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Sylvain (Succession de) et Lab Chrysotile (Black Lake) |
2013 QCCLP 2683 |
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[1] Le 10 août 2011, la succession de monsieur Roland Sylvain (la succession) dépose à la Commission des lésions professionnelles une requête par laquelle elle conteste une décision rendue par la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) le 5 juillet 2011, à la suite d’une révision administrative.
[2] Par cette décision, la CSST confirme celle initialement rendue le 29 avril 2011, déclare que monsieur Roland Sylvain n’était pas atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire (amiantose) et que la succession n’a pas droit aux prestations prévues par la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[1] (la loi).
[3] Une audience est tenue le 20 août 2012 à Lévis en présence de madame Hélène Sylvain, représentante de la succession et de Me Marianne Bureau, procureure mandatée par la succession. Le procureur de la CSST, Me Stéphane Larouche, a informé le tribunal par une lettre transmise le 9 juillet 2012 qu’il n’entendait faire aucune représentation lors de l’audience et qu’il s’en remettait au dossier tel que constitué. L’affaire a été prise en délibéré le même jour au terme de la tenue de l’audience.
L’OBJET DE LA CONTESTATION
[4] La succession demande à la Commission des lésions professionnelles d’infirmer la décision rendue par la CSST le 5 juillet 2011, de déclarer que monsieur Roland Sylvain était atteint d’une amiantose, une maladie professionnelle à l’origine de son décès survenu le 29 juin 2010.
L’AVIS DES MEMBRES
[5] Conformément aux dispositions de l’article 429.50 de la loi, le soussigné a obtenu l’avis des membres qui ont siégé auprès de lui sur les questions faisant l’objet de la présente contestation.
[6] Le membre issu des associations d’employeurs ainsi que le membre issu des associations syndicales sont du même avis.
[7] Ils estiment que la preuve ne permet pas d’établir que le travailleur était porteur d’une fibrose cicatricielle, élément indissociable du diagnostic d’amiantose. En l’absence d’une maladie professionnelle reconnue, le décès du travailleur ne peut être relié à une maladie qu’il n’a pas contractée. À cet égard, la preuve médicale apparaît prépondérante d’un décès relié à une maladie pulmonaire obstructive chronique sévère reliée au tabagisme.
[8] Ils sont d’avis de rejeter la requête de la succession et de maintenir la décision rendue par la CSST.
LES FAITS ET LES MOTIFS
[9] La Commission des lésions professionnelles doit déterminer, dans un premier temps, si monsieur Roland Sylvain était atteint d’une maladie professionnelle, en l’occurrence, une amiantose et, dans un second temps, si cette maladie a entraîné son décès.
[10] L’article 2 de la loi définit ce que constitue une lésion professionnelle :
2. Dans la présente loi, à moins que le contexte n'indique un sens différent, on entend par :
« lésion professionnelle » : une blessure ou une maladie qui survient par le fait ou à l'occasion d'un accident du travail, ou une maladie professionnelle, y compris la récidive, la rechute ou l'aggravation;
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1985, c. 6, a. 2; 1997, c. 27, a. 1; 1999, c. 14, a. 2; 1999, c. 40, a. 4; 1999, c. 89, a. 53; 2002, c. 6, a. 76; 2002, c. 76, a. 27; 2006, c. 53, a. 1; 2009, c. 24, a. 72.
[11] Ce même article renvoie à la définition de ce que constitue une maladie professionnelle. Celle-ci est définie comme suit :
« maladie professionnelle » : une maladie contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui est caractéristique de ce travail ou reliée directement aux risques particuliers de ce travail;
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1985, c. 6, a. 2; 1997, c. 27, a. 1; 1999, c. 14, a. 2; 1999, c. 40, a. 4; 1999, c. 89, a. 53; 2002, c. 6, a. 76; 2002, c. 76, a. 27; 2006, c. 53, a. 1; 2009, c. 24, a. 72.
[12] Un travailleur peut toutefois bénéficier d’une présomption[2] de maladie professionnelle en vertu de l’article 29 de la loi, libellé comme suit :
29. Les maladies énumérées dans l'annexe I sont caractéristiques du travail correspondant à chacune de ces maladies d'après cette annexe et sont reliées directement aux risques particuliers de ce travail.
Le travailleur atteint d'une maladie visée dans cette annexe est présumé atteint d'une maladie professionnelle s'il a exercé un travail correspondant à cette maladie d'après l'annexe.
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1985, c. 6, a. 29.
[13] Ainsi, en matière d’amiantose, l’annexe susmentionnée prévoit ce qui suit :
ANNEXE I
MALADIES PROFESSIONNELLES
(Article 29)
SECTION V
MALADIES PULMONAIRES CAUSÉES PAR DES POUSSIÈRES
ORGANIQUES ET INORGANIQUES
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MALADIES |
GENRES DE TRAVAIL |
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1. Amiantose, cancer pulmonaire ou mésothéliome causé par l'amiante: |
un travail impliquant une exposition à la fibre d'amiante; |
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2. […] |
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1985, c. 6, annexe I.
[14] Dans la présente affaire, le tribunal a pris connaissance de l’ensemble des pièces contenues au dossier, y compris le rapport d’expertise qui a été préparé par le docteur Claude Tremblay, épidémiologiste et toxicologue. Il a entendu le témoignage de ce dernier ainsi que ceux de monsieur Origène Bégin, compagnon de travail de monsieur Sylvain, et de madame Agathe Blondeau, conjointe du travailleur. Il a également reçu l’avis de ses membres ayant siégé auprès de lui avant de rendre la présente décision.
[15] De l’ensemble de ces faits et de ces témoignages ainsi que de l’argumentation reçue, le tribunal en vient à la conclusion que la succession n’a pas présenté une preuve prépondérante permettant d’établir que monsieur Roland Sylvain était atteint d’amiantose, une maladie professionnelle au sens de la loi, et ce, pour les motifs ci-après exposés.
[16] Les faits contenus au dossier permettent d’établir que monsieur Roland Sylvain a occupé l’emploi de mécanicien de machine fixe de 1954 à 1985 dans une mine d’amiante. Le travailleur prend sa retraite à compter de 1985.
[17] Dans la nuit du 29 au 30 mai 2010, monsieur Sylvain fait une chute de son lit. Une consultation à l’urgence le 30 mai 2010 confirme le diagnostic de fracture de côtes à droite.
[18] Le 1er juin 2010, il est hospitalisé et, à la suite d’une pneumonie nosocomiale, monsieur Sylvain décède le 29 juin 2010.
[19] Le formulaire Bulletin de décès complété par le docteur Gilles Samson, médecin traitant, en date du 30 juin 2010, indique, à la section maladies ou affections morbides ayant directement provoqué le décès, le diagnostic de pneumonie. Il ajoute en second lieu : MPOC modéré. Enfin, il indique à la section, Cause initiale, le renseignement suivant : insuffisance cardiaque.
[20] Le 27 juillet 2010, la docteure Suzanne Masson, pathologiste, complète le rapport d’autopsie à la demande de la famille. Elle précise que son autopsie se limite aux prélèvements des poumons. Elle procède à la description suivante :
Les poumons droit et gauche pèsent 600 et 1100 grammes. Il y a bronchopneumonie aiguë à gauche. La recherche de néoplasie est négative. Des coupes colorées au bleu de Prusse montrent que des alvéoles contiennent des hémosidérophages. De plus, on trouve quelques corps ferrugineux ou corps d’amiante.
[21] À la section diagnostic final d’autopsie, elle retient ce qui suit :
A- Pneumonie aiguë fibrino-hémorragique (poumon gauche)
B- Présence de corps ferrugineux (amiantose)
[22] Le 2 août 2010, le docteur Samson complète une attestation médicale à l’intention de la CSST. Il retient le diagnostic suivant :
Amiantose à l’autopsie. MPOC. Décédé d’une pneumonie le 29 juin 2010.
[23] Le 20 août 2010, la succession de monsieur Sylvain dépose une réclamation à la CSST au motif que l’autopsie a révélé que le travailleur était décédé d’amiantose.
[24] Conformément à l’article 230 de la loi, la CSST transmet le dossier du travailleur au Comité des maladies professionnelles pulmonaires formé spécifiquement pour analyser et soumettre ses conclusions à l’égard d’une maladie pulmonaire professionnelle.
[25] Le 24 novembre 2010, le Comité des maladies professionnelles pulmonaires produit un premier rapport dans lequel il constate que l’imagerie radiologique contenue au dossier ne permet pas de reconnaître des changements de type amiantose.
[26] Le Comité commente également la teneur du rapport de la pathologiste Masson en indiquant que son contenu est plutôt bref et qu’il n’y a aucune description de pathologie d’amiantose au paragraphe contenant les constatations autopsiques. Malgré la conclusion du pathologiste quant à la présence de corps ferrugineux, le Comité estime qu’il ne peut conclure à la présence d’une amiantose et qu’il y a lieu de procéder à une analyse pathologique des tissus pulmonaires ainsi qu’à un dosage minéralogique afin d’établir s’il y a présence ou non d’amiantose.
[27] Conformément à sa procédure, la CSST confie le mandat au service d’anatomopathologie et de cytologie de l’Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec de sélectionner le matériel histologique qui sera transmis à l’Institut de recherche en santé et en sécurité du travail (IRSST) pour analyse au microscope électronique.
[28] Dans le cadre de ce mandat, le docteur Christian-Yves Couture, chef du service, procède à l’analyse de 19 lames et de 16 blocs. Il émet les conclusions suivantes dans son rapport complété le 7 décembre 2010 :
Diagnostic :
Poumons d’autopsie (CSSS de la région de Thetford, A10-16 (2010-07-01)
1. Bronchopneumonie aiguë hémorragique (cause probable du décès).
2. Œdème pulmonaire bilatéral secondairement à 1
3. Aucun indice d’amiantose, de mésothéliome, de carcinome pulmonaire, de plaques pleurales (selon le compte-rendu initial) ou de corps d’amiante (recherche histologique négative à partir des colorations au bleu de Prusse originales sur les blocs 14, 15 et 16 qui montrent seulement des hémosidérophages sans évidence de corps d’amiante.
À la demande le la CSST, les blocs jugés adéquats pour analyse minéralogique sont les blocs 2, 8, 12 et 14.
[29] L’Institut de recherche en santé et sécurité du travail (ci-après IRSST), sous la signature de madame Chantale Dion, chimiste, complète le rapport d’analyse au microscope électronique qu’elle transmet à la CSST le 27 janvier 2011.
[30] L’analyse révèle que le bloc 2 contient 13 200 cf/g[3] tissu sec, le bloc 8, 49 600 cf/g tissu sec, le bloc 12, 17 200 cf/g tissu sec et le bloc 14, 4 200 cf/g tissu sec. Ces résultats doivent être mis en parallèle avec une valeur de référence de 142 cf/g.
[31] L’analyse révèle également que les blocs 2 et 14 ont fait l’objet d’une évaluation des fibres d’amiante toutes longueurs dont la norme est habituellement de 808 fibres/mg. Or, le bloc 2 contient 23 670 fibres/mg alors que le bloc 14 en contient 3 740.
[32] À la lumière de ces résultats, le Comité des maladies professionnelles pulmonaires se réunit à nouveau pour procéder à l’analyse de la réclamation du travailleur.
[33] Le 11 mars 2011, le Comité, formé des docteurs Raymond Bégin, André Cantin et Pierre Larivée, tous trois pneumologues, prend connaissance des résultats de l’expertise pathologique du docteur Couture, quant à l’absence d’indice d’amiantose, et de l’analyse minéralogique de l’IRSST qui fait état d’une concentration significative de l’amiante sous forme de Trémolite sur deux prélèvements examinés et d’une concentration en corps ferrugineux également significative selon les 4 prélèvements examinés.
[34] Il estime que le travailleur avait donc des concentrations significatives en fibre d’amiante et corps ferrugineux témoignant d’une exposition antérieure à l’amiante dans son travail, mais qu’il n’avait pas d’amiantose ni de cancer pulmonaire. Il estime que le réclamant est décédé dans un contexte de douleurs thoraciques et de pneumonie.
[35] Conformément à l’article 231 de la loi, le rapport du Comité des maladies professionnelles pulmonaires est soumis pour révision à un comité spécial formé de trois pneumologues désignés parmi les présidents des Comités des maladies professionnelles pulmonaires.
[36] Le 14 avril 2011, le Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires, formé des pneumologues André Cantin, Neil Colman et Marc Desmeules, en vient à la conclusion, après avoir revu les radiographies pulmonaires, les valeurs des bilans fonctionnels respiratoires, les données du questionnaire cardiorespiratoire, la médication, les habitudes, les antécédents personnels et familiaux et l’histoire professionnelle, que monsieur Sylvain n’est pas atteint d’amiantose.
[37] Les trois membres du comité font reposer leur opinion sur le fait que l’expertise pathologique ne démontrait pas d’amiantose chez monsieur Sylvain alors que le dosage minéralogique donnait des concentrations en fibre d’amiante et de corps ferrugineux assez élevées correspondant à la longue exposition dans les mines d’amiante. Toutefois, ils estiment que le travailleur n’était pas porteur d’une amiantose.
[38] Le 29 avril 2011, la CSST entérine l’avis du Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires, déclare que monsieur Sylvain n’était pas atteint d’une maladie professionnelle et que la succession n’a pas droit aux prestations prévues par la loi.
[39] À la suite d’une demande de révision de la succession, la révision administrative de la CSST rend une décision le 5 juillet 2011 dans laquelle elle maintient les conclusions antérieures émises le 29 avril 2011, d’où le présent litige soumis à l’attention du tribunal.
1- Un travail impliquant une exposition à la fibre d’amiante
[40] Le tribunal retient du cadre juridique exposé précédemment qu’en matière de maladie professionnelle, telle que l’amiantose, un travailleur doit d’abord démontrer qu’il a exercé un travail l’exposant à la fibre d’amiante.
[41] En l’espèce, le dossier du travailleur établit clairement qu’il a exercé la fonction de mécanicien de machines fixes dans une mine d’amiante pendant 31 ans.
[42] À l’audience, un collègue de travail de monsieur Sylvain, monsieur Origène Bégin, témoigne qu’il a bien connu le travailleur au cours des années où il l’a côtoyé chez le même employeur.
[43] Le tribunal retient de ce témoignage que monsieur Sylvain a exercé son métier de mécanicien de machines fixes à l’intérieur du moulin de traitement de l’amiante jusqu’en 1980, date où il a été victime d’un accident du travail l’obligeant à quitter le secteur du moulin pour être moins exposé à la poussière. C’est ainsi qu’il devient mécanicien à l’intérieur du garage où la machinerie est réparée.
[44] Le tribunal retient également du témoignage non contredit de monsieur Bégin que monsieur Sylvain bénéficiait d’une protection minimale de 1954 jusqu’à 1974, date où une grève a eu pour conséquence de bonifier les mesures de protection individuelle et celles visant la diminution des émanations de poussière à l’intérieur du moulin.
[45] Malgré que le travailleur soit affecté à compter de 1980 à la réparation de la machinerie à l’intérieur d’un garage, cette fonction l’oblige, de façon périodique, à se rendre à l’intérieur du puits de la mine pour procéder au démontage de la machinerie avant de la transporter au garage afin de la réparer. Par la suite, au bout de quelques semaines, lorsque ce travail est complété, il doit à nouveau se rendre à l’intérieur du puits de la mine pour remonter la machinerie. Il est donc périodiquement exposé à la poussière contenant des fibres d’amiante.
[46] Le tribunal retient également, en fonction de la fiche toxicologique produite par la CSST à l’égard de la manipulation de l’amiante[4], que les milieux les plus à risque sont les mines et les moulins d’amiante au premier chef, suivi des usines de transformation et des chantiers de construction.
[47] De plus, l’analyse microscopique des prélèvements effectuée à la suite de l’autopsie du travailleur révèle un décompte de fibres d’amiante pour les prélèvements 2 et 14 supérieur à la normale, signe d’une exposition significative à l’amiante.
[48] Enfin, toujours en fonction de la fiche toxicologique citée précédemment, des auteurs estiment que l’indicateur de risque d’amiantose est de 25 fibres/cm3/année, correspondant à une exposition moyenne de 0,6 fibres/cm3 pendant 40 ans ou 2 fibres/cm3 pendant 12,5 années et que pour d’autres auteurs, cet indicateur est de 40 fibres/cm3/année, soit 1 fibre/cm3 sur 40 ans.
[49] Le tribunal constate qu’il n’y a pas de données précises à cet égard au dossier, mais que la preuve factuelle et testimoniale combinée à l’opinion des trois pneumologues du Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires estimant que le dosage minéralogique donnait des concentrations en fibre d’amiante et corps ferrugineux assez élevées, et correspondant à sa longue exposition dans les mines d’amiante, constitue une preuve probante permettant d’établir que le travailleur a effectivement été exposé à la fibre d’amiante à une concentration et pendant une durée suffisamment importante pour conclure qu’il a été exposé à la fibre d’amiante au sens de la section V de l’annexe I de la loi.
2- Le diagnostic d’amiantose
[50] Le deuxième élément que la succession doit prouver en vertu de l’annexe I, section V de la loi concerne la présence d’un diagnostic d’amiantose chez monsieur Sylvain. Qu’en est-il au juste dans la présente affaire?
[51] Le tribunal a entendu le témoignage du docteur Claude Tremblay, épidémiologiste et toxicologue. Sa qualité d’expert n’est pas remise en cause par le tribunal. Celui-ci a commenté son rapport d’expertise contenu au dossier et déposé le 3 août 2012.
[52] Le docteur Tremblay indique qu’il a procédé à l’analyse du dossier en s’interrogeant, en tant qu’épidémiologiste, sur la présence ou non du diagnostic d’amiantose et sur la présence d’une histoire occupationnelle démontrant une exposition à la fibre d’amiante afin de répondre à la question relative à la présence confirmée d’une maladie professionnelle telle que l’amiantose.
[53] Il rappelle que le souci d’un épidémiologiste est de déterminer si un problème de santé est bel et bien présent, s’il y a exposition à un contaminant et s’il y a une relation entre ces deux faits.
[54] Sans porter un jugement à caractère médical, le docteur Tremblay rappelle qu’il est du rôle de l’épidémiologiste de certifier ou de confirmer la présence d’un diagnostic médical.
[55] À la suite de son analyse, il en vient à la conclusion que le travailleur était bel et bien porteur d’amiantose et que cette maladie est à l’origine de son décès.
[56] Le témoin réfère d’abord au document intitulé Surveillance des maladies à déclaration obligatoire au Québec[5], lequel prévoit que l’amiantose est une maladie qui doit faire l’objet d’une déclaration obligatoire en présence de l’une des trois conditions suivantes :
1) Un diagnostic de fibrose interstitielle diffuse
Et
Une histoire d’exposition antérieure à l’amiante significative, équivalente à une dose cumulée d’environ 25 fibres/ml-années définie par le contenu de l’encadré :
[…]
2) Un cas d’amiantose confirmé par le Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires (CSMPP)1 formé en vertu de l’article 231 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles (L.R.Q., c. A-3.001).
Note explicative :
1. les cas d’amiantose confirmés par le CSMPP peuvent consister en une fibrose interstitielle diffuse ou en une maladie assimilable à l’amiantose (épaississements des septa interlobulaires, bandes fibreuses inter et intralobulaires originant de la plèvre ou bandes fibreuses parenchymateuses plus longues, atélectasie ronde, lésion pseudo-tumorale, lignes fibreuses semi-circulaires sous-pleurales, bandes fibreuses en pattes de corbeau ou de pieuvre, images en verre dépoli) ou en une pleurésie d’amiante ou encore en une pachypleurite d’amiante.
3) Un diagnostic de pleurésie ou une pachypleurite (après exclusion de toute autre cause)
Et
Une histoire d’exposition antérieure à l’amiante significative équivalente à une dose cumulée d’environ 25 fibres/mL-années définie par le contenu de l’encadré ci-dessus.
Cas clinique
Présence de la première condition et de l’une ou l’autre des conditions 2 et 3 suivantes :
1) Un diagnostic de fibrose interstitielle diffuse.
2) Une histoire d’exposition antérieure à l’amiante n’atteignant pas une dose cumulative suffisante (voir l’encadré ci-avant), compte tenu des connaissances antérieures des milieux contaminés par l’amiante.
3) Documentation d’une exposition antérieure à l’amiante par la présence de plaques pleurales à la radiographie pulmonaire, ou par la présence de corps d’amiante à la biopsie ou dans les expectorations.
[57] Le docteur Tremblay réfère également à un document qui a servi à la préparation du document susmentionné par le ministère de la Santé et des Services sociaux. Ce document est intitulé Document d’appui aux définitions nosologiques amiantose, mésothéliome et cancer du poumon lié à l’amiante[6], lequel donne la définition suivante quant au diagnostic d’amiantose :
Amiantose
L’amiantose est une fibrose pulmonaire interstitielle diffuse bilatérale caractérisée par un épaississement fibreux et progressif des parois alvéolaires, généralement des lobes inférieurs, et une diminution de la capacité du poumon à faire passer l’oxygène dans le sang; ceci peut résulter en une surcharge cardiaque. La maladie continue en général à progresser après cessation de l’exposition (Browne, 1994).
Le tableau clinique comporte principalement de la dyspnée à l’effort. Des râles crépitants aux bases inspiratoires sont fréquents et la dyspnée augmente et s’accompagne d’une toux sèche et d’une perte de poids à mesure que la maladie s’aggrave (Browne, 1994).
Le diagnostic se fonde sur l’imagerie médicale, les tests de fonction pulmonaire, la présence de râles bilatéraux et une histoire d’exposition professionnelle à l’amiante. La radiographie pulmonaire présente de petites opacités irrégulières de type s, t et u; les tests de fonction pulmonaire révèlent une capacité vitale forcée sous la normale, accompagnée d’une réduction du volume expiratoire maximal à 1 seconde et de la capacité pulmonaire totale (Browne, 1994). Le diagnostic d’amiantose requiert la documentation d’une exposition professionnelle suffisante à l’amiante, peu importe le type de fibres; le risque serait cependant plus élevé avec les amphiboles qu’avec le chrysotile (ATSDR, 2001; Expertise collective INSERM, 1997a). Alors que la majorité des auteurs s’entendent sur le fait que la prévalence de la maladie s’élève proportionnellement à l’exposition cumulative, la dose minimale requise est estimée être de l’ordre de 25 fibres/mL-années (Expertise collective INSERM, 1997a).
Le risque d’amiantose ne serait pas associé au tabagisme ni à une interaction entre le tabagisme et l’exposition à l’amiante.
[58] Le docteur Tremblay indique également que le décompte des fibres demeurées dans le poumon à partir d’une analyse microscopique des prélèvements effectués à la suite d’une autopsie constitue un indicateur d’effet. Ainsi, si les corps asbestosiques ou corps d’amiante identifiés lors de l’examen microscopique du tissu pulmonaire sont supérieurs à la normale, cela indique qu’il y a alors présence de la maladie et donc altération cellulaire, tissulaire ou physiologique, réversible ou non découlant de l’exposition à l’amiante.
[59] À cet égard, le docteur Tremblay note la contradiction entre la conclusion du docteur Couturier, dont l’analyse microscopique des tissus ne lui permet pas d’identifier des indices d’amiantose, alors que selon l’analyse de l’IRSST, un des blocs qui a fait l’objet de son analyse, soit le numéro 14, démontre la présence de corps ferrugineux et de fibres d’amiante supérieures à la norme.
[60] Le docteur Tremblay réfère à nouveau à la fiche toxicologique précitée pour identifier les effets chroniques découlant de l’amiantose. Ainsi, l’amiantose est responsable des effets chroniques suivants :
L’inhalation des fibres d’amiante peut conduire à une fibrose pulmonaire interstitielle diffuse appelée amiantose, au cancer du poumon et au mésothéliome principalement de la plèvre mais aussi du péritoine, à l’épaississement de la plèvre et aux plaques pleurales.
L’amiantose est une maladie qui se caractérise par une détérioration progressive des tissus respiratoires. La capacité des poumons à se dilater et se contracter est diminuée, ce qui se traduit par une respiration difficile ou un essoufflement. Une capacité pulmonaire réduite a pour effet de surcharger le cœur, et dans les cas d’amiantose sévère, l’insuffisance respiratoire peut causer la mort. Les altérations se feront progressivement et ce n’est qu’après plusieurs années que pourra apparaître l’amiantose, résultant des lésions causées par les fibres au niveau de l’épithélium pulmonaire par des mécanismes biologiques complexes.
L’amiantose apparaît en général 10 ans ou plus après le début de l’exposition; il semble exister une relation entre le degré d’exposition professionnelle, la charge pulmonaire en fibre et le degré des lésions causées par l’amiante, et ce, pour toutes les formes d’amiante. La proportion des sujets atteints d’amiantose augment avec le temps lorsque celui-ci dépasse 20 ans. L’amiantose est asymptomatique au début; ensuite apparaissent des symptômes non spécifiques : il s’agit d’abord d’une dyspnée progressive limitée à l’effort et parfois accompagnée d’une toux et aussi des râles crépitants. Des cas de cyanose et des cas tardifs d’hippocratisme digital ont été rapportés. Selon De Guire et al. (2003), la régression de l’amiantose peut être possible chez environ 7 % des sujets exposés à des concentrations inférieures à 2 fibres/ml au cours des 20 années précédant le diagnostic.
L’amiantose peut être associée à des atteintes bronchopulmonaires bénignes non spécifiques : la bronchite chronique, des atteintes des petites bronches, un syndrome obstructif et des désordres immunologiques. La principale complication est l’insuffisance cardiaque droite secondaire à l’insuffisance respiratoire chronique.
Les plaques pleurales sont un épaississement fibreux, parfois calcifié de la plèvre; elles sont un indice d’exposition à l’amiante dans 80 à 90 % des cas, surtout si elles sont bilatérales. Elles sont le plus souvent asymptomatiques et sont liées au degré d’exposition et au temps de latence qui est généralement long (plus de 15 ans après la première exposition à l’amiante). Il existe une relation inverse entre le temps de latence et le degré d’exposition chez les sujets fortement exposés. La rétention pulmonaire en fibres d’amiante (surtout pour les amphiboles) est souvent plus importante que celle retrouvée dans la population en général, mais moins élevée que pour l’amiantose. Il ne semble pas y avoir de relation significative entre le niveau de la rétention pulmonaire en fibres d’amiante et le nombre ou la taille des plaques.
[notre soulignement]
[61] Avant de commenter la preuve contenue au dossier, le docteur Tremblay réfère à une étude démontrant que le test d’imagerie par tomodensitométrie thoracique est de beaucoup supérieur à la radiographie simple pour établir la présence d’une fibrose interstitielle, laquelle constitue l’effet de l’amiante sur la fonction pulmonaire[7]. À cet égard, il note que cette étude a été complétée par d’éminents spécialistes, et en particulier le docteur Raymond Bégin, pneumologue, dont il signale l’excellente réputation.
[62] Commentant la preuve médicale contenue au dossier, le docteur Tremblay estime que le diagnostic d’amiantose a d’abord été posé par la pathologiste ayant complété le rapport d’autopsie. Aussi, le médecin traitant, le docteur Samson, a retenu le diagnostic d’amiantose à la suite du rapport de l’autopsie.
[63] Le docteur Tremblay constate également que le diagnostic d’amiantose a été indirectement reconnu puisque la fibrose pulmonaire interstitielle a été identifiée à la suite d’une tomodensitométrie thoracique complétée en 2001 où cette hypothèse est soulevée puis reprise sur le document Sommaire d’hospitalisation telle que rédigée par le médecin traitant à la suite d’une hospitalisation en raison d’une bronchite surinfectée au mois de novembre 2001. Ce rapport révèle la présence d’une maladie pulmonaire obstructive chronique, d’une maladie du sinus, (pacemaker), d’une insuffisance cardiaque (alors que la fraction d’éjection cardiaque est de 47 %), d’une insuffisance mitrale, d’une hypothyroïdie et d’une fibrose pulmonaire.
[64] Le docteur Tremblay attire l’attention des membres du tribunal pour indiquer que le diagnostic de fibrose pulmonaire a été codifié sous le numéro 515.9, lequel correspond à ce même diagnostic aux fins de déclaration obligatoire.
[65] Le docteur Tremblay estime que le diagnostic de fibrose pulmonaire interstitielle est également noté dans les radiographies ultérieures pour la période 2009-2010, soit le rapport de radiographie pulmonaire simple complété le 30 décembre 2009, où il est noté opacité réticulaire d’allure fibrotique bi-basale et celui complété le 21 août 2009, où il est noté des opacités réticulaires dans les bases pulmonaires. Il pourrait s’agir de phénomènes atélectasiques ou fibrotiques. De même, la radiographie complétée le 13 janvier 2009 amène le radiologiste à constater que compte tenu de la différence technique entre les deux examens, [il] [revoit] des opacités dans les deux bases pulmonaires qui pourraient être fibrocicatricielles alors que la radiographie complétée le lendemain, soit le 14 janvier 2009, permet de noter une persistance d’opacités surtout linéaires dans les deux bases pulmonaires.
[66] Par ailleurs, le docteur Tremblay reconnaît que le travailleur souffre d’un emphysème important puisqu’il est reconnu porteur d’une maladie pulmonaire obstructive chronique. Le tabac, rappelle-t-il, provoque une atteinte des alvéoles qui se manifeste par une bronchite chronique et c’est dans ce contexte que l’on parle alors d’une maladie obstructive. À l’opposé, l’amiantose provoque une accumulation de fibres qui empêche le fonctionnement normal du poumon, d’où l’expression maladie restrictive.
[67] Or, si le tabagisme n’a pas d’effet sur l’apparition de l’amiantose, la combinaison des deux maladies constitue certainement un facteur d’augmentation de la surcharge cardiaque, laquelle peut entraîner le décès comme l’indique la littérature médicale citée par celui-ci.
[68] Le docteur Tremblay rappelle que la principale complication de l’amiantose est l’insuffisance cardiaque secondaire à une insuffisance respiratoire chronique.
[69] De plus, le docteur Tremblay rappelle que l’amiantose, d’abord une maladie restrictive pulmonaire, peut devenir, à longue échéance, une maladie également qualifiée d’obstructive compte tenu que la fibre d’amiante atteint d’abord la partie proximale du poumon, puis s’insère jusqu’au niveau des alvéoles. Elle peut donc être à la fois une maladie restrictive et obstructive. Ce n’est pas avec les tests de spirométrie que l’on peut faire la différence entre les deux phénomènes.
[70] En résumé, le docteur Tremblay estime que le travailleur a une histoire occupationnelle démontrant une exposition significative à la fibre d’amiante pendant 31 années, que les tests complétés à l’IRSST démontrent un taux de fibres dans les tissus examinés correspondant à ceux retrouvés chez des travailleurs atteints d’amiantose, et que le diagnostic de fibrose interstitielle a été démontré. Il estime que le travailleur est donc porteur d’amiantose.
[71] En regard de la relation entre cette maladie et le décès du travailleur, il soumet une étude[8] qui démontre que les travailleurs atteints d’amiantose décèdent souvent d’une pneumonie infectée. Cette étude révèle que 22,5 % des cas examinés sont décédés d’une telle complication de l’amiantose.
[72] Il soumet que les personnes exposées à l’amiante et atteintes de fibrose pulmonaire sont particulièrement à risque de mourir d’une pneumonie. Le risque, selon cette même étude, a été évalué à 3,70 (I.C. 95 % : 1,22 à 11,23), ce qui équivaut à une augmentation du risque de 270 %.
[73] Pour ces motifs, il estime que le décès du travailleur est directement relié à sa maladie professionnelle d’amiantose.
[74] Le tribunal retient de la littérature médicale déposée par le docteur Tremblay, qu’il s’agisse des documents intitulés Surveillance des maladies à déclaration obligatoire du Québec, Document d’appui aux définitions nosologiques amiantose, mésothéliome et cancer du poumon lié à l’amiante ou le document Fiche toxicologique, qu’ils ont tous pour dénominateur commun le critère du constat objectif, au plan médical, d’une fibrose interstitielle diffuse.
[75] L’ensemble de ces documents ne fait nullement référence à des tests comme critères déterminants tels que des analyses au microscope électronique ou des examens radiologiques pour conclure à un diagnostic d’amiantose, mais bien à un diagnostic de fibrose interstitielle diffuse, lequel peut, il va de soi, être établi en fonction des tests cités précédemment. À ce constat de fibrose interstitielle diffuse s’ajoute une histoire occupationnelle correspondant à une exposition aux fibres d’amiante, tel qu’indiqué précédemment.
[76] Le tribunal a déjà reconnu que le travailleur a effectivement une histoire occupationnelle d’exposition significative à la fibre d’amiante. De même, les examens microscopiques et pathologiques témoignent d’une exposition à la fibre d’amiante.
[77] Le tribunal ne peut toutefois en venir à la conclusion que la preuve médicale met en évidence un constat de fibrose interstitielle diffuse chez monsieur Sylvain, un constat essentiel pour conclure à un diagnostic d’amiantose, comme l’indique la jurisprudence du tribunal[9].
[78] À cet égard, le tribunal ne peut retenir l’argument soumis par le docteur Tremblay relatif à la présence du diagnostic d’amiantose inscrit tant sur le rapport d’autopsie complété à la suite du décès du travailleur que sur l’attestation médicale complétée par le médecin traitant, le docteur Samson, pour preuve de la présence de la maladie de l’amiante.
[79] En référence au document intitulé Document d’appui aux définitions nosologiques amiantose, mésothéliome et cancer du poumon lié à l’amiante dans le cadre du document portant le titre surveillance des maladies à déclaration obligatoire d’origine chimique ou physique, il est stipulé ce qui suit :
5. BALISES POUR LE DÉCLARANT
5.1. Déclaration par les médecins
5.1.1. Amiantose
Tous les médecins, y compris les pneumologues, les radiologues, les pathologistes et les omnipraticiens doivent déclarer les cas d’amiantose qu’ils diagnostiquent même si le diagnostic n’est que présomptif.
[notre soulignement]
[80] À la lumière de cette obligation, on comprend que la pathologiste n’avait d’autre choix que de rapporter, compte tenu de la présence de quelques fibres d’amiante, le diagnostic « amiantose ». Il ne s’agit pas là d’une certitude mais d’un constat, tout au plus, une hypothèse qui doit être rapportée par les intervenants de la santé pour des fins épidémiologiques dans le cadre du suivi qu’exerce le ministère de la Santé et des Services sociaux pour la protection de la santé publique.
[81] De même, le diagnostic « amiantose » repris par le docteur Samson à la suite de l’autopsie, sur l’attestation médicale qu’il complète à l’intention de la CSST, n’a aucune valeur probante qui lie la CSST.
[82] Le tribunal rappelle qu’en vertu de la loi, la CSST est liée par le diagnostic établi par le médecin traitant dans tous les cas sauf lorsqu’il s’agit d’un diagnostic de maladie pulmonaire professionnelle comme en l’espèce. Dans ces cas, la CSST doit transmettre au Comité des maladies professionnelles pulmonaires le dossier du travailleur, incluant son historique professionnel, son dossier médical et tous les tests radiologiques ou autres qui ont été complétés dans le cadre du suivi médical. Le dossier fait l’objet d’une analyse par trois pneumologues formant le Comité des maladies professionnelles pulmonaires dont les conclusions sont révisées par le Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires formé de trois pneumologues différents. C’est le rapport du Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires qui lie la CSST en vertu de l’article 233 de la loi.
[83] Dans le cas d’une contestation des conclusions du Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires, la Commission des lésions professionnelles peut revoir, de plein droit, ce diagnostic.
[84] En l’espèce, le tribunal constate que le rapport du Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires n’a pas retenu le diagnostic d’amiantose.
[85] Le tribunal en vient également à la même conclusion puisqu’il ne peut établir la présence, non pas au plan épidémiologique mais au plan médical, d’une fibrose interstitielle diffuse chez monsieur Sylvain.
[86] Le docteur Tremblay a procédé à un examen des 58 rapports de radiographies simples des poumons, des 8 tomodensitométries et des 8 spirométries contenus au dossier. Le tribunal en a également fait une analyse attentive.
[87] Or, le docteur Tremblay retient le rapport de la tomodensitométrie complétée en 2001 où l’hypothèse d’une fibrose pulmonaire est avancée. Il estime que cette hypothèse est confirmée par l’utilisation du code 515.9 sur la feuille sommaire d’hospitalisation du travailleur complété à cette époque. Il retient également que le diagnostic de fibrose a été identifié aux radiographies complétées les 14 et 16 janvier 2009 de même que les 21 août et 30 décembre 2009.
[88] Le tribunal ne peut se fier à l’utilisation d’un code sur un formulaire complété à la suite d’une hospitalisation pour faire foi d’un diagnostic. De plus, le rapport de la tomodensitométrie pratiquée le 9 novembre 2001 retient plutôt deux hypothèses, soit une accentuation de l’interstice à gauche présentant un aspect en verre dépoli qui pourrait être en relation avec une surinfection ou une fibrose pulmonaire en phase aiguë. Le diagnostic principal qui est toutefois retenu est celui de bronchiectasie surinfectée.
[89] De plus, lors d’un examen par tomodensitométrie thoracique complétée le 14 janvier 2002, l’hypothèse d’une fibrose interstitielle ne sera pas retenue puisqu’il est clairement indiqué ce qui suit :
Il n’y a pas de signes de fibrose pulmonaire. L’examen actuel ne suggère pas de bronchiectasie sus-jacente tel qu’il avait été soupçonné à l’examen précédent. Il s’agit vraisemblablement d’un processus infectieux s’étant entièrement résorbé.
(page 105 dossier CLP).
[notre soulignement]
[90] Quant aux examens qui seront complétés quelques années plus tard lors d’une hospitalisation du travailleur en raison d’une nouvelle pneumonie, surinfectée, les radiographies pulmonaires feront état effectivement de phénomènes atélectasiques ou fibrotiques. Encore ici, il s’agit de deux hypothèses. Toutefois, au cours des mois subséquents, le travailleur sera hospitalisé à quelques reprises et des radiographies seront à nouveau complétées. Si quelques-unes d’entre elles estiment qu’il y a une opacité d’allure fibrotique, la radiographie complétée le 28 février 2010 écarte cette hypothèse comme suit :
Par rapport à l’examen antérieur du 24 février 2010, persistance d’opacité linéaire dans les bases pulmonaires qui sont plutôt d’allure atélectasique actuellement que pneumoniques.
[91] Enfin, la radiographie complétée le 6 avril 2010 fait état d’une amélioration en ces termes :
Légers placards atélectasiques aux deux bases pulmonaires qui se sont améliorés depuis l’examen précédent.
(page 60 dossier clp)
[92] Le tribunal estime que si, comme l’indiquait le docteur Tremblay, l’amiantose est une maladie progressive, il devient difficile d’expliquer l’amélioration constatée au plan radiologique si ce n’est par le fait que le diagnostic de plages pulmonaires d’allure fibrotique n’était pas avéré. À cet égard, le rapport d’imagerie par tomodensitométrie complété en 2002 apparaît davantage probant que les radiographies pulmonaires simples pratiquées au cours des années ultérieures.
[93] Aussi, comme l’indiquait la littérature médicale déposée, les radiographies pulmonaires simples auraient dû démontrer de petites opacités irrégulières de type s, t et u alors qu’aucun constat de ce type n’est mentionné dans les différentes radiographies pulmonaires contenues au dossier.
[94] De plus, les radiographies auraient dû démontrer une fibrose pulmonaire interstitielle diffuse bilatérale caractérisée par un épaississement fibreux et progressif des parois alvéolaires en progression au cours de toutes les années où le travailleur a subi de nombreux examens radiologiques. Tel n’est pas le cas en l’espèce.
[95] En somme, le tribunal ne peut retenir que des rapports d’imagerie médicale font état d’une fibrose interstitielle diffuse en progression. Si tel avait été le cas, elle aurait été sûrement notée à plusieurs reprises et pour laquelle des constats d’évolution auraient été notés. Il n’existe rien de tel dans les rapports médicaux et les rapports radiologiques contenus au dossier.
[96] De même, l’examen clinique aurait dû démontrer la présence de râles bilatéraux crépitants aux bases inspiratoires. Un tel constat n’a pas été rapporté et même, à une occasion, il est noté clairement qu’il n’y a pas de tels râles crépitants.
[97] Le tribunal ne peut donc reconnaître ici un tableau clinique et radiologique démontrant la présence d’une fibrose interstitielle en progression. La preuve médicale apparaît davantage probante d’une maladie obstructive chronique secondaire au tabagisme.
[98] Le tribunal rappelle que le travailleur est âgé de 79 ans au moment de son décès. Il souffre alors, selon les rapports médicaux contenus au dossier, d’une maladie pulmonaire obstructive chronique reliée au tabagisme. Il est en preuve que le travailleur, selon le plus ancien rapport médical contenu au dossier, consulte un médecin le 14 septembre 1993 en raison d’une dyspnée progressive depuis plusieurs années, parfois un peu variable, mais sans sibilance.
[99] À cette occasion, le médecin note que le travailleur fume un paquet de cigarettes par jour depuis l’âge de 12 à 15 ans et qu’il est toujours fumeur au moment de son examen. Le travailleur est alors en préretraite depuis 1987.
[100] L’examen ne révèle aucun râle crépitant. Le médecin conclut à une bronchite chronique secondaire au tabac, sans réversibilité au bronchodilatateur. Il ne prescrit aucune médication, mais il recommande fortement à monsieur Sylvain de cesser de fumer. C’est d’ailleurs ce que fera monsieur Sylvain mais seulement sept années plus tard puisqu’il continuera à fumer jusqu’en 2000-2001.
[101] Le dossier révèle d’ailleurs que sa maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) continuera à progresser au cours des années subséquentes au point où elle sera qualifiée parfois de modérée et parfois de sévère, entraînant plusieurs pneumonies.
[102] D’ailleurs, le travailleur fera de nombreux séjours hospitaliers en raison de pneumonies ou bronchites surinfectées. C’est d’ailleurs pour ce même diagnostic, à la suite d’une chute et d’une fracture de côtes, qu’il sera admis à l’hôpital au printemps 2010 alors qu’il contractera une pneumonie nosocomiale qui entraînera son décès.
[103] Le dossier révèle également la présence de rapports médicaux qui font état que monsieur Sylvain souffre d’une maladie cardiaque depuis plusieurs années.
[104] À ce sujet, le docteur Tremblay, en référence à la documentation médicale déposée (fiche toxicologique), rappelait que l’amiantose provoque une surcharge du côté droit du cœur. Or, le travailleur n’a jamais présenté de problème cardiaque du côté droit mais bien du côté gauche. La preuve médicale contenue au dossier révèle que monsieur Sylvain éprouve des difficultés avec sa valve mitrale gauche et qu’il doit utiliser un pacemaker.
[105] En somme, il y a présence d’une maladie cardiaque bien documentée qui se situe à gauche, contrairement à celle qui est provoquée par l’amiantose, et qui est en constante progression. La fraction d’éjection cardiaque est très inférieure à la normale et diminue constamment en fonction des examens complétés à la suite des différentes hospitalisations qu’a dû subir le travailleur.
[106] Le docteur Tremblay a également soumis que l’amiantose est une maladie à caractère à la fois obstructif et restrictif. Le tribunal retient que l’amiantose est d’abord une maladie restrictive à laquelle, comme l’indique la littérature médicale déposée, peut être associées des atteintes bronchopulmonaires bénignes non spécifiques telles que la bronchite chronique, des atteintes des petites bronches, un syndrome obstructif et des désordres immunologiques.
[107] Le tribunal retient l’explication du docteur Tremblay voulant que l’amiantose attaque d’abord le poumon avant d’atteindre les alvéoles, lesquelles peuvent également induire un syndrome obstructif. Toutefois, comme l’indique la littérature médicale, il s’agit plutôt d’atteintes bénignes. Or, le travailleur n’est porteur d’aucune fibrose interstitielle démontrant une atteinte par la maladie de l’amiante et, dans ce contexte, si atteinte bronchique il y a, elle serait à un stade très préliminaire et ne pouvant expliquer la bronchite chronique et le syndrome obstructif sévère dont souffre le travailleur. Le tribunal retient que le travailleur est davantage porteur d’une bronchite chronique sévère découlant, comme l’indiquent les nombreux rapports médicaux contenus au dossier, d’une maladie obstructive chronique reliée au tabagisme, d’ailleurs bien démontrée au dossier.
[108] Aussi, la période de latence de la maladie à laquelle réfèrent les différents documents de littérature médicale déposés fait varier celle-ci entre 10 et 30 ans. Si la maladie peut débuter après 10 années d’exposition ou même seulement après 30 années d’exposition, il devrait exister au dossier du travailleur des rapports médicaux faisant état de la manifestation de la maladie et de ses symptômes à compter de 1984. Or, il n’existe aucun rapport médical ou radiologique faisant état objectivement d’un phénomène d’amiantose.
[109] Enfin, seul demeure le décompte des fibres pulmonaires de l’IRSST qui démontre une présence significative de ces fibres. À cet égard, le docteur Tremblay a soulevé la contradiction entre les conclusions du docteur Couturier et celles de l’IRSST concernant la présence de fibres d’amiante dans les différents prélèvements analysés.
[110] Le tribunal rappelle que le mandat du docteur Couturier consiste à sélectionner les blocs aux fins d’analyse au microscope électronique par l’IRSST. Son mandat ne consiste pas à porter un diagnostic d’amiantose.
[111] À cet égard, le tribunal constate que le docteur Couturier n’ayant rien identifié dans les trois prélèvements sur les quatre qu’il a analysés, il a pris le soin de soumettre les autres prélèvements ainsi que l’un de ceux qu’il avait analysés afin de valider sa propre opinion. L’analyse effectuée par l’IRSST, comme l’indiquait le docteur Tremblay, a été faite au microscope électronique, un instrument beaucoup plus puissant que celui dont dispose le docteur Couturier. Les résultats de l’IRSST ne sont pas remis en question et ils démontrent, comme l’a retenu le tribunal, une exposition importante à la fibre d’amiante. Il n’y a pas de contradiction entre les constatations préliminaires du docteur Couturier et l’analyse approfondie de l’IRSST.
[112] Le docteur Tremblay soumet que la littérature médicale déposée retient que la présence de fibres dans le tissu analysé constitue un signe d’exposition mais aussi d’altération.
[113] Même si l’on retient que le décompte des fibres dans le tissu pulmonaire est équivalent à une atteinte cellulaire, tissulaire ou physiologique, le dommage en résultant n’a pas été établi médicalement. C’est d’ailleurs à cette étape que le tribunal doit faire la distinction entre l’apport de la science épidémiologique et celui de la science médicale.
[114] Ainsi, en présence d’une exposition à la fibre d’amiante, combinée à des analyses microscopiques démontrant une telle exposition, laquelle se situe à l’intérieur des limites où l’on retrouve habituellement les cas diagnostiqués porteur d’amiantose, on doit normalement en arriver à la conclusion qu’il y a un risque d’amiantose.
[115] C’est dans un tel contexte que la science épidémiologique constitue un apport indéniable pour l’établissement des risques permettant de mettre en place les mesures préventives et de dépistages adéquats dans les milieux de travail. Toutefois, la détermination de la présence de la maladie est confiée à la spécialité médicale. Elle est d’ailleurs spécifiquement prévue à la section II du chapitre VI de la loi, laquelle a confié aux pneumologues le soin d’établir un diagnostic de maladie pulmonaire. La CSST est donc liée par le diagnostic retenu par le Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires. Elle n’est toutefois pas liée par le caractère professionnel de la maladie[10].
[116] Le tribunal rappelle aussi que l’indemnisation des travailleurs en vertu de la loi n’est pas effectuée en fonction d’une analyse épidémiologique mais bien d’une analyse médicale propre à chaque personne puisque le droit à une indemnisation est d’abord un droit individuel. La preuve médicale de l’atteinte doit être démontrée de manière prépondérante par le réclamant et elle ne peut être établie sur la seule base statistique ou épidémiologique.
[117] En l’espèce, les conclusions du Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires paraissent bien fondées puisque ceux-ci ont retenu que le travailleur avait été exposé à l’amiante, de manière significative, mais qu’il n’a pas contracté l’amiantose puisqu’aucun constat médical de fibrose interstitielle pulmonaire n’a pu être retenu au dossier médical du travailleur.
[118] Or, c’est ce constat médical qui fait foi des dommages résultant de l’apparition et de la progression de l’amiantose. Certes, différents examens peuvent aider à établir ce diagnostic, comme les examens microscopiques et pathologiques, mais ils ne peuvent remplacer un constat médical de la maladie sous forme d’une fibrose interstitielle pulmonaire bien identifiée.
[119] Enfin, le tribunal rappelle que le docteur Tremblay a mentionné le fait que le docteur Bégin, auteur d’une des études déposées, jouissait d’une grande réputation. Le tribunal note que le docteur Raymond Bégin faisait partie du Comité des maladies professionnelles pulmonaires qui a analysé la réclamation de monsieur Sylvain, tout comme le docteur Neil Colman, également coauteur de l’une des études citées par le docteur Tremblay. Le docteur Colman, il faut le souligner, était membre du Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires qui a analysé la réclamation de monsieur Sylvain.
[120] Les conclusions du Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires apparaissent donc bien fondées quant à l’absence d’amiantose et il n’y a pas lieu de les infirmer.
[121] La succession n’ayant pas démontré par une preuve médicale et factuelle prépondérante la présence d’un diagnostic d’amiantose, elle ne peut donc bénéficier de la présomption de maladie professionnelle prévue à l’article 29 de la loi. Dans ce contexte, elle devait présenter une preuve prépondérante permettant d’établir que le travailleur a été victime d’une maladie professionnelle au sens de l’article 30 de la loi. Cet article est libellé comme suit :
30. Le travailleur atteint d'une maladie non prévue par l'annexe I, contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui ne résulte pas d'un accident du travail ni d'une blessure ou d'une maladie causée par un tel accident est considéré atteint d'une maladie professionnelle s'il démontre à la Commission que sa maladie est caractéristique d'un travail qu'il a exercé ou qu'elle est reliée directement aux risques particuliers de ce travail.
__________
1985, c. 6, a. 30.
[122] En l’absence d’un diagnostic d’amiantose, seuls demeurent les diagnostics de pneumonie et de maladie pulmonaire obstructive chronique, tels qu’ils apparaissent sur le Bulletin de décès complété par le médecin traitant, le docteur Samson. Ce même document retient comme cause initiale, l’insuffisance cardiaque.
[123] Pour les motifs indiqués précédemment, la pneumonie surinfectée relève des conséquences d’une maladie pulmonaire obstructive chronique alors que l’insuffisance cardiaque découle également d’une condition personnelle.
[124] Pour les motifs exposés précédemment, ces maladies ne découlent pas, selon la prépondérance de la preuve médicale et factuelle contenue au dossier, des risques particuliers reliés au travail qu’a exercé monsieur Roland Sylvain au cours de sa carrière.
[125] Le tribunal est bien conscient que monsieur Sylvain a travaillé de nombreuses années en étant exposé à la poussière d’amiante. Les analyses pathologiques des prélèvements effectués à la suite de l’autopsie révèlent clairement, comme l’indiquait le docteur Tremblay, qu’il y a eu une exposition importante à la fibre d’amiante.
[126] Or, si la preuve épidémiologique permet d’établir qu’un travailleur exposé à un tel niveau aurait dû normalement être atteint d’amiantose, il en résulte, dans le cas de monsieur Sylvain, que celui-ci n’a pas développé la maladie amiantosique. Avait-il une prédisposition personnelle à éliminer plus rapidement la fibre d’amiante de ses poumons? Est-il parmi les 7 % des sujets exposés à des concentrations inférieures à 2 fibres/ml au cours des 20 années précédant le diagnostic et chez qui on a constaté une régression de la maladie?[11]
[127] Plusieurs facteurs peuvent être avancés pour expliquer l’absence du développement d’une fibrose interstitielle typique d’un travailleur exposé à l’amiante comme dans le cas de monsieur Sylvain. Le tribunal doit cependant constater que la preuve médicale démontre l’absence d’évidence permettant d’établir que monsieur Sylvain a développé cette maladie. La preuve médicale au dossier démontre davantage qu’il était affecté d’une maladie obstructive chronique secondaire au tabagisme ainsi qu’à des problèmes cardiaques d’ordre personnel. Malgré la sympathie qu’inspire le cas de monsieur Sylvain et la compréhension que le tribunal doit démontrer à l’égard de son épouse et de la succession, il ne peut en venir aux conclusions recherchées par celles-ci.
[128] La Commission des lésions professionnelles en vient donc à la conclusion que monsieur Roland Sylvain n’était pas atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire.
[129] En l’absence d’une maladie professionnelle pulmonaire, le tribunal n’a pas à se prononcer sur la relation entre le décès de monsieur Sylvain et une maladie professionnelle qui n’a pas été reconnue.
PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :
REJETTE la requête déposée le 10 août 2011 par la succession de monsieur Roland Sylvain;
CONFIRME la décision rendue le 5 juillet 2011 par la Commission de la santé et de la sécurité du travail, à la suite d’une révision administrative;
DÉCLARE que monsieur Roland Sylvain n’était pas atteint d’une maladie professionnelle au moment de son décès survenu le 29 juin 2010 et que sa succession n’a pas droit aux prestations prévues par la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles.
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Alain Tremblay |
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Me Marianne Bureau |
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POUDRIER BRADET, AVOCATS |
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Représentante de la partie requérante |
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Me Stéphane Larouche |
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VIGNEAU THIBODEAU BERGERON |
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Représentant de la partie intervenante |
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[1] L.R.Q., c. A-3.001.
[2] Préfontaine et C.E. Canada, C.A.L.P., 11427-05-8901, 19 février 1993, G. Robichaud, (J5-05-04).
[3] CF : corps ferrugineux.
[4] CSST - Fiche toxicologique - Amiante - C.A.S. : 1332-21-4.
[5] Définitions nosologiques - maladies d’origine chimique ou physique - Ministère de la Santé et des Services sociaux du Québec, gouvernement du Québec, 2010.
[6] Maladies à déclaration obligatoire d’origine chimique ou physique. Institut national de santé publique du Québec, risques biologiques, environnementaux et occupationnels, novembre 2006.
[7] Computed tomography in the early detection of asbestosis. R. Bégin, G. Ostiguy, R. Fillion, N. Colman et P. Bertrand, British Journal of Industrial Medicine, 1993; 50 : 689 - 698.
[8] Lung and pleural fibrosis in asbestos - exposed workers : a risk factor for pneumonia mortality. T. Vehmas, P. Pallasaho, P. Oksa. Epidemiol, Infect, Cambridge University Press 2011, p. 1 à 6.
[9] Croteau et Mine Jeffrey inc., C.L.P. 317598-05-0705, 20 juin 2008, L. Boudreault (08LP-74).
[10] Lo Schiavo et Bonaventure Chevrolet Oldsmobile inc., [2008] C.L.P. 403 .
[11] Précitée, note 4.
AVIS :
Le lecteur doit s'assurer que les décisions consultées sont finales et sans appel; la consultation du plumitif s'avère une précaution utile.