Décision

Gamboz (Succession de) et BT Céramiques inc.

2015 QCCLP 499

 

COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES
Montréal	29 janvier 2015
Région :	Montréal
Dossier :	457045-71-1112
Dossier CSST :	134804772
Commissaire :	Francine Juteau, juge administratif
Membres :	Christine Arcand, associations d’employeurs
	Michel Paré, associations syndicales
Assesseur :	Jean-Léon Éthier, médecin
______________________________________________________________________
Succession Fausto Gamboz
Partie requérante
et
B. T. Céramiques inc. Les Céramiques Champlain ltée Les Céramiques Unies inc. Cie Nationale de Tuile et de Terrazzo (Fermée) Concept Céramique inc. Tony Marbre & Céramique inc. Les Tuiles St-Michel inc. (Fermée)
Parties intéressées
et
Commission de la santé et de la sécurité du travail
Partie intervenante

______________________________________________________________________

 

DÉCISION

______________________________________________________________________

 

[1]           Le 8 décembre 2011, la succession de monsieur Fausto Gamboz (le travailleur) dépose une requête à la Commission des lésions professionnelles par laquelle il conteste une décision rendue le 29 novembre 2011 par la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) à la suite d’une révision administrative.

[2]           Par cette décision, la CSST confirme la décision qu’elle initialement rendue le 12 septembre 2011 et déclare que le travailleur n’a pas subi une maladie professionnelle et qu’il n’a pas droit aux prestations prévues par la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[1] (la loi).

[3]           Le présent dossier a fait l’objet d’une révision judiciaire devant la Cour supérieure qui a accueilli la requête de la succession de monsieur Fausto Gamboz qui lui demandait de réviser la décision de la Commission des lésions professionnelles rendue le 13 juillet 2012. La Cour supérieure a accueilli la requête et a cassé la décision rendue par la Commission des lésions professionnelles le 13 juillet 2012 et retourné le dossier à la Commission des lésions professionnelles pour qu’il soit statué à nouveau sur la demande de la succession, d’où le présent litige.

[4]           La soussignée a été désignée pour entendre à nouveau cette affaire. L’audience s’est tenue à Montréal les 1^er mai, 11 juillet et 24 octobre 2014 à laquelle assistaient la représentante de la succession du travailleur de même que sa procureure. Aucun des employeurs ne s’est présenté à l’audience et la CSST informait le tribunal qu’elle ne serait pas présente à l’audience.

[5]           Lors de l’audience, la procureure de la succession du travailleur a demandé à ce que la preuve faite lors de l’audience tenue devant la Commission des lésions professionnelles le 24 mai 2012 soit versée intégralement en l’instance. Également, une preuve supplémentaire a été administrée par la procureure de la succession.

L’OBJET DE LA CONTESTATION

[6]           La succession du travailleur demande à la Commission des lésions professionnelles de conclure que celui-ci était porteur d’une maladie professionnelle pulmonaire, soit une amiantose ou une maladie assimilable à l’amiantose, suivant l’opinion émise par le docteur J. Gruber, pneumologue, le 22 mai 2012.

L’AVIS DES MEMBRES

[7]           Le membre issu des associations syndicales est d’avis que la requête de la succession du travailleur doit être accueillie. Il estime que le fardeau de la preuve qui appartient au travailleur n’est pas de la nature d’une preuve scientifique, mais bien de la prépondérance des probabilités. Or, il estime que l’opinion du docteur Gruber fait prépondérance au dossier et que l’ensemble des éléments médicaux constatés lors des différentes investigations permet de retenir que le travailleur était porteur d’une amiantose ou d’une maladie assimilable à l’amiantose. Il est donc porteur d’une maladie professionnelle pulmonaire et sa réclamation doit être acceptée.

[8]           La membre issue des associations d'employeurs est d’avis que la requête de la succession du travailleur doit être rejetée. Elle estime que la prépondérance de la preuve ne démontre pas que le travailleur présente suffisamment d’éléments pour conclure à un diagnostic d’amiantose ou à une maladie assimilable à l’amiantose. L’opinion du Comité spécial des présidents doit être retenue.

LES FAITS ET LES MOTIFS DE LA DÉCISION

[9]           La Commission des lésions professionnelles doit décider de la réclamation présentée par le travailleur, soit déterminer s’il était porteur d’une maladie professionnelle pulmonaire, soit une amiantose ou une maladie assimilable à l’amiantose.

[10]        L’article 2 de la loi définit la lésion professionnelle et la maladie professionnelle en ces termes :

2. Dans la présente loi, à moins que le contexte n'indique un sens différent, on entend par :

 

« lésion professionnelle » : une blessure ou une maladie qui survient par le fait ou à l'occasion d'un accident du travail, ou une maladie professionnelle, y compris la récidive, la rechute ou l'aggravation;

 

« maladie professionnelle » : une maladie contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui est caractéristique de ce travail ou reliée directement aux risques particuliers de ce travail;

__________

1985, c. 6, a. 2; 1997, c. 27, a. 1; 1999, c. 14, a. 2; 1999, c. 40, a. 4; 1999, c. 89, a. 53; 2002, c. 6, a. 76; 2002, c. 76, a. 27; 2006, c. 53, a. 1; 2009, c. 24, a. 72.

 

 

[11]        Il n’est aucunement prétendu ni soutenu en preuve que la lésion du travailleur puisse résulter d’un accident du travail ou d’une récidive, rechute ou aggravation d’une lésion antérieure.

[12]        La maladie professionnelle est également définie à l’article 30 de la loi en ces termes :

30.  Le travailleur atteint d'une maladie non prévue par l'annexe I, contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui ne résulte pas d'un accident du travail ni d'une blessure ou d'une maladie causée par un tel accident est considéré atteint d'une maladie professionnelle s'il démontre à la Commission que sa maladie est caractéristique d'un travail qu'il a exercé ou qu'elle est reliée directement aux risques particuliers de ce travail.

__________

1985, c. 6, a. 30.

 

 

[13]        Afin de faciliter la démonstration de l’existence d’une maladie professionnelle, la loi prévoit une présomption qui est énoncée à l’article 29 :

29.  Les maladies énumérées dans l'annexe I sont caractéristiques du travail correspondant à chacune de ces maladies d'après cette annexe et sont reliées directement aux risques particuliers de ce travail.

 

Le travailleur atteint d'une maladie visée dans cette annexe est présumé atteint d'une maladie professionnelle s'il a exercé un travail correspondant à cette maladie d'après l'annexe.

__________

1985, c. 6, a. 29.

 

 

[14]        Dans le cas des maladies pulmonaires causées par des poussières organiques et inorganiques, il y a lieu de se référer à la section V de l’annexe I qui prévoit ce qui suit :

ANNEXE I

 

MALADIES PROFESSIONNELLES

(Article 29)

 

SECTION V

 

MALADIES PULMONAIRES CAUSÉES PAR DES POUSSIÈRES

ORGANIQUES ET INORGANIQUES

 

MALADIES	GENRES DE TRAVAIL
1.     Amiantose, cancer pulmonaire ou mésothéliome causé par l'amiante:	un travail impliquant une exposition à la fibre d'amiante;
[…]

__________

1985, c. 6, annexe I.

 

 

[15]        En l’espèce, il appartient donc à la succession du travailleur de démontrer qu’il est atteint d’une maladie prévue à la section V de l’annexe I et qu’il a exercé un travail impliquant une exposition à la fibre d’amiante s’il veut bénéficier de la présomption de maladie professionnelle prévue à la loi.

[16]        La Commission des lésions professionnelles tient à rappeler que le fardeau de la preuve qui incombe à la succession du travailleur n’est pas celui de la certitude ou de la causalité scientifique. La causalité en droit doit être établie suivant la prépondérance des probabilités et prend en considération l’ensemble de la preuve disponible. Il est maintenant généralement bien établi en doctrine que la prépondérance des probabilités est « le degré de preuve qu’une personne raisonnable, en tenant compte de l’ensemble du dossier, considère suffisante pour conclure qu’une allégation est plus susceptible d’être vraie que fausse »[2].

[17]        En l’espèce, la CSST conclut au rejet de la réclamation du travailleur à la suite de la procédure d'évaluation médicale enclenchée suivant les dispositions prévues à la loi pour les maladies professionnelles pulmonaires.

[18]        Généralement, la CSST est liée par le diagnostic établi par le médecin ayant charge d’un travailleur, conformément aux dispositions de l’article 224 de la loi. Toutefois, lorsqu’il s’agit d’un diagnostic de maladie professionnelle pulmonaire, la loi prévoit que la CSST doit transmettre au Comité des maladies professionnelles pulmonaires le dossier du travailleur.

[19]        Ce comité est composé de trois pneumologues qui examinent le travailleur et procèdent à l’analyse de l’ensemble des documents comprenant son dossier médical et tous les tests radiologiques ou autres qui ont été complétés dans le cadre du suivi médical accompagnés de son historique professionnel.

[20]        Ce Comité des maladies professionnelles pulmonaires émet ses conclusions par écrit qu’il transmet à la CSST. Puis, la CSST soumet le dossier du travailleur au Comité spécial des présidents composé de trois pneumologues différents. Le Comité spécial des présidents infirme ou confirme les conclusions du Comité des maladies professionnelles pulmonaires, motive son avis et le transmet à la CSST qui devient liée par le diagnostic et les autres constatations retenus par ce comité suivant les dispositions de l’article 233 de la loi.

[21]        Lorsque les conclusions du Comité spécial des présidents font l’objet d’une contestation, la Commission des lésions professionnelles peut revoir le diagnostic et les autres conclusions de ce comité.

[22]        En l’espèce, la succession du travailleur demande de revoir le diagnostic de la maladie dont était porteur le travailleur et demande à ce sujet de retenir l’opinion du docteur Gruber voulant que le travailleur était porteur d’une amiantose ou d’une maladie assimilable à l’amiantose.

[23]        Pour décider de cette question, la Commission des lésions professionnelles a pris connaissance de l’ensemble des pièces contenues au dossier, de la preuve présentée à l’audience, des avis du Comité des maladies professionnelles pulmonaires et du Comité spécial des présidents de même que l’opinion émise par le docteur Gruber.

[24]        La Commission des lésions professionnelles retient de la preuve que le travailleur a commencé à travailler dans le domaine de la construction dans les années soixante et a exercé le métier de carreleur pendant plus de 40 ans. Il a œuvré dans les secteurs résidentiel, commercial et industriel. Il a souvent été impliqué dans des travaux de construction et de démolition.

[25]        Son épouse et ses filles ont confirmé, lors de leur témoignage, que le travailleur avait exercé son emploi sur des chantiers, dont le tunnel Louis-H. Lafontaine, le Métro de Montréal, le Stade Olympique, le Palais de Justice de Montréal, le chantier de Terre des Hommes, et différentes écoles et édifices publics. Elles ont indiqué que le travailleur a travaillé dans la poussière pendant toutes ces années et sans moyen de protection. Il exerçait souvent son travail en même temps que d’autres corps de métier sur les différents chantiers.

[26]        Un collègue de travail a également témoigné que le travailleur a exercé son métier sans protection même sur des chantiers où il y avait de la démolition de différents édifices publics à Montréal. De plus, le travailleur était exposé à l’utilisation de différents produits chimiques, dont différents types de colle, pour exercer son travail de carreleur.

[27]        La procureure de la succession du travailleur dépose également des articles de presse, dont une liste d’édifices publics touchés par l’amiante. Il s’agit surtout d’édifices publics, dont des écoles et des hôpitaux. Il est rappelé dans ces documents que l’amiante a été très largement utilisée dans la construction jusqu’au milieu des années 1980 et a surtout servi comme isolant thermique et sonore et pour améliorer les qualités du plâtre ou des couvre-sols ou même comme calorifuge dans les chaufferies.

[28]        Le travailleur a commencé à ressentir des problèmes pulmonaires vers 1999. Différentes investigations ont été réalisées pour identifier le diagnostic de la maladie pulmonaire évolutive que présentait le travailleur. Celle-ci se présentait entre autres par la présence de nodules spiculés, d’une masse dans le lobe moyen droit, d’adénopathie hilaire et médiastinale avec épanchement pleural.

[29]        En 2009, le travailleur a pris sa retraite. Il est décédé le 12 juillet 2011 après un séjour de six mois à l’hôpital où un diagnostic de cancer pulmonaire de MALT a été retenu à la suite d’une biopsie ouverte du poumon réalisée le 7 janvier 2011.

[30]        La preuve au dossier contient un rapport du docteur A. Gonzalez du 16 avril 2009 où le médecin indique que le travailleur est un homme de 70 ans porteur de nodules pulmonaires spiculés et qui travaille dans la construction. Il dirige le travailleur auprès des docteurs J. Martin et M. Cosio.

[31]        Le docteur Martin rencontre le travailleur le 28 avril 2009. Il mentionne que le travailleur a eu des biopsies pulmonaires démontrant la présence de nodules et que les trouvailles sont compatibles avec une fibrose progressive massive et qu’il n’y a pas de malignité. Le médecin indique que le travailleur présente une fibrose massive progressive secondaire à une exposition à la silice. Il dirige le travailleur à la CSST.

[32]        Après avoir présenté sa réclamation à la CSST le 6 mai 2009, le travailleur est dirigé auprès du Comité des maladies professionnelles pulmonaires. Les docteurs N. Colman, M. Labrecque et C. Ostiguy, tous trois pneumologues, procèdent à l’examen du travailleur et à l’analyse des documents médicaux. Dans leur rapport du 14 janvier 2010, ils notent, entre autres, les éléments suivants :

HISTOIRE PROFESSIONNELLE

 

Pendant 50 ans, il a fait le métier de poseur de tuiles de marbre, de tuiles de céramique ainsi que de granit. Il a travaillé dans la construction résidentielle et commerciale. Il posait des planchers, des comptoirs dans les douches et les salles de bain.

 

Il a travaillé dans la construction du tunnel Lafontaine et du Stade Olympique.

 

Il a pris sa retraite à l’âge de 70 ans.

 

QUESTIONNAIRE CARDIORESPIRATOIRE

 

La radiographie pulmonaire s’est avérée anormale dès 1999. Il y avait de multiples nodules pulmonaires.

 

La tomographie axiale faite au mois de novembre 2008 a démontré de multiples nodules spiculés qui sont augmentés de volume et d’importance depuis 2001.

 

Il y a une adénopathie hilaire et médiastinale importante. La tomographie axiale a été refaite en date du 3 septembre 2009 à l’Hôpital Royal-Victoria. La plupart des nodules demeurent stables. Toutefois, il y avait une augmentation de l’importance de la masse au lobe moyen droit avec persistance d’adénopathies importantes. Il existait également un petit épanchement pleural droit et des calcifications du côté droit qui suggéraient la présence de plaques pleurales amiantosiques.

 

Par la suite, une investigation élaborée a été faite.

 

Un ultrason de l’abdomen a démontré un peu d’ascite. Il y avait un épanchement pleural droit. Présence d’adénopathies avec spénomégalie homogène.

 

Une biopsie transbronchique du lobe supérieur droit n’a pas démontré d’anomalie significative. Il y avait une pneumonie interstitielle non spécifique avec de petits foyers de fibrose.

 

Le 5 novembre 2009, une médiastinoscopie a été faite. Présence d’une plasmocytose importante avec hyperplasie folliculaire ainsi qu’une transformation régressive des centres germinaux. Il n’y avait pas de lymphome ou d’autre dyscrasie plasmocytaire. Un diagnostic d’une maladie de Castleman n’a pu être posé.

 

Une biopsie de l’estomac aurait révélé des H. pylori

 

Une biopsie de la moelle a été faite compte tenu des anomalies radiologiques et compte tenu d’une gammopathie de type IgA. Un diagnostic de myélome n’a pu être mis en évidence. Il y avait une augmentation du taux des cellules plasmas. Une biopsie cutanée faite à cause d’une cyanose de l’orteil a démontré des réactions reliées à un changement ischémique et non à une vasculite.

 

Cliniquement, le réclamant a eu une atteinte générale avec amaigrissement d’une quarantaine de livres et perte d’appétit. Il est de plus en plus essoufflé. Il a de la difficulté à marcher en surface, un coin de rue et il a de la difficulté à monter des escaliers. Il n’y a pas de toux ni de crachat ni d’hémoptysie. Ses chevilles sont enflées depuis 15 jours. Il n’y a pas d’orthopnée. Il se réveille à toutes les nuits essoufflé. Il est de plus en plus fatigué. Il se plaint d’un malaise au niveau de l’abdomen.

[…]

 

TESTS FONCTIONNELS RESPIRATOIRES

Bilan de base

Il n’y a pas d’obstruction des voies aériennes. Il y a une restriction modérée. La capacité pulmonaire totale est à 73% de la valeur prédite, soit 4.2 l. Il y a une forte diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone à 37% de la valeur prédite.

 

RX PULMONAIRE

 

Classification B.I.T.:    NIOSH

 

Cet examen a été fait à l’Institut Thoracique de Montréal en date du 11 janvier 2010.

Il n y a pas d’évidence de micronodules ni d’opacité irrégulière.

Il existe une petite plaque pleurale pariétale droite non calcifiée avec quelques bandes fibreuses dans le parenchyme pulmonaire.

On voit un gros épanchement pleural droit.

Il existe également plusieurs nodules pulmonaires d’environ 2 cm, deux du côté gauche et un au sommet droit. Il existe une assez grosse masse para-hilaire droite de la grosseur d’une tangerine.

On note un élargissement médiastinale. Il existe également des bandes fibreuses horizontales au point de départ pleural à gauche.

 

CONCLUSIONS

Diagnostic:

Les membres du Comité n’ont pas les éléments nécessaires pour leur permettre de poser un diagnostic de maladie pulmonaire d’origine professionnelle.

Dans ce contexte, aucun DAP ne peut lui être accordé.

Le diagnostic ne nous apparaît pas évident. Il est probable qu’une biopsie pulmonaire ouverte soit nécessaire pour identifier la nature de sa maladie. A cet effet, un courriel a été envoyé à son médecin traitant, le Dr James Martin, pneumologue. [sic]

 

[…]

 

 

[33]        Par la suite, le dossier est transmis au Comité spécial des présidents, composé des docteurs R. Bégin, M. Desmeules et A. Cartier, pneumologues. Dans son rapport, le Comité spécial des présidents mentionne avoir étudié le dossier du travailleur, pris connaissance des conclusions et de l’expertise faites par le Comité des maladies professionnelles pulmonaires de Montréal et avoir revu l’histoire professionnelle, les données du questionnaire cardiorespiratoire, la médication, les habitudes, les antécédents personnels et familiaux de même que la description de l’examen physique et les résultats des examens de laboratoire qui avaient été notés. Ils ont relu les radiographies pulmonaires et analysé le bilan fonctionnel respiratoire. Le Comité spécial des présidents indique que le diagnostic de la maladie du travailleur n’apparaît pas évident et qu’il est probable qu’une biopsie ouverte soit nécessaire pour identifier la nature de sa maladie. Les membres du Comité spécial des présidents indiquent qu’ils n’ont pas les éléments nécessaires pour permettre de poser un diagnostic de maladie pulmonaire d’origine professionnelle et qu’aucun déficit anatomo-physiologique ne peut être accordé au travailleur.

[34]        Après avoir obtenu des informations supplémentaires, la CSST retourne le dossier au Comité spécial des présidents, composé cette fois des docteurs R. Bégin, A. Cartier et F. Laberge, pneumologues, en lui transmettant les résultats de l’investigation réalisée au cours des dernières années à l’Hôpital Royal-Victoria et à l’Institut thoracique de Montréal.

[35]        Dans le rapport du 27 mai 2010, les membres du Comité spécial des présidents indiquent avoir pris connaissance de l’ensemble du dossier du travailleur dont les conclusions de l’expertise faite par le Comité des maladies professionnelles pulmonaires et précisent que la plupart des documents transmis avaient déjà été examinés par le ce comité et par le Comité spécial des présidents. Les membres indiquent que le docteur Martin prévoyait, en date du 19 janvier 2010, que le travailleur aurait une biopsie pulmonaire ouverte. Les membres du comité indiquent qu’en l’absence d’éléments nouveaux, ils ne peuvent poser un diagnostic d’origine professionnelle. Ils demandent que le dossier soit retourné au comité si le travailleur obtient des études supplémentaires.

[36]        Le 8 juin 2010, la CSST rend une décision et refuse la réclamation du travailleur déclarant qu’il n’est pas porteur d’une maladie professionnelle pulmonaire. Cette décision n’est pas contestée.

[37]        Le 20 août 2010, le travailleur passe une biopsie transthoracique du lobe supérieur du poumon gauche démontrant la présence dans le parenchyme d’une fibrose focalisée non spécifique.

[38]        Le 8 septembre 2010, il passe également une biopsie transthoracique du poumon droit cette fois qui démontre dans le parenchyme une légère fibrose interstitielle non spécifique de même qu’une pneumonite.

[39]        Une tomographie réalisée le 16 décembre 2010 révèle l’augmentation des effusions pleurales et l’augmentation d’un nodule à gauche de même que l’apparition d’un nouveau nodule à droite. Il est question que le travailleur soit porteur d’un lymphome malin.

[40]        Le 29 décembre 2010, le travailleur est hospitalisé et subit, le 7 janvier 2011, une thoracotomie droite avec décortication et résection d’une partie du lobe inférieur du poumon droit pour biopsie et une biopsie pleurale. Il demeure hospitalisé à la suite des complications de cette intervention.

[41]        Au protocole opératoire, le docteur C. Sirois, chirurgien, mentionne que le travailleur est connu pour différentes conditions morbides et des effusions pleurales bilatérales avec épaississement et une masse pulmonaire d’étiologie inconnue. Il est indiqué que le travailleur a possiblement été exposé à la silice et à l’amiante dans le passé. Le chirurgien indique qu’il s’agit d’un cas complexe avec une présentation inhabituelle en raison du processus pleural de longue date et souligne que malgré une investigation extensive, il n’y a pas de diagnostic définitif.

[42]        Le rapport de la pathologie en lien avec cette intervention décrit ce qui suit :

[…]

 

 

CLINICAL INFORMATION

71 year old male known MGUS, CRF, hypertension and pulmonary hypertension. Presents chronic bilateral right >> left pleural effusion with thickening and lung mass (round atelectasis?). Exposed to silica and asbestos? Please check for asbestos fibers.

 

SPECIMEN

A: PLEURAL BIOPSY RIGHT LUNG + F.S.

B: PLEURAL BIOPSY RIGHT LUNG

C: RIGHT LUNG BIOPSY

D: RIGHT PLEURAL BIOPSY

 

FROZEN SECTION DIAGNOSIS

Specimen                                                                  Comment

PLEURAL BIOPSY RIGHT LUNG                         Chronic fibrosing pleuritis.

 

[…]

 

DIAGNOSIS

A:   RIGHT PLEURA, BIOPSY

-     MILD CHRONIC INFLAMMATION AND PROMINENT DENSE FIBROUS THICKENING CONSISTENT WITH FIBROUS PLAQUE.

-     NO EVIDENCE OF MALIGNANCY.

 

B:  RIGHT PLEURA, BIOPSY

-     NO SPECIMEN RECEIVED IN CONTAINER. SEE GROSS DESCRIPTION.

 

C:  RIGHT LUNG, OPEN BIOPSY

-     AREAS OF DENSE FIBROSIS WITH DUST AND SMALL AMOUNT OF POLARIZABLE MATERIAL COMPATIBLE WITH HISTORY SILICA EXPOSURE.

-     AREAS WITH CONFIGURATION CONSISTENT WITH ROUND ATELECTASIS.

-     SURROUNDING LYMPHOID FOLLICLES WITH PREDOMINANCE OF B-CELLS AND SOME PREDOMINANCE OF LAMBDA OVER KAPPA LIGHT CHAIN, AS WELL AS B-CELL CLONALITY ON MOLECULAR STUDIES, MOST SUGGESTIVE OF LOW GRADE B-LYMPHOMA, POSSIBLY EXTRANODAL MARGINAL ZONE B-CELL LYMPHOMA OF MUCOSA-ASSOCIATED LYMPHOID TISSUE (MALT LYMPHOMA) (WHO CLASSIFICATION, 2008). SEE COMMENT.

-     NO DEFINITE ASBESTOS BODIES SEEN, INCLUDING ON IRON STAIN; THE LATTER SHOWS ONLY FOCI OF HEMOSIDERO[…].

 

D: RIGHT PLEURA, BIOPSY

-     MILD CHRONIC INFLAMMATION AND PROMINENT DENSE FIBROUS THICKENING CONSISTENT WITH FIBROUS PLAQUE.

- NO EVIDENCE OF MALIGNACY. [sic]

 

[…]

 

 

[43]        Le 31 mars 2011, le docteur Gruber produit un rapport médical sur formulaire CSST. Il fait état d’une pneumoconiose (silicose +/-, amiantose, lymphome) et indique que le travailleur a subi une thoracotomie avec biopsie démontrant la présence de silice, de plaques, d’atélectasies et d’un lymphome.

[44]        Le dossier est de nouveau acheminé par la CSST au Comité des maladies professionnelles pulmonaires avec une mise à jour du dossier comprenant la biopsie réalisée en janvier 2011.

[45]        Le Comité des maladies professionnelles pulmonaires est composé des mêmes pneumologues que celui qui a rédigé le rapport du 14 janvier 2010, soit les docteurs Colman, Labrecque et Ostiguy. Dans leur rapport du 2 juin 2011, ils concluent qu’ils ne peuvent poser un diagnostic de silicose et qu’aucun déficit anatomo-physiologique ne peut être accordé au travailleur. Ils estiment que les épanchements et les séquelles que présente le travailleur sont reliés à son lymphome et non à ses expositions professionnelles :

QUESTIONNAIRE CARDIORESPIRATOIRE

 

Depuis 1999, il a une maladie pulmonaire évolutive. Il a de multiples nodules pulmonaires spiculés avec une masse du lobe moyen ainsi qu’une adénopathie hilaire et médiastinale importante.

 

Précédent son expertise, il y a eu de nombreuses biopsies et investigations faites au Centre de Santé Universitaire de McGill sans avoir de diagnostic précis.

 

Il existait une petite plaque pleurale pariétale droite non calcifiée avec quelques bandes fibreuses dans le parenchyme pulmonaire.

 

Les membres de Comité avaient considéré qu’ils ne possédaient pas les éléments nécessaires pour leur permettre de poser le diagnostic d’amiantose ou d’une autre maladie pulmonaire professionnelle.

 

Il a été retourné à son médecin traitant pour une investigation ultérieure.

 

Il a été reconnu porteur d’une hyperprotéinémie, d’une insuffisance rénale chronique, d’une hypertension artérielle et d’une hypertension pulmonaire.

 

Une biopsie pulmonaire ouverte a été faite en date du 7 janvier 2011. Le compte rendu pathologique a révélé la présence d’un lymphome de type MALT. Il n’y avait pas de corps d’amiante visualisé. Au cours de sa maladie, monsieur Gamboz a développé des épanchements bilatéraux avec ascite.

 

 

CONCLUSIONS

 

Diagnostic :

Les membres du Comité considèrent que ces épanchements et ces séquelles sont reliés à son lymphome et non à ses expositions professionnelles.

 

Même s’il y a des foyers de fibrose denses avec du matériel biréfringent décrit à la biopsie pulmonaire, nous considérons que ces éléments ne nous permettent pas de poser un diagnostic de silicose. Cela nous semble être plutôt un signe d’une exposition à la silice. Le pathologiste n’a pas reconnu non plus un diagnostic de silicose.

 

Dans ce contexte, aucun DAP ne peut lui être accordé.

 

 

[46]        Par la suite, le dossier est de nouveau transmis au Comité spécial des présidents, composé des mêmes pneumologues que le comité qui a rendu son avis le 27 mai 2010, soit les docteurs Bégin, Cartier et Laberge. Après avoir rappelé qu’ils avaient pris connaissance de l’expertise faite par le Comité des maladies professionnelles pulmonaires le 12 juin 2011 et avoir revu l’ensemble du dossier, ils indiquent entériner les conclusions émises par ce comité. Ils mentionnent que le travailleur avait déjà été examiné auparavant par d’autres comités et qu’il était en attente d’une investigation supplémentaire, soit une biopsie ouverte. Ils retiennent que cet examen a révélé que le travailleur était porteur d’un lymphome de MALT. Les membres du comité concluent que le travailleur n’a pas d’amiantose ni de silicose et que dans ce contexte, il ne présente pas de maladie pulmonaire professionnelle.

[47]        Le 12 juillet 2011, le travailleur décède. Il n’y a pas eu d’autopsie à la suite du décès du travailleur. Le bulletin de décès indique que la cause du décès est : « idiopathic lung disease ».

[48]        Le 12 septembre 2011, la CSST rend une décision, qui fait l’objet du présent litige, et conclut que le travailleur n’est pas porteur d’une maladie professionnelle pulmonaire.

[49]        Le 22 mai 2012, la succession du travailleur dépose une opinion émise par le docteur J. Gruber, pneumologue, qui est d’avis que le travailleur était porteur d’une amiantose ou d’une maladie assimilable à l’amiantose. Voici en quoi consiste son opinion :

[…]

 

 

There are several elements, both clinical and radiologic, that clouded and obscured the fact that Mr. Gamboz most likely had asbestosis, a compensatable occupational lung disease. He eventually was diagnosed with a slowly progressive Iymphoma on the basis of an open lung biopsy done on January 7, 2011. This lymphoma certainly was present in the right middle lobe mass that was biopsied and most probably accounted for the several other large pulmonary nodules, mediastinal lymph nodes, and abdominal lymph nodes, as welI as the pleural effusions and ascites that occurred pre-terminally. However, lymphoma does not cause pleural plaques, rounded atelectasis, or lung fibrosis; these three elements were present radiologically and on pathological biopsies of Mr. Gamboz, and together constitute proof of asbestosis, or at least what the CSST often refers to as “une maladie assimilable a la amiantose.”

 

One of the confusing aspects of this case is that Mr. Gamboz was exposed both to silica dust and asbestos in his work life; this is a common combination of exposures in workers in the tile and construction industry where asbestos was commonly mixed with cement and applied to walls and ceilings in close proximity to walI and floor construction work. Mr. Gamboz told me he was frequently exposed to asbestos dust in his work, especially in the construction of the Lafontaine Tunnel and the Olympic Stadium. lnitially there was concern that the large nodules in the upper lung zones represented conglomerate silicotic nodules. While there was birefringent material seen in the open lung biopsy that would be compatible with silica inhalation, there were no silicotic nodules on the biopsy, and the radiographic appearance of the lung nodules was not typical of silicosis. Also, the lymph glands sampled at the mediastinoscopy showed no evidence of silicotic nodules. Although Mr. Gamboz was certainly exposed to large amounts of silica dust throughout his work life, I do not feel that he had developed silicosis, and it would be a mistake to argue this at the appeal hearing.

 

The disease that proved fatal in Mr. Gamboz’ case was lymphoma. I have reviewed the fairly extensive literature regarding the possible association of either silica exposure or asbestos exposure with the subsequent development of Iymphoma. Certainly the CSST recognizes the association of both asbestos exposure and silica exposure in cases of lung cancer, where the association is fairly strong, especially in patients who have developed asbestosis or silicosis. Even though I feel Mr. Gamboz had developed asbestosis, I do not feel it is likely to have been causal in the development of his lymphoma. The link between asbestosis and lymphoma is statistically weak and not really proven sufficiently. Again, I feel it would be a mistake to argue in front of the appeal board that the Iymphoma was an occupational cancer.

 

Therefore, I feel the emphasis should be on proving that Mr. Gamboz had asbestosis, and this should be recognized. In order to prove asbestosis, one needs to have sufficient exposure to asbestos to develop asbestosis (which is a higher and longer exposure than that needed to cause plaques), sufficient time delay since exposure (more than 20 years), sufficient radiologic proof of interstitial lung disease of the type seen in asbestosis, and the diagnosis can be further proven by pathologic proof of typical lung fibrosis. A further piece of “proof” occasionally used in doubtful cases is : the asbestos fiber count, which requires a special digestion of lung tissue and examination of remaining fibers by either light or electron microscopy.

 

In the case of Mr. Gamboz, I feel his asbestos exposure was probably sufficiently intense and prolonged to have provoked asbestosis, and the exposure was long enough ago to have developed asbestosis. Radiologically, on the CT scan reports, there was always emphasis on the confusing lung nodules and lymph nodes, and often the more “mundane” findings were not mentioned. However, there were definitely bilateral subcostal pleural plaques, partly calcified, that are basically pathognomonic of asbestos exposure. While this helps confirm the asbestos exposure, it by no means is sufficient to diagnose asbestosis. However, the CT scans also show subpleural interstitial fibrosis, some subpleural fibrotic bands, and rounded atelectasis. On the open lung biopsy there was pathologic proof of rounded atelectasis. This condition can be seen in other pleural diseases, but is most commonly seen in cases of asbestosis. It causes decreased lung function, and is generally recognized by the CSST committees as a part of asbestosis or assimilable à l’amiantose, as is the presence of fibrous bands which are also present in this patient. As well, the trans-bronchial biopsy performed on April 7, 2009 did show “non specific interstitial pneumonitis and fibrosis” (p96 of SST dossier). Finally, the biopsy of the pleural abnormality at the time of the open lung biopsy did show “fibrous plaque”, which is also the typical pathology of an asbestos associated benign pleural plaque.

 

It is my opinion that the combination of biopsy proven lung fibrosis, pleural plaque and rounded atelectasis are strongly suggestive of the diagnosis of asbestos related pleural and parenchymal lung disease, which could be called either asbestosis or une maladie assimilable a l’amiantose. Together with the exposure history, this combination is generally considered sufficient for the CSST to recognize the presence of an occupational lung disease. I feel the committee was sidetracked by the confusing radiographic and pathologic findings of Iymphoma, which in fact are unrelated to the actual asbestosis. As weII, the surgeon was more interested in confirming the diagnosis of lymphoma, and not in obtaining samples of the lung elsewhere in areas that were more typical of the lung fibrosis of asbestosis. The absence of identified asbestos bodies in the biopsy of the lung mass is not really an argument against asbestosis. Certainly any question of the diagnosis could have been answered at autopsy, but unfortunately there was no autopsy in this complex case.

 

In terms of evaluating a D.A.P., I would suggest simply applying code 223001 (maladie pulmonaire professionnelle a caractère irreversible) with 5% compensation. Other codes pertaining to functional disability, etcetera would not apply in this case, as most of the loss of function could be attributed to the effect of the lymphoma itself, and it would be impossible to separate out the degree of disability attributed to the asbestosis itself. [sic]

 

 

[50]        Après une analyse attentive de l’ensemble de la preuve, la Commission des lésions professionnelles estime qu’il y a lieu de conclure, suivant le critère de la prépondérance des probabilités, que le travailleur était porteur d’une maladie professionnelle pulmonaire, soit une amiantose ou une maladie assimilable à l’amiantose, tel que le soutient le docteur Gruber dans son opinion du 22 mai 2012.

[51]        L’analyse de la question en litige doit être mise en perspective. L’ensemble de l’investigation du travailleur a été orienté dans le but d’identifier le diagnostic des nombreux nodules pulmonaires dont il était porteur. Cette maladie a évolué depuis 1999 pour être diagnostiquée en janvier 2011 comme un lymphome de MALT. Également, en début d’investigation, les nodules ressemblaient à la silicose et certaines investigations étaient orientées en ce sens. Le diagnostic de lymphome a été établi tardivement et, tel que le suggère le docteur Gruber, au cours des différentes investigations, certains éléments pouvant être reliés à une exposition à l’amiante ont pu être omis ou éclipsés en raison de la présence d’une pathologie plus préoccupante pour la santé du travailleur.

[52]        Les explications du docteur Gruber voulant que la présence de nodules et d’un lymphome chez le travailleur ait pu occulter, en quelque sorte, la présence d’autres problématiques liées à l’exposition à l’amiante ou à la silice, trouvent écho dans le présent dossier.

[53]        En effet, le travailleur présente depuis 1999 une maladie pulmonaire évolutive. L’investigation a été réalisée entre autres choses pour identifier le diagnostic. Il avait été noté de multiples nodules spiculés, une masse dans le lobe moyen droit, des adénopathies hilaire et médiastinale et des épanchements pleuraux. Malgré l’investigation et l’augmentation des nodules en nombre et en volume depuis l’année 2001, il n’y a pas eu de diagnostic précis avant que ne soit réalisée la biopsie ouverte en janvier 2011 alors qu’un lymphome de MALT a été diagnostiqué.

[54]        Lorsque le travailleur a présenté sa réclamation à la CSST en 2010 et qu’il a été évalué par le Comité des maladies professionnelles pulmonaires le 14 janvier 2010, il présentait déjà une atteinte générale avec essoufflement. Le travailleur présentait de nombreux symptômes liés à sa maladie pulmonaire évolutive de lymphome et, selon le docteur Sirois, chirurgien qui a effectué à la thoracotomie et la biopsie le 7 janvier 2011, il s’agit d’un cas complexe avec présentation inhabituelle.

[55]        Dans ce contexte, tel que le suggère le docteur Gruber, ce ne sont pas nécessairement les signes reliés à une exposition à l’amiante qui ont retenu l’attention des médecins puisqu’ils étaient trop concentrés à déterminer le diagnostic de la maladie envahissante du travailleur afin de lui offrir un traitement adéquat.

[56]        On constate également qu’il a été noté au dossier, lors de la tomographie réalisée le 3 septembre 2009, que les changements reliés à l’exposition à l’amiante pourraient être considérés, mais possiblement seulement comme une composante mineure.

[57]        Les tests fonctionnels respiratoires passés par le travailleur en janvier 2010 n’avaient pas démontré d’obstruction, mais une restriction modérée et une diminution de la capacité diffusion. Or, ces signes de maladie pulmonaire pouvaient découler tant du lymphome que d’une amiantose.

[58]        Il est vrai que devant un tel tableau il pouvait être difficile de départager la contribution de chaque pathologie dans la diminution de la capacité pulmonaire du travailleur.

[59]        Le docteur Gruber convient d’ailleurs que l’amiantose ou la maladie assimilable à l’amiantose du travailleur est une composante mineure, du moins dans l’analyse des séquelles, puisqu’il convient que la majeure partie de la perte fonctionnelle du travailleur est attribuable au lymphome lui-même et qu’il est difficile de départager la contribution de chaque pathologie.

[60]        Toutefois, la présence du lymphome n’exclut pas la présence d’une autre maladie pulmonaire d’origine professionnelle.

[61]        Mais surtout, ce que constate la Commission des lésions professionnelles, c’est que le Comité des maladies professionnelles pulmonaires, après avoir reçu les résultats de la biopsie qu’il avait suggérée pour préciser le diagnostic qu’il ne trouvait pas évident, a seulement conclut à l’absence de silicose sans élaborer sur les autres possibilités diagnostiques. Ce comité n’a pas indiqué dans son avis du 2 juin 2011 qu’il ne retenait pas le diagnostic d’amiantose. Il ne traite pas spécifiquement de ce diagnostic dans ses conclusions alors qu’une exposition à l’amiante a été évoquée au dossier à plusieurs reprises.

[62]        Les membres du Comité des maladies professionnelles pulmonaires ont bien rapporté les résultats de la biopsie de janvier 2011 qui n’avait pas retrouvé de fibres d’amiante. Il s’agit toutefois d’une simple description d’un élément retrouvé à la biopsie. Il n’est pas possible de connaître la signification qu’accordent les membres du Comité des maladies professionnelles pulmonaires à cet élément puisqu’ils n’en font pas mention dans leur conclusion.

[63]        La Commission des lésions professionnelles ne peut déterminer si cette mention d’un élément retrouvé à la biopsie a pu fonder l’absence de diagnostic d’amiantose, mais le tribunal estime qu’en regard du mandat qui leur est confié, il appartenait aux membres du Comité des maladies professionnelles pulmonaires de donner une opinion claire et motivée à ce sujet afin d’éliminer toutes les possibilités de maladie pulmonaire évoquées au dossier.

[64]        Or, le docteur Gruber avait produit un rapport médical le 31 mars 2011 faisant état d’une pneumoconiose soulevant les problématiques suivantes : silicose, amiantose et lymphome.

[65]        Pour sa part, le docteur Gruber indique que la seule absence de fibres d’amiante à la biopsie du poumon n’est pas un argument suffisant pour écarter le diagnostic d’amiantose. Tel que le suggère ce médecin, le chirurgien qui a pratiqué la biopsie a prélevé des échantillons pour confirmer le diagnostic de lymphome plutôt que des échantillons dans les zones pulmonaires plus susceptibles de révéler une fibrose liée à l’amiantose.

[66]        De plus, la Commission des lésions professionnelles constate que les membres du Comité des maladies professionnelles pulmonaires, qui décrivent les résultats de la biopsie dans leur rapport du 2 juin 2011, omettent certains éléments. Ainsi, ils ne font pas mention des atélectasies rondes retrouvées à la biopsie. Or, il s’agit d’un élément qui est souvent retrouvé dans les cas d’amiantose, tel que le précise le docteur Gruber.

[67]        Le Comité des maladies professionnelles pulmonaires rapporte pourtant des éléments liés à une exposition à l’amiante, telles des plaques pleurales, de la fibrose et fait état d’une histoire d’exposition à l’amiante. Toutefois, il n’explique pas en quoi l’ensemble de ces éléments n’est pas suffisant pour conclure à un diagnostic d’amiantose ou une maladie assimilable à l’amiantose. Non plus ils n’indiquent pas que ces éléments ne peuvent être expliqués par la présence du lymphome du travailleur alors que le docteur Gruber explique que ce n’est pas le cas.

[68]        Quant au Comité spécial des présidents, il indique dans son rapport du 25 août 2011 qu’il entérine les conclusions du 2 juin 2011 du Comité des maladies professionnelles pulmonaires et conclut à l’absence d’amiantose chez le travailleur. Pourtant le Comité des maladies professionnelles pulmonaires n’a pas conclu à l’absence d’amiantose, il n’y a justement pas d’avis en ce sens dans son rapport.

[69]        Le Comité spécial des présidents décrit dans son rapport les documents consultés. À juste titre, il mentionne que le travailleur a subi une biopsie et qu’un cancer de MALT a été diagnostiqué. Toutefois, ce comité n’identifie pas les éléments qui l’amènent à émettre une opinion voulant que le travailleur ne soit pas porteur d’amiantose. Cette opinion n’est pas davantage motivée.

[70]        Considérant les dispositions de la loi qui prévoient que les conclusions du Comité spécial des présidents lient la CSST en matière de maladie pulmonaire, il y a lieu de s’attendre à ce que les conclusions de ces spécialistes soient bien étayées et que leur avis soit motivé, conformément aux exigences de l’article 231 de la loi.

[71]        Devant les lacunes contenues dans les expertises du Comité des maladies professionnelles pulmonaires et du Comité spécial des présidents quant à la motivation des conclusions qu’ils retiennent, la Commission des lésions professionnelles ne peut accorder une force probante à leurs opinions sur l’absence de maladie professionnelle pulmonaire chez le travailleur.

[72]        Le docteur Gruber, pour sa part, également pneumologue, a présenté une opinion bien motivée où il étaye sa conclusion voulant que le travailleur était porteur d’une amiantose ou d’une maladie assimilable à l’amiantose. Il reprend systématiquement un à un des éléments dans le contexte du dossier où le travailleur présente également une maladie pulmonaire évolutive liée à un lymphome.

[73]        Le docteur Gruber a pris en considération l’ensemble des éléments au dossier, les analysant un à un, et a démontré qu’en les additionnant, la prépondérance permet de retenir que le travailleur est porteur d’une amiantose ou d’une maladie assimilable à l’amiantose.

[74]        Le tribunal rappelle que le fardeau de la preuve qui incombe au travailleur est de démontrer qu’il était porteur d’une maladie professionnelle pulmonaire suivant le critère de la prépondérance des probabilités et non suivant la certitude scientifique.

[75]        Tel qu’il appert du dossier, les tests radiologiques ont permis d’identifier chez le travailleur la présence de plaques pleurales et de fibrose. La radiographie du 11 janvier 2010 et les tomographies de novembre 2008 et septembre 2009 démontraient ces éléments qui sont d’ailleurs décrits par le Comité des maladies professionnelles pulmonaires. Aussi, la présence d’atélectasie ronde a été retrouvée à la biopsie du 7 janvier 2011 même si le Comité des maladies professionnelles pulmonaires n’a pas décrit cette trouvaille faite à la biopsie. Le tribunal s’explique mal cette omission, car ce comité avait suggéré la biopsie pour mieux cerner l’origine de la maladie pulmonaire du travailleur.

[76]        De plus, lors des tests de fonction pulmonaire, il a été démontré que le travailleur présentait une maladie restrictive. Il est vrai que cette condition est en majeure partie due au lymphome du travailleur, tel qu’en convient le docteur Gruber, mais il demeure que cet élément va également dans le sens de l’existence d’une maladie assimilable à l’amiantose, car il n’a pas été démontré que le travailleur était porteur d’une maladie d’une autre nature, telle une maladie obstructive.

[77]        En plus des preuves radiologiques, le travailleur a une histoire d’exposition à l’amiante et il y a une période de latence entre le début de l’exposition et les symptômes présentés par le travailleur.

[78]        Ces éléments amènent le tribunal à retenir la suggestion du docteur Gruber et à conclure que le diagnostic de la lésion du travailleur est une amiantose ou une maladie assimilable à l’amiantose.

[79]        Aussi, la preuve permet de retenir que le travailleur a été exposé à l’amiante au cours des quarante années où il a exercé son travail de carreleur sur des chantiers où il a été impliqué dans des travaux de construction et de démolition dans les secteurs résidentiel, commercial et industriel à des époques où l’amiante était largement utilisée. Le travailleur a décrit son histoire occupationnelle au Comité des maladies professionnelles pulmonaires et la preuve présentée à l’audience confirme cette histoire, preuve qui n’a pas été contredite.

[80]        Considérant ces éléments, la Commission des lésions professionnelles estime que les anomalies pulmonaires retrouvées chez le travailleur et identifiées par le docteur Gruber, soit la présence de plaques pleurales, d’atélectasies rondes et de fibrose associées à une histoire d’exposition à l’amiante avec un temps de latence entre le début de l’exposition et l’apparition des symptômes, permettent de conclure que le travailleur était porteur d’une maladie professionnelle pulmonaire, soit une amiantose ou une maladie assimilable à l’amiantose.

[81]        L’amiantose est répertoriée à l’annexe I de la loi, et le travailleur bénéficie de la présomption de maladie professionnelle prévue à l’article 29 de la loi en regard de ce diagnostic, car il a démontré qu’il a exercé un travail impliquant une exposition à la fibre d’amiante. Cette présomption n’a pas été renversée. Quoi qu’il en soit, la preuve démontre que cette maladie, tout comme la maladie assimilable à l’amiantose, est aussi reliée aux risques particuliers du travail de carreleur exercé par le travailleur.

[82]        La maladie assimilable à l’amiantose n’est pas répertoriée à l’annexe I de la loi, mais la Commission des lésions professionnelles estime que le travailleur a démontré par une preuve prépondérante que sa maladie a été contractée par le fait de son travail de carreleur qu’il a exercé pendant plus de quarante ans et qu’elle est directement reliée aux risques particuliers de ce travail, soit l’exposition à l’amiante. Les critères de la maladie professionnelle, tels qu’énumérés à l’article 30 de la loi, sont rencontrés.

[83]        Le travailleur était porteur d’une maladie professionnelle pulmonaire lui donnant droit aux prestations prévues par la loi.

 

PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :

ACCUEILLE la requête du 8 décembre 2011 de la succession de monsieur Fausto Gamboz, le travailleur;

INFIRME la décision rendue le 29 novembre 2011 par la Commission de la santé et de la sécurité du travail à la suite d’une révision administrative;

DÉCLARE que le travailleur a souffert d’une maladie professionnelle pulmonaire, soit une amiantose ou une maladie assimilable à l’amiantose, lui donnant droit aux prestations prévues par la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles.

 

	__________________________________
	Francine Juteau
Me Patricia R. Lattanzio
Représentante de la partie requérante
Me Gabriel Miron
VIGNEAULT THIBODEAU BERGERON
Représentant de la partie intervenante