Décision

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DÉCISION

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[1]                Le 1^er octobre 2001, la succession de Jean-Baptiste Cunningham (la succession) dépose à la Commission des lésions professionnelles une requête par laquelle elle conteste une décision rendue par la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) le 27 septembre 2001, à la suite d’une révision administrative.

[2]                Par cette décision, la CSST confirme celle qu’elle a initialement rendue le 15 août 2001 et déclare que le décès de monsieur Jean-Baptiste Cunningham (le travailleur), survenu le 30 septembre 1999, n’est pas en relation avec la lésion professionnelle qu’il a subie le 13 décembre 1994.

[3]                Une audience est tenue à La Malbaie le 30 mars 2004 en présence de madame Marcelle Bouchard, représentante de la succession et de son procureur. L’employeur, bien que dûment convoqué, est absent.

L’OBJET DE LA REQUÊTE

[4]                La succession demande à la Commission des lésions professionnelles d’infirmer la décision rendue par la CSST et de déclarer que le décès de monsieur Cunningham en date du 30 septembre 1999 est relié à l’infarctus qu’il a subi le 13 décembre 1994, ce premier infarctus ayant été reconnu à titre de lésion professionnelle au sens de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[1] (la loi).

LES FAITS

[5]                Le travailleur est à l’emploi de la Société de développement du Massif à Petite-Rivière-St-François et occupe un emploi de préposé à l’enneigement pour ce centre de ski.

[6]                Dans le cadre de son emploi, le travailleur est amené en date du 13 décembre 1994 à œuvrer dans un espace clos afin de procéder à des modifications à la tuyauterie servant au système d’enneigement des pentes.

[7]                Alors que le travailleur œuvre dans cet espace clos, les gaz de monoxyde de carbone, émanant de la motoneige servant à éclairer le lieu, s’introduisent à l’intérieur de l’espace de travail et provoquent une intoxication sévère, au point où le travailleur est hospitalisé dans les heures qui suivent au centre hospitalier de l’endroit.

[8]                Une attestation médicale est complétée le même jour par le docteur D. St-Gelais qui conclut à un infarctus en raison d’une intoxication au monoxyde de carbone.

[9]                Le travailleur est transféré à l’Hôpital de l’Enfant-Jésus où le résumé des traitements contenu au dossier révèle qu’il n’a aucun antécédent contributif au plan cardiovasculaire, qu’il ne fume pas et qu’il est modérément actif.

[10]           Le diagnostic établi le 14 décembre 1994 à cet hôpital est celui d’infarctus inférieur K-1 et que conséquemment à cet infarctus, il a développé un bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré de type 1 transitoire et une réaction péricardique transitoire.

[11]           Le dossier révèle également que le travailleur n’a eu aucune autre complication à la suite de cet infarctus, de sorte qu’il a été libéré de l’hôpital le 22 décembre 1994 et a pu entreprendre ses activités professionnelles trois mois plus tard sans qu’aucun déficit anatomo-physiologique ni limitations fonctionnelles ne lui soient reconnus.

[12]           Le 17 mars 1995, la CSST accepte la réclamation du travailleur à titre d’accident du travail en vertu de la loi.

[13]           Le 30 septembre 1999, le travailleur est admis au Centre hospitalier de Charlevoix.

[14]           À ce moment, le rapport du Service de l’urgence (page 46) révèle que le travailleur est en arrêt cardiorespiratoire au moment de son admission (asystolie depuis 13 h 35) et que des manœuvres de réanimation sont tentées, mais sans succès. Le décès est constaté à 14 h 31.

[15]           Par ailleurs, le dossier ne révèle la présence d’aucun tracé cardiaque ni autopsie permettant d’établir d’autres faits.

[16]           Le 9 août 2001, le médecin de la CSST est d’opinion que le décès du travailleur, survenu le 30 septembre 1999, n’est pas relié à l’infarctus du 13 décembre 1994 ni à l’intoxication au monoxyde de carbone qui avait engendrée cet infarctus.

[17]           Le médecin de la CSST estime que l’intoxication aiguë et ses conséquences immédiates ne sont pas la cause de l’infarctus et du décès qui surviennent cinq années après l’accident initial.

[18]           Le 15 août 2001, la CSST rend sa décision par laquelle elle refuse la réclamation de la succession suite au décès de monsieur Cunningham, décision qui sera maintenue par la révision administrative et qui fait l’objet de la présente requête.

[19]           Le procureur de la succession a fait parvenir à la Commission des lésions professionnelles, en date du 22 janvier 2004, une opinion rédigée par le docteur Paul Talbot, cardiologue et médecin traitant du travailleur à l’époque où il a suivi son patient à compter de 1994, et ce, pendant les deux années qui ont suivi le premier infarctus.

[20]           Le docteur Talbot émet l’opinion suivante :

« (…)

1- l’infarctus survenu le 13 décembre 1994 et l’arrêt cardiaque qui a emporté monsieur Jean-Baptiste Cunningham le 30 septembre 1999 sont des complications d’une même maladie, l’athérosclérose qui durcit et rétrécit les artères en général et les artères du cœur en particulier.

2- il a été établi et accepté que l’infarctus du 13 décembre 1994 a été précipité par une exposition «à une émission de monoxyde de carbone suffisamment longue et sévère pour devenir somnolent», ce qui doit être interprété comme une intoxication sévère.

3- l’infarctus inférieur survenu le 13 décembre 1994 a été à l’origine d’une cicatrice fibreuse au niveau de la paroi inférieure du cœur de monsieur Jean-Baptiste Cunningham.

4- la littérature médicale rapporte de 250 000 à 300 000 morts subites par an aux États-Unis; 90 % des victimes adultes de mort subite sont porteuses d’une maladie coronarienne avec des lésions sévères sur au moins deux artères coronariennes majeures et environ 70 % de ces patients ont, au niveau de leur muscle cardiaque, une cicatrice fibreuse correspondant à un ancien infarctus; une arythmie ventriculaire fatale originant de cette cicatrice fibreuse est la cause de mort subite dans la plupart des cas avec un infarctus myocardite ancien; une dysfonction ventriculaire gauche sévère, la nouvelle rupture d’une plaque athérosclérotique sur une artère coronaire et/ou un nouvel infarctus myocardique peuvent aussi être en cause lorsque ces complications peuvent être démontrées et confirmées, ce qui n’a jamais été fait dans le cas de monsieur Jean-Baptiste Cunningham.

En conclusion, il est à mon avis raisonnable de penser et même d’affirmer que suite à son infarctus survenu le 13 décembre 1994, monsieur Jean-Baptiste Cunningham était définitivement plus à risque de mourir subitement d’un arrêt cardiaque provoqué par une arythmie ventriculaire fatale. Compte tenu de ce que nous révèle le dossier médical de monsieur Jean-Baptiste Cunningham, l’intoxication au monoxyde de carbone de 1994 et l’infarctus qui en est résulté sont la cause de la mort subite par arrêt cardiaque survenu le 30 septembre 1999

(…)

Paul Talbot, md cardiologue » (sic)

[21]           À l’audience, la succession n’a fait entendre aucun témoin.

L’ARGUMENTATION DE LA PARTIE REQUÉRANTE

[22]           Le procureur de la succession soumet que l’opinion du docteur Talbot, une opinion non contredite, est soumise alors que ce médecin a traité le travailleur pendant les deux années qui ont suivi la lésion professionnelle initiale.

[23]           Cette opinion repose d’abord sur des données statistiques qui établissent clairement le risque que pouvait présenter le travailleur compte tenu de sa lésion initiale, à savoir un infarctus ayant laissé une cicatrice au niveau de l’enveloppe du cœur.

[24]           Dans de tels cas, le syndrome de mort subite en raison d’une arythmie reliée à une telle cicatrice présente une probabilité statistique très élevée, soit environ 66 %.

[25]           Le représentant de la succession rappelle que le travailleur a été traité par le docteur Talbot et que ce dernier élimine une dysfonction ventriculaire sévère, une nouvelle rupture d’une plaque athérosclérotique sur une artère coronaire et un nouvel infarctus myocardique compte tenu que ces causes n’ont pas été prouvées.

[26]           Considérant le dossier et le suivi personnel qu’il a au sujet du travailleur, l’intoxication sévère subie en 1994, les conséquences importantes qui en ont découlé pour le travailleur au plan du muscle cardiaque et le risque que cette lésion présentait à moyen terme compte tenu des statistiques portant sur le sujet, l’hypothèse reliée à l’arythmie est celle retenue par le docteur Talbot. Cette opinion n’a pas été contredite.

[27]           Le représentant de la succession rappelle que le critère de décision du tribunal n’est pas celui de la preuve hors de tout doute, mais celui de la prépondérance de la preuve, c’est-à-dire l’hypothèse la plus probable et non celle la plus scientifiquement établie.

[28]           Pour ces motifs, le procureur de la succession demande au tribunal d’infirmer la décision qui a été rendue par la CSST, une décision basée sur une opinion d’un médecin non spécialiste sans fondement précis.

L’AVIS DES MEMBRES

[29]           Le membre issu de l’association des employeurs et le membre issu de l’association syndicale estiment que la preuve présentée par la succession est non contredite et établie par un spécialiste, de surcroît médecin traitant du travailleur pendant les deux années qui ont suivi la lésion initiale, une opinion médicale apparaissant prépondérante dans les circonstances.

[30]           Les membres accueilleraient la réclamation de la succession.

LES MOTIFS DE LA DÉCISION

[31]           La Commission des lésions professionnelles doit déterminer si le décès de monsieur Cunningham, survenu en 1999, constitue une aggravation, au sens juridique du terme, c’est-à-dire relié à la lésion professionnelle ayant engendré un premier infarctus en date du 13 décembre 1994.

[32]           L’article 2 de la loi définit ainsi la notion de lésion professionnelle :

2. Dans la présente loi, à moins que le contexte n'indique un sens différent, on entend par:

« lésion professionnelle » : une blessure ou une maladie qui survient par le fait ou à l'occasion d'un accident du travail, ou une maladie professionnelle, y compris la récidive, la rechute ou l'aggravation;

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1985, c. 6, a. 2; 1997, c. 27, a. 1; 1999, c. 14, a. 2; 1999, c. 40, a. 4; 1999, c. 89, a. 53; 2002, c. 6, a. 76; 2002, c. 76, a. 27.

[33]           Les notions de récidive, rechute ou aggravation d’une blessure ou d’une maladie survenue par le fait ou à l’occasion d’un accident du travail sont donc comprises dans la notion de « lésion professionnelle ». Comme elles ne sont pas définies dans la loi, il faut s’en référer à leur sens courant pour en comprendre la signification.

[34]           Un survol rapide des définitions qui en sont données dans les dictionnaires de la langue française permet de dégager une tendance dans le sens d’une reprise évolutive, d’une réapparition ou d’une recrudescence d’une lésion ou de ses symptômes.

[35]           La jurisprudence de la Commission d’appel en matière de lésions professionnelles (la Commission d’appel) a depuis longtemps établi qu’il n’est, par ailleurs, pas nécessaire que la rechute, récidive ou aggravation résulte de nouveaux faits, à caractère accidentel ou non.  Il faut toutefois que la preuve prépondérante établisse qu’il y a relation entre la pathologie présentée par un travailleur à l’occasion de la rechute, récidive ou aggravation alléguée et celle survenue par le fait ou à l’occasion de l’accident du travail initial.[2]

[36]           De même, la jurisprudence de la Commission d’appel et de la Commission des lésions professionnelles permet d’établir certains paramètres afin de déterminer plus objectivement s’il existe effectivement une relation entre une rechute, récidive ou aggravation alléguée et l’événement initial. Les paramètres, bien qu’énoncés parfois sous différents vocables, peuvent être ainsi résumés :

1.       L’importance du fait accidentel initial;

2.       La continuité de la symptomatologie;

3.       L’existence ou non d’un suivi médical;

4.       Le retour au travail avec ou sans limitations fonctionnelles;

5.       La présence ou l’absence d’une atteinte permanente à l’intégrité physique ou psychique;

6.       La présence ou l’absence de conditions personnelles;

7.       La compatibilité de la symptomatologie alléguée au moment de la rechute, récidive ou aggravation avec la nature de la lésion initiale;

8.       Le délai entre la rechute, récidive ou aggravation et la lésion initiale.[3]

[37]           Il faut toutefois souligner qu’aucun de ces critères ou paramètres n’est à lui seul primordial ou décisif, mais pris ensemble, ils facilitent la prise de décision quant vient le moment d’établir la prépondérance de la preuve soumise à l’attention du tribunal.

[38]           Dans la présente affaire, la Commission des lésions professionnelles retient que le travailleur a subi une intoxication sévère le 13 décembre 1994 provoquant alors un infarctus de type K-1 ayant entraîné un bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré de type 1 transitoire ainsi qu’une réaction péricardique transitoire.

[39]           Même si cette lésion n’a pas entraîné de déficit anatomo-physiologique ni de limitations fonctionnelles, celle-ci a entraîné, selon la littérature médicale à laquelle réfère la seule opinion médicale contenue au dossier, soit celle du docteur Talbot, un risque plus élevé de mort subite par arythmie.

[40]           En effet, l’opinion médicale émise par le docteur Talbot établie qu’une proportion élevée des personnes décédées subitement, soit 90 %, étaient porteuses d’une maladie coronarienne avec des lésions sévères sur au moins deux artères coronariennes majeures et 70 % d’entre elles présentaient une cicatrice fibreuse correspondant à un ancien infarctus avec risque de présenter une arythmie ventriculaire fatale originant de cette cicatrice fibreuse.

[41]           Or, au moment de son décès, le travailleur se situe dans cette catégorie à risque compte tenu de la présence d’une cicatrice fibreuse correspondant à l’ancien infarctus.

[42]           Certes, d’autres causes de la mort subite sont également identifiées par le docteur Talbot, soit la rupture d’une plaque athérosclérotique compte tenu de la présence d’une telle pathologie d’athérosclérose chez le travailleur au moment du premier infarctus, soit un nouvel infarctus myocardique ou une dysfonction ventriculaire gauche sévère.

[43]           Ces trois autres hypothèses sont toutefois écartées par le docteur Talbot au motif qu’elles n’ont jamais été démontrées ou confirmées chez le travailleur.

[44]           Si une autopsie avait pu être pratiquée, il est possible de croire que les différentes hypothèses soumises auraient bénéficié d’un éclairage additionnel, mais tel n’est pas le cas, et exigé davantage quant à la qualité de la preuve offerte équivaudrait à exiger ce à quoi nul n’est tenu en pareille circonstance, soit l’impossibilité.

[45]           La Commission des lésions professionnelles, en présence de cette opinion non contredite, estime qu’elle doit être retenue, puisqu’elle est basée sur les faits contenus au dossier, qu’elle repose sur la connaissance personnelle du cas de monsieur Cunningham par le docteur Talbot et sur l’évaluation des risques de décès que présentaient le travailleur en fonction de la littérature scientifique portant sur le sujet. Cette opinion est donc prépondérante.

[46]           La Commission des lésions professionnelles en vient donc à la conclusion que la cause du décès du travailleur, survenu le 30 septembre 1999, est un arrêt cardiaque provoqué par une arythmie ventriculaire fatale, l’hypothèse la plus probable dans les circonstances. La cause du décès est donc directement reliée à l’infarctus du myocarde subi en 1994 et doit être considérée comme une lésion professionnelle au sens de l’article 2 de la loi susmentionné.

PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :

ACCUEILLE la requête déposée par la succession de monsieur Jean - Baptiste Cunningham (la succession);

INFIRME la décision rendue par la Commission de la santé et de la sécurité du travail le 27 septembre 2001 à la suite d’une révision administrative;

DÉCLARE que le décès de monsieur Jean-Baptiste Cunningham (le travailleur), survenu le 30 septembre 1999, est en relation avec la lésion professionnelle qu’il a subie le 13 décembre 1994 et constitue une aggravation au sens de l’article 2 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles;

DÉCLARE que la succession de monsieur Jean-Baptiste Cunningham a droit aux indemnités prévues en pareille circonstance en vertu de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles.