 2 mars, comme une hémoptysie (crachement de sang provenant des voies respiratoires). Un congé de deux mois a été prescrit. Une bronchoscopie a eu lieu le 4 mars, qui a révélé une «muqueuse inflammée et infiltrée aux lobes supérieurs».

[119]                     Par ailleurs, le travailleur se plaignait, en janvier 2005, «principalement de rhinorrée claire», augmentée par le froid. À l’examen, on notait des cornets rouges et le médecin diagnostiquait une rhinite de nature vasomotrice, plus probablement qu’allergique. Le même diagnostic de rhinite est réitéré le 10 février 2005 et le travailleur se plaignait de «yeux secs».

[120]                     Le Tribunal constate qu’à cette époque, cela fait plus de six mois que le travailleur a cessé le travail (depuis le 26 juin 2004). Contrairement à ce qu’il affirme, tous les symptômes ne sont donc pas disparus.

[121]                     Le 25 avril 2005, six jours après l’arrêt du travail, le médecin notait que cliniquement le travailleur se «plaint des mêmes problèmes oculaires et ORL». Ce constat est similaire à celui du Dr Rohan qui, le 19 avril, jour de l’arrêt de travail, faisait état d’irritation des yeux et des voies respiratoires supérieures. C’est d’ailleurs ce même diagnostic que réitèrera le Dr Rohan au rapport final du 30 août 2006.

[122]                     En somme les principaux symptômes du travailleur à son retour en avril 2005 provenaient de la sphère ORL et ophtalmologique et ils n’étaient pas nouveaux. De plus, les symptômes (crachats hémoptysiques et muqueuse des bronches inflammée et infiltrée) qui pourraient être en relation avec une maladie pulmonaire sont antérieurs au retour au travail. On ne saurait donc conclure à une détérioration de la maladie pulmonaire ou rénale au retour au travail.

[123]                     Reste la question de l’arrêt du 18 octobre 2006. La preuve médicale au sujet de cette période est beaucoup moins étayée. Nous savons que le travailleur, après environ trois semaines de travail comme homme à tout faire à la salle de lavage, a consulté le Dr Auger qui a fait état, dans un rapport médical, de rhinite et de toux sèche sévère. Il n’est pas question à ce rapport d’une pneumonie, mais une radiographie demandée et exécutée le jour même est interprétée comme suggérant «un processus inflammatoire de type pneumonie». Une radiographie de contrôle faite le 11 janvier 2007 fait état d’une «amélioration de la transparence pulmonaire et disparition de l’infiltrat interstitiel diffus». Le Dr Auger fera par la suite état d’une pneumonie d’hypersensibilité «améliorée»  puis «guérie» par le retrait du travail. Il réitère ce diagnostic, de même que celui de rhinite, en mars, avril, juin, août et novembre 2007, de même qu’en janvier et juin 2008.

[124]                     La Commission des lésions professionnelles comprend de cet enchaînement des événements que le Dr Auger, comme le Dr Renzi, croyait à une pneumonie d’hypersensibilité principalement parce que l’anomalie pulmonaire observée en octobre 2006 a régressé à l’arrêt de travail et, en effet, pris isolément et sans information plus complète, ce déroulement des événements suggère une origine professionnelle à la maladie. Mais la Commission des lésions professionnelles ne croit pas que, étudié dans le contexte général du dossier, cet épisode doive être considéré comme déterminant.

[125]                     À ce sujet, l’argument du Dr Renzi présuppose, pour avoir la portée qu’il lui prête, qu’aucune mesure thérapeutique, autre que le retrait de l’exposition, n’a été prise après le 18 octobre. Or bien que le dossier soit, relativement à cette période, pauvre en informations, l’on sait d’une note du 7 décembre 2006 que le Dr D’Amico[19], prenant semble-t-il connaissance de l’existence d’une «pneumonie interstitielle», prescrit des antibiotiques, de l’azithromycine. Il écrit par ailleurs, le 18 janvier 2007, que la «réponse à azithromycine suggère étiologie virale ou bactérie atypique», un énoncé dont le Tribunal n’est pas certain de saisir toutes les implications, mais qui suggère que le médecin ne croyait pas à un phénomène d’hypersensibilité, mais bien à une infection.

[126]                     Deuxièmement, cet épisode d’amélioration concomitant au retrait de l’exposition est isolé. Contrairement à ce qu’écrivait le Dr Renzi, le premier retour au travail, soit celui d’avril 2005, ne s’est pas accompagné d’une détérioration de l’état de santé du travailleur non plus que l’on puisse expliquer l’amélioration éventuelle par le simple retrait de cette exposition.

[127]                     Enfin, et c’est encore une fois là que le bât blesse particulièrement, la thèse des Drs Auger et Renzi, devait pour être retenue, rendre compte de l’ensemble du tableau clinique et paraclinique, incluant les manifestations extrathoraciques, et, pour les motifs énoncés plus haut, l’on ne peut conclure qu’ils y sont parvenus. 

[128]                     Incidemment, le Dr Auger a, en octobre 2008, utilisé l’expression «sarcoïdose aggravée» et y a ajouté celui de «pneumonie d’hypersensibilité», en juxtaposant à ce dernier diagnostic deux points d’interrogation. Doit-on comprendre qu’après quelque deux ans de suivi du travailleur, le Dr Auger remet en question le diagnostic de pneumonie d’hypersensibilité pourtant posé à de multiples reprises? Par ailleurs qu’entend-il par «sarcoïdose aggravée»? Doit-on comprendre qu’il croit que la sarcoïdose du travailleur se détériore à l’exposition professionnelle au zinc ou à un autre métal? Et si oui, peut-on retrouver dans la littérature médicale quelque écho de cette notion de sarcoïdose aggravée?

[129]                     Manifestement, plusieurs questions et hypothèses étiologiques sont soulevées dans ce dossier et elles ne sont pas sans intérêt. Cependant, en l’absence d’explications supplémentaires fournies par l’un ou l’autre des experts intervenus au dossier, les propositions faites dans cette affaire ne dépassent pas le stade de l’hypothèse de recherche qui reste à démontrer.

[130]                     De l’ensemble de la preuve, la Commission des lésions professionnelles retient que le diagnostic le plus probable, et de loin, dans l’état actuel du dossier est celui de sarcoïdose, une maladie idiopathique.

[131]                     Subsidiairement, si le diagnostic de sarcoïdose est retenu, le travailleur plaide que celui de pneumonie d’hypersensibilité pourrait être retenu uniquement pour l’arrêt de travail du 18 octobre 2006. Il soumet également que le dossier aurait dû être de nouveau transmis au CMPP et au CSP à cette époque-là compte tenu de l’apparition de ce nouveau diagnostic.

[132]                     Cette prétention visant à faire de l’arrêt de travail du 18 octobre 2006 un épisode au cours duquel le travailleur aurait souffert d’une autre pathologie ne peut être retenu compte tenu de la preuve au dossier. Le travailleur a prétendu et témoigné qu’il s’agit des mêmes symptômes en 2004, 2005 ou 2006. Le Dr Renzi a traité des différents épisodes symptomatiques, au cours des années 2004 à 2006, comme une pathologie unique. D’ailleurs l’unicité de la pathologie au cours de cette période et les fluctuations de sa sévérité en fonction de l’exposition constituent la pierre angulaire de l’argumentaire du Dr Renzi. Rien dans la preuve ne soutient donc cette demande du travailleur.

[133]                     Finalement quant aux reproches du travailleur concernant l’attitude de l’employeur et les renseignements qu’il a fournis, le Tribunal n’entend pas en discuter. Cela n’affecte en rien la présente décision qui repose essentiellement sur la détermination du diagnostic de la maladie du travailleur.

[134]                     Le travailleur n’a pas démontré être atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire, plus précisément une pneumonie d’hypersensibilité au zinc. Ses requêtes sont donc rejetées.

 

PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :

Dossier 296651-61-0608

REJETTE la requête de monsieur Jean-Claude Faustin, le travailleur;

CONFIRME la décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail rendue le 19 juillet 2006 à la suite d’une révision administrative;

DÉCLARE que le diagnostic de la lésion du travailleur est une sarcoïdose;

DÉCLARE que le travailleur n’est pas atteint d’une maladie professionnelle.

 

Dossier 308057-61-0701

REJETTE la requête du travailleur;

CONFIRME la décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail rendue le 16 janvier 2007 à la suite d’une révision administrative;

 

DÉCLARE que le travailleur n’a pas subi une lésion professionnelle le 18 octobre 2006.

 

	__________________________________
	Lucie Nadeau
Me Vincent Denault
Représentant de la partie requérante
Me Éric Latulippe
LANGLOIS KRONSTRÔM DESJARDINS
Représentant de la partie intéressée