Chaussé |
2015 QCCLP 5003 |
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RECTIFICATION D’UNE DÉCISION
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[1] La Commission des lésions professionnelles a rendu le 18 septembre 2015, une décision dans le présent dossier;
[2] Cette décision contient une erreur d’écriture qu’il y a lieu de rectifier en vertu de l’article 429.55 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles, RLRQ, c. A-3.001;
[3] À la page 17, nous lisons :
[79] Le Tribunal retient également les conclusions du CMPP B voulant que le travailleur demeure avec un déficit anatomophysiologique de 15 % en relation avec sa maladie pulmonaire professionnelle, tel que déterminé par la CMPP B de Montréal, auquel on doit ajouter 3,5 % pour douleur et perte de jouissance de la vie, qui résulte dudit déficit anatomophysiologique, pour une atteinte permanente totale de 18,5 %.
DÉCLARE que le travailleur conserve une atteinte permanente à son intégrité physique ou psychique de 18,5 % en lien avec sa maladie professionnelle et qu’il a droit à l’indemnité pour préjudice corporel en lien avec cette atteinte permanente.
[4] Alors que nous aurions dû lire :
[79] Le Tribunal retient également les conclusions du CMPP B voulant que le travailleur demeure avec un déficit anatomophysiologique de 15 % en relation avec sa maladie pulmonaire professionnelle, tel que déterminé par la CMPP B de Montréal, auquel on doit ajouter 3 % pour douleur et perte de jouissance de la vie, qui résulte dudit déficit anatomophysiologique, pour une atteinte permanente totale de 18 %.
DÉCLARE que le travailleur conserve une atteinte permanente à son intégrité physique ou psychique de 18 % en lien avec sa maladie professionnelle et qu’il a droit à l’indemnité pour préjudice corporel en lien avec cette atteinte permanente.
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DANIEL PELLETIER |
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Madame Ginette Lafortune |
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Représentante de la partie requérante |
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Chaussé |
2015 QCCLP 5003 |
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COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES |
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Joliette |
18 septembre 2015 |
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Région : |
Lanaudière |
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Dossier : |
571518-63-1504 |
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Dossier CSST : |
059318931 |
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Commissaire : |
Daniel Pelletier, juge administratif |
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Membres : |
Pierre Girard, associations d’employeurs |
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Raphaël Tarasco, associations syndicales |
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Yves Chaussé |
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Partie requérante |
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[1] Le 21 avril 2015, monsieur Yves Chaussé (le travailleur) dépose une requête à la Commission des lésions professionnelles par laquelle il conteste la décision rendue par la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) le 14 avril 2015, à la suite d’une révision administrative.
[2] Par cette décision, la CSST confirme la décision qu’elle a rendue le 12 janvier 2015 à la suite de l’avis du Comité spécial des présidents (CSP), déclare que le travailleur n’est pas atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire et qu’il n’a pas droit aux prestations prévues par la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[1] (la loi) en regard de cette réclamation.
[3] L’audience a lieu le 26 août 2015 à Joliette. Le travailleur est présent et représenté par sa conjointe. Le dossier est mis en délibéré à la suite de l’audience.
L’OBJET DE LA CONTESTATION
[4] Le travailleur demande à la Commission des lésions professionnelles (le Tribunal) d’infirmer la décision de la révision administrative du 14 avril 2015 et de déclarer qu’il est atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire et qu’il a droit aux prestations prévues par la loi en regard de cette réclamation.
LA PREUVE
[5] L’historique professionnel au dossier indique que le travailleur commence à travailler à l’âge de 15 ans. Il est tailleur de cuir dans une manufacture de chaussures pendant deux ans.
[6] De 1959 à 1969, il travaille au moulage et au coupage de feuilles d’amiante sauf pendant un an et demi, alors qu’il travaille comme soudeur à l’arc chez un autre employeur.
[7] En 1969, il est affecté au département de fabrication des tuyaux d’amiante-ciment où il machine les extrémités des tuyaux, en vérifie l’étanchéité et la résistance. Il travaille dans ce département jusqu’en 1987, mais, entre 1969 et 1971, il travaille dans le département de la fibre de verre comme mélangeur (département du filon).
[8] Par la suite, il est transféré à l’expédition dans le département des matériaux de construction. On cesse d’utiliser de l’amiante dans cette compagnie à partir de 1989.
[9] Il travaille, par la suite, à la fabrication de panneaux de fibrociment qui contiennent de la « wollastmite » et de la silice, soit à l’expédition ou comme opérateur de chariot élévateur.
Le témoignage du travailleur
[10] Dans son témoignage, le travailleur précise qu’il a commencé à travailler pour l’employeur en 1959. Cette entreprise utilisait des produits de l’amiante pour isoler des tuyaux de plomberie. On y fabriquait également des panneaux d’amiante.
[11] L’environnement de travail était extrêmement poussiéreux, au point où l’on avait de la difficulté à se voir dans l’usine. À cette époque, les masques fournis étaient très rudimentaires, du genre un morceau de tissus appliqué sur le nez et la bouche. Ce n’est qu’à partir des années 80 que les masques fournis sont de meilleure qualité.
[12] Il a été mis à pied de ce premier emploi pour un an, au cours de lequel il a travaillé dans le domaine de la construction pour une autre compagnie appartenant également à l’employeur. Son travail consistait à projeter de l’isolant sur des poutres d’acier. Cet isolant était également à base d’amiante.
[13] Après sa période de mise à pied, il est revenu à l’emploi de l’employeur et il y est demeuré jusqu’au 11 décembre 1996, sauf pour un an et demi où il a travaillé comme soudeur. Dans cet emploi, il n’était pas exposé à l’amiante.
[14] Il est revenu, par la suite, chez l’employeur jusqu’au 11 décembre 1996, moment où l’entreprise a fermé ses portes.
[15] Il confirme que de 1989 à 1996, l’employeur a fabriqué des panneaux de fibre-ciment qui contenaient de la « Wollastmite » et de la silice. Toutefois, l’usine était toujours occupée dans une autre partie par une entreprise qui utilisait des produits d’amiante et il était toujours exposé à des poussières d’amiante au cours de ces années où il opérait un chariot élévateur.
[16] Le travailleur précise que le type d’amiante utilisé chez l’employeur était de l’amiante bleu (ou crocidolite de la famille des amphiboles).
[17] Le travailleur mentionne qu’il y avait près de 1 000 employés dans cette usine et, à sa connaissance, ses collègues de travail sont pratiquement tous morts de maladie professionnelle pulmonaire. Il ne reste que cinq travailleurs en vie, dont certains sont atteints de problèmes pulmonaires, comme lui.
[18] Il n’y a pas que les employés de l’usine qui ont été atteints de cette maladie, les employés de bureau en ont également été atteints de même que certains résidents demeurant en face de l’usine qui étaient exposés aux poussières d’amiante lorsque les portes étaient ouvertes.
[19] Relativement au fait que ses problèmes respiratoires seraient reliés à son obésité, le travailleur fait remarquer qu’il a toujours été obèse. C’est héréditaire, selon lui, et ça ne l’a jamais empêché d’accomplir des activités physiques comme des randonnées en vélo de longue durée ou de prendre de longues marches. Il a même pesé jusqu’à 305 livres alors qu’actuellement son poids est de 276 livres. Même à 305 livres, il a toujours été en mesure d’accomplir son travail ou ses activités de la vie quotidienne.
[20] Depuis un certain temps, il constate une détérioration marquée de sa capacité respiratoire. Il est essoufflé au moindre effort, il ne peut plus faire de vélo et il n’est plus capable de couper son gazon. Il est à bout de souffle au moindre effort.
La preuve médicale
[21] Le dossier du travailleur indique qu’il est vu une première fois en expertise en septembre 1975. Lors de son examen, le docteur Fernand Grégoire, qui agit en tant que président du comité de pneumoconiose, indique que la capacité respiratoire du travailleur ne s’est pas détériorée depuis un an.
[22] Lors de l’examen en août 1976, le docteur Grégoire constate la présence de plaques pleurales, mais sans conclure à la présence d’amiantose. On rapporte une légère diminution de la capacité respiratoire. On conclut que le travailleur souffre d’obésité et on ne juge pas utile de le revoir avant cinq ans.
[23] Le travailleur est vu en octobre 1981 par le Comité des maladies professionnelles pulmonaires à Montréal (CMPP) A, où le docteur Jean Jacques Gauthier indique qu’il ne peut poser de diagnostic d’amiantose avec certitude, mais note des anomalies à la radiographie. Il demande un examen de contrôle dans deux ans.
[24] En octobre 1983, le CMPP B ne diagnostique pas d’amiantose, mais le docteur Gaston Ostiguy fait mention d’une obésité.
[25] Ce sont les mêmes conclusions en mars 1989, toujours par le docteur Ostiguy. Cette décision est entérinée par le CSP le 6 avril 1989.
[26] Un test fonctionnel respiratoire réalisé par le docteur Ostiguy le 25 janvier 1996 est lu comme démontrant :
Conclusion
Syndrome restrictif léger sans anomalie des échanges gazeux ni au repos ni à l’effort. La tolérance à l’effort de cet individu demeure encore convenable. Il n’a pas accepté que l’on refasse une étude des propriétés élastiques pulmonaires. On note cependant, que dans le passé les pressions transpulmonaires maximales étaient de 37 cm d’eau en octobre 1983 et de 36 cm d’eau en mars 1989.
[27] Le 25 janvier 1996, le CMPP B conclut à l’absence d’amiantose et de pneumoconiose. Le docteur Ostiguy fait mention d’obésité chez le travailleur et une tomographie axiale est demandée.
[28] Le 15 février 1996, un avis complémentaire CMPP B rapporte que la tomographie axiale thoracopulmonaire, qui a été faite en date du 29 janvier 1996, montre la présence de plaques pleurales sans atteinte du parenchyme pulmonaire. On conclut que le travailleur est porteur de plaques pleurales qui sont des stigmates de son exposition à l’amiante. On conclut qu’il n’y a pas de maladie professionnelle pulmonaire et pas de déficit anatomophysiologique. Cette décision est entérinée par le CSP qui suggère une réévaluation dans quatre ans.
[29] Le 29 mai 2007, l’infirmière Nancy Delarosbil indique que le travailleur est pesé à 297 livres.
[30] Le 18 janvier 2008, l’infirmière Delarosbil indique au dossier du travailleur qu’il est pesé à 295 livres.
[31] Le 26 août 2008, le docteur Philippe De Meyer, médecin de famille du travailleur, indique que le travailleur est pesé à 294 livres et qu’il fait du vélo tous les jours.
[32] Le 17 février 2009, le docteur De Meyer note que ce dernier fait de la marche de 30 à 60 minutes tous les jours. Il lui recommande de diminuer ses portions alimentaires.
[33] Le 18 janvier 2011, une radiographie est demandée par le docteur De Meyer. Elle est lue comme démontrant de multiples opacités, suggérant des plaques pleurales plurifocales aux deux plages pulmonaires avec des plaques calcifiées au niveau des diaphragmes, le tout fort suggestif d’une exposition à l’amiantose.
[34] Le 3 mai 2011, le travailleur est pesé à 301 livres.
[35] Le 29 septembre 2011, le travailleur est pesé à 288 livres.
[36] Le 19 avril 2012, il est pesé à 286 livres.
[37] Le 11 octobre 2012, le travailleur est pesé à 292 livres.
[38] Un scan thoracique réalisé le 11 avril 2013 est lu comme démontrant :
Examen(s) du : 11/04/2013 terminé(s) le 11/04/2013 10 :46 :40
SCAN THORACIQUE :
L’examen est comparé à un examen d’août 2005.
Ce patient présente d’innombrables plaques pleurales densément calcifiées de distribution supérieure, médiane et inférieure et également au niveau des coupoles diaphragmatiques, dont certaines sont légèrement nodulaires. Y a-t-il eu exposition à l’amiante par le passé? Il n’y a pas d’épanchement pleural. La plèvre médiastinale a également quelques plaques calcifiées en paracardiaque gauche, mais ceci était déjà visible également à l’examen précédent. Ces plaques sont un peu plus calcifiées à ce niveau.
Par ailleurs, aspect inchangé de plusieurs petites adénopathies adjacentes à l’oreillette droite, inchangées par rapport à l’examen précédent. Il y a d’autres petites adénopathies dont certaines sont de taille limite, mais tout à fait stables par rapport à 2005. Il n’y a pas d’épanchement pleural. Le parenchyme pulmonaire est sans particularité. Pas de lésion micronodulaire, pas de masse, pas de stigmates de fibrose pulmonaire. Il n’y a pas de lésion endobronchique.
Lipomatose médiastinale.
À l’étage abdominale, pas d’anomalie au niveau des surrénales. Il y a une petite lithiase au niveau de la vésicule biliaire, millimétrique. Le reste de l’examen est sans grande particularité. [sic]
Donc dans l’ensemble, pas de changement significatif par rapport à l’examen précédent.
[39] Le 18 juin 2013, la docteure Isabelle Paquet, pneumologue, note dans son dossier que le travailleur présente un syndrome restrictif modéré probablement secondaire à un surplus pondéral et aux plaques pleurales. Elle indique que la dyspnée est augmentée et recommande au travailleur de présenter une nouvelle réclamation à la CSST.
[40] Le 27 juin 2013, le travailleur est pesé à 287 livres. On indique toutefois qu’il est peu actif et on lui conseille de faire au moins 15 minutes de marche par jour. Il est dirigé vers une nutritionniste pour l’aider dans sa perte de poids.
[41] Le 4 novembre 2013, le travailleur est pesé à 300 livres.
[42] Le 28 mai 2014, la docteure Paquet pose un diagnostic de plaques pleurales et syndrome restrictif modéré et obésité sur un rapport médical CSST. Elle indique, de plus, que le diagnostic de pneumoconiose est à vérifier et dirige le travailleur au CMPP pour évaluation.
[43] Le 4 décembre 2014, la CSST demande un avis au CMPP concernant le diagnostic accepté de « plaques pleurales ». C’est dans ce contexte que le travailleur est évalué, à nouveau, à l’âge de 72 ans par le CMPP B. Les docteurs Neil Colman, James Gruber et Manon Labrecque, pneumologues, signent le rapport dans lequel on peut lire ce qui suit :
QUESTIONNAIRE CARDIORESPIRATOIRE
Il est essoufflé lors d’efforts minimes depuis plusieurs années. Il trouve qu‘il y a une détérioration au niveau de son essoufflement depuis plusieurs années. Il n‘a pas de douleur au niveau de la poitrine. Même s‘il a une obésité importante, il a perdu une vingtaine de livres au cours des dernières années. Il n’y a pas d‘enflure au niveau des chevilles. Il n‘a pas de toux ni de crachat ni d‘hémoptysie. Occasionnellement, il peut développer une respiration sifflante, symptôme soulagé par la prise de Ventolin.
Il a déjà utilisé du Flovent qu‘il a cessé puisqu‘il trouvait que cette médication n‘améliorait pas son niveau d‘essoufflement. Il n’a pas d’allergie ni d’antécédent de rhinite saisonnière.
Tabac Il a commencé à fumer à l‘âge de 18 ans. Il n‘a pas fumé depuis 1987. Il fumait un paquet de cigarettes par jour. Son tabagisme est estimé à 25 paquets-années.
[…]
TESTS FONCTIONNELS RESPIRATOIRES
Bilan de base
Il existe une légère obstruction des voies aériennes avec amélioration suite à la prise d’un bronchodilatateur de courte durée d‘action. II existe une restriction significative. La capacité pulmonaire totale se situe à 4.4 l, soit 64% de la valeur prédite. Il existait déjà une restriction en 1996.
Il y a une diminution importante de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone à 54% de la valeur prédite.
Rx PULMONAIRE
Classification B.I.T.: N1OSH
Cet examen a été fait à l’Institut Thoracique de Montréal en date du 1er décembre 2014.
Il existe de nombreuses plaques pleurales à droite d’épaisseur C et d’étendue 2, à gauche d’épaisseur B, d‘étendue 2.
Présence de nombreuses plaques pleurales visibles de face.
Cardiomégalie importante.
Nombreuses plaques pleurales compatibles avec une exposition à l’amiante.
TOMOGRAPHIE AXIALE THORACOPULMONAIRE
Cet examen a été fait à l’Hôpital Royal-Victoria en date du 1er décembre 2014 sans infusion avec des coupes standards de 2.5 mm ainsi que des coupes à haute résolution en décubitus ventral et dorsal. Malheureusement, il y a présence d’artéfacts de mouvement surtout au niveau des coupes fines.
On voit de très nombreuses plaques pleurales calcifiées et non calcifiées sur les deux hémithorax, sur les deux hémidiaphragmes ainsi que sur le péricarde.
Il n’y a pas d‘adénopathie médiastinale significative. Le cœur est légèrement augmenté, mais il y a un énorme pannus du tissu graisseux autour du cœur.
Les membres du Comité ne voient pas d’anomalie interstitielle significative au niveau des poumons. On a fait une inspection soigneuse surtout aux bases étant donné les artéfacts de mouvement et la présence de grosses plaques, on ne voit pas d‘évidence d’une maladie interstitielle significative.
CONCLUSIONS
Diagnostic:
Le réclamant nous démontre des déficits fonctionnels importants avec restriction importante. Cette restriction peut être expliquée, en partie, par son obésité et par l’augmentation de la silhouette cardio-péricardique.
Même si nous n‘avons pu identifier d’amiantose ou d’épaississement pleural diffus, nous considérons que ces plaques pleurales amiantosiques calcifiées sont tellement importantes qu‘elles ont pu contribuer à la restriction des volumes pulmonaires.
Nous avons inclus au dossier, une revue de la littérature à cet effet.
Le DAP est donc fixé de la façon suivante:
IDENTIFICATION DES SÉQUELLES
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SÉQUELLES ACTUELLES |
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CODE |
DESCRIPTION |
DAP% |
223 001 |
MPP à caractère irréversible |
5% |
223 118 |
Anomalies importantes de la fonction respiratoire |
10% |
TOTAL : |
15% |
Limitations fonctionnelles : Il ne peut accomplir que des activités demandant des dépenses énergétiques d’une intensité légère. Cette incapacité est reliée, en partie, à sa maladie pulmonaire professionnelle, mais également à ses comorbidités.
Tolérance aux contaminants : Il ne doit plus être exposé à la poussière d’amiante.
Prochain examen: Dans 3 ans.
[…]
[44] Le 18 décembre 2014, le CSP produit un avis motivé signé par les docteurs André Cartier, Robert Boileau et Francis Laberge. Il n’entérine pas les conclusions émises par le CMPP B de Montréal. On fait remarquer que la revue de la littérature médicale ne permet pas de retenir qu’une restriction respiratoire significative peut être reliée aux plaques pleurales amiantosiques sauf dans des cas exceptionnels. Il ne reconnaît pas de maladie professionnelle pulmonaire chez ce travailleur.
[45] Étant liée par ce dernier avis, le 12 janvier 2015, la CSST entérine l’avis du CSP et conclut qu’il n’y a pas de relation entre la présence de plaques pleurales amiantosiques et le travail effectué par le travailleur ou quant à l’absence de toute autre maladie professionnelle pulmonaire. Cette décision est confirmée en révision administrative le 14 avril 2015. Le travailleur conteste cette décision devant le Tribunal.
[46] Lors de l’audience, le travailleur dépose un nouveau protocole radiologique fait à la demande du docteur De Meyer et réalisé le 24 mars 2015. Le protocole est lu par la docteure Lyette Perreault comme démontrant :
HEMITHORAX BILATERAL
Pas de signe de fracture ni de lésion costale. Nombreuses plaques pleurales calcifiées.
POUMONS
Si on compare à 2011, il semble y avoir une progression des phénomènes de plaques et d’augmentation de la trame réticulo-nodulaire aux deux plages en parahilaire surtout du côté droit. Plaques pleurales calcifiées au niveau des lignes axillaires et des plèvres diaphragmatiques qui étaient déjà présentes. Il pourrait y avoir une progression donc des phénomènes de pneumoconiose secondaire à une exposition à l’amiante avec amiantose telle que mentionnée. Cardiomégalie à prédominance gauche relativement superposable avec aorte légèrement déroulée. Pas de signe d’épanchement.
[notre soulignement]
[47] C’est la preuve dont dispose le Tribunal.
L’AVIS DES MEMBRES
[48] Conformément aux dispositions de l’article 429.50, le soussigné a requis l’avis des membres issus des associations syndicales et d’employeurs.
[49] Les membres partagent le même avis, soit que le travailleur a démontré, par une preuve médicale prépondérante, que la détérioration de sa capacité respiratoire est, de façon prépondérante, en relation avec l’évolution de ses plaques pleurales même si sa condition d’obésité a pu contribuer à sa dyspnée. Ils sont d’avis de retenir l’avis du CMPP B et de la docteure Paquet sur cette question, soit que le travailleur est atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire et que celui-ci conserve un déficit anatomophysiologique de 15 % en relation avec cette maladie professionnelle.
LES MOTIFS DE LA DÉCISION
[50] Le Tribunal doit déterminer si le travailleur est atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire.
[51] Le diagnostic posé par le médecin qui a charge, le 28 mai 2014, est le syndrome restrictif modéré causé par la présence de plaques pleurales et l’obésité du travailleur.
[52] La loi définit la notion de maladie professionnelle ainsi :
2. Dans la présente loi, à moins que le contexte n'indique un sens différent, on entend par :
« maladie professionnelle » : une maladie contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui est caractéristique de ce travail ou reliée directement aux risques particuliers de ce travail;
__________
1985, c. 6, a. 2; 1997, c. 27, a. 1; 1999, c. 14, a. 2; 1999, c. 40, a. 4; 1999, c. 89, a. 53; 2002, c. 6, a. 76; 2002, c. 76, a. 27; 2006, c. 53, a. 1; 2009, c. 24, a. 72.
[53] Dans le cas d’une maladie professionnelle, le législateur a édicté une présomption à l’article 29 de la loi, lequel stipule ceci :
29. Les maladies énumérées dans l'annexe I sont caractéristiques du travail correspondant à chacune de ces maladies d'après cette annexe et sont reliées directement aux risques particuliers de ce travail.
Le travailleur atteint d'une maladie visée dans cette annexe est présumé atteint d'une maladie professionnelle s'il a exercé un travail correspondant à cette maladie d'après l'annexe.
__________
1985, c. 6, a. 29.
[54] La section V de l’annexe I de la loi prévoit ceci :
SECTION V
MALADIES PULMONAIRES CAUSÉES PAR DES POUSSIÈRES
ORGANIQUES ET INORGANIQUES
MALADIES |
GENRES DE TRAVAIL |
|
|
1. Amiantose, cancer pulmonaire ou mésothéliome causé par l'amiante: |
un travail impliquant une exposition à la fibre d'amiante; |
[…]
__________
1985, c. 6, annexe I.
[55] La preuve démontre clairement que le travailleur a été exposé à l’amiante dans l’exécution de son travail, et ce, sur une période de 30 ans, condition essentielle pour appliquer ladite présomption.
[56] Sur le plan médical, le travailleur souffre d’un syndrome restrictif respiratoire qui se manifeste par de la dyspnée et une diminution de sa capacité respiratoire.
[57] La docteure Paquet fait état d'un syndrome restrictif respiratoire causé en partie par la présence de plaques pleurales à la suite d'une exposition à l’amiante et en partie par l’obésité. Mais la docteure Paquet ne pose pas un véritable diagnostic d’amiantose, de cancer pulmonaire ou de mésothéliome causé par l’amiante. Elle indique, toutefois, que le diagnostic de pneumoconiose est à exclure, mais elle n’a pas revu le travailleur après qu’il ait passé sa dernière radiographie. Elle n’a donc pas posé formellement ce diagnostic. La présomption édictée à l’article 29 de la loi ne peut donc trouver application en l’absence d'un diagnostic mentionné à l’annexe.
[58] Lorsque la présomption de l’article 29 de la loi ne trouve pas application, le législateur a prévu l’existence d’une maladie professionnelle à l’article 30 de la loi, lequel stipule ceci :
30. Le travailleur atteint d'une maladie non prévue par l'annexe I, contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui ne résulte pas d'un accident du travail ni d'une blessure ou d'une maladie causée par un tel accident est considéré atteint d'une maladie professionnelle s'il démontre à la Commission que sa maladie est caractéristique d'un travail qu'il a exercé ou qu'elle est reliée directement aux risques particuliers de ce travail.
__________
1985, c. 6, a. 30.
[59] Dans le présent dossier, la preuve démontre que les problèmes respiratoires du travailleur sont causés par un syndrome restrictif extra parenchymateux, ce qui signifie que le poumon est comprimé par l'extérieur, ou qu’il est empêché de s'expandre, soit par les tissus mous de l'abdomen et de la cage thoracique, ce qui serait relié à l’obésité ou par la présence des plaques pleurales, qui serait relié à son exposition à l’amiante dans le cadre de son travail.
[60] La question à résoudre pour le Tribunal est d’identifier la cause de cette restriction. Est-elle causée par les plaques pleurales ou par l’obésité du travailleur?
[61] Il n’est pas contesté dans le présent dossier que les plaques pleurales, dont est porteur le travailleur, résultent d’une exposition de plusieurs années à la fibre d’amiante.
[62] Dans le présent dossier, la docteure Paquet écrit dans sa note du 18 juin 2013 que le syndrome restrictif du travailleur est secondaire au surplus pondéral et aux plaques pleurales. Elle note une diminution des valeurs des tests de fonction respiratoire (TFR).
[63] Le CMPP B de Montréal partage l’avis de la docteure Paquet voulant que le syndrome respiratoire restrictif du travailleur soit, en partie, relié à ses plaques pleurales. Il fournit même un article de littérature scientifique, pour appuyer son avis, à l’attention du CSP.
[64] Le CSP est toutefois d'avis que le syndrome respiratoire restrictif du travailleur est essentiellement secondaire à son obésité et non aux plaques pleurales. Il indique que la revue de la littérature médicale ne permet pas d’en venir à la conclusion qu’il y a une relation entre la seule présence de plaques pleurales et le syndrome restrictif respiratoire, sauf dans des circonstances exceptionnelles.
[65] Procédant à la revue du dossier, le Tribunal constate que la courbe de poids du travailleur n’a pas véritablement varié au cours des années, alors que sa capacité respiratoire, selon le témoignage du travailleur et les constats du dossier, s’est nettement détériorée au cours des dernières années, ce qui est reconnu par tous les intervenants depuis 2013.
[66] La comparaison des scans en 2005 et 2013 ne montre pas de véritable changement. Le travailleur a cessé de fumer en 1987, sa condition cardiaque a été évaluée et est relativement bonne selon l'écho cardiaque de 2013. Il ne fait pas d'apnée du sommeil, selon les notes du médecin de famille, condition qui pourrait expliquer son syndrome respiratoire restrictif.
[67] La radiographie de 2015, qui est comparée par la radiologiste à celle de 2011, semble indiquer qu’il y a eu une progression des plaques pleurales et une augmentation de la trame réticulo nodulaire aux deux plages en parahilaire, surtout du côté droit où l’on observe des plaques pleurales calcifiées au niveau des lignes axillaires et des plèvres diaphragmatiques qui étaient déjà présentes. On indique également qu’il pourrait y avoir une progression donc des phénomènes de pneumoconiose secondaire à une exposition à l’amiante avec amiantose.
[68] La difficulté vient du fait que du point de vue médical, il est difficile de départager ce qui appartient à l'obésité ou aux plaques pleurales dans le syndrome restrictif, l’opinion divergente du CMPP B et du CSP en est une illustration flagrante.
[69] La notion de syndrome restrictif causé par les plaques pleurales est plutôt récente. Dans un article publié en 2011 qui a été soumis par le CMPP B à l’attention du CSP, les résultats de cette étude, faite auprès de 2 743 sujets, démontrent une tendance vers un « pattern » restrictif, qui augmente selon l'étendue des plaques pleurales, bien que les diminutions de FVC et TLC (forced vital capacity et total lung capacity: capacité vitale forcée et capacité pulmonaire totale en français) ne soient pas significatives cliniquement chez la majorité des sujets. On peut lire ce qui suit dans le résumé et les conclusions de cette étude clinique[2] :
ABSTRACT:
Background It is uncertain whether isolated pleural plaques cause functional impairment.
Objective To analyze the relationship between isolated pleural plaques confirmed by CT scanning and Lung function in subjects with occupational exposure to asbestos.
Methods The study population consisted of 2743 subjects presenting with no parenchymal interstitial abnormalities on the high-resolution CT (HRCT) scan. Asbestos exposure was evaluated by calculation of an individual cumulative exposure index (CEI). Each subject underwent pulmonary function tests (PFTs) and HRCT scanning. Variables were adjusted for age, smoking status, body mass index, CEI to asbestos and the centres in which the pulmonary function tests were conducted.
Results All functional parameters studied were within normal limits for subjects presenting with isolated pleural plaques and for those presenting with no pleuropulmonary abnormalities. However, isolated parietal and/or diaphragmatic pleural plaques were associated with a significant decrease in total lung capacity (TLC) (98.1% predicted in subjects with pleural plaques vs. 101.2% in subjects free of plaques, p=0.0494), forced vital capacity (FVC) (96.6% vs. 100.4%, p<0.001) and forced expiratory volume in 1 s (FEV(1)) (97.9% vs. 101.9%, p=0.0032). In contrast, no significant relationship was observed between pleural plaques and FEV1/FVC ratio, forced expiratory flow at 25-75% FVC and residual volume. A significant correlation was found between the extent of pleural plaques and the reduction in FVC and TLC, whereas plaque thickness was not related to functional impairment.
Conclusion The results show a relationship between isolated parietal and/or diaphragmatic pleural plaques and a trend towards a restrictive pattern, although the observed decrease in FVC and TLC is unlikely to be of real clinical relevance for the majority of subjects in this series.
[…]
CONCLUSION
Our results show a relationship between isolated pleural plaques diagnosed on the CT scan and lung function impairment in the form of a trend towards a restrictive pattern, significantly increasing in proportion to the extent of pleural plaques, although the observed decrease in FVC and TLC is unlikely to be of real clinical relevance for the majority of subjects in this series. We also confirm the association between diffuse pleural thickening and a restrictive pattern.
[notre soulignement]
[70] Dans un autre article scientifique[3] mis en ligne en 2007, on peut lire ce qui suit :
Abstract
The present study examines the association between asbestos-related pleural plaques and lung function in a group of workers with occupational exposure to asbestos. Exposure, smoking, and respiratory histories, chest radiographs, flow-volume loops, and single breath DLCOs were obtained on 383 railroad workers. A score based on the ILO-1980 classification system was used to quantify the extent of plaquelike thickening. In order to eliminate potential confounders, we excluded from final analysis subjects with diffuse pleural thickening (n = 10) or small irregular opacities classified as profusion 0/1 or greater (n = 6) on chest radiograph. Definite pleural plaques were observed in 22.6%. The single breath DLCO was similar in the groups with and without plaques (p = 0.0550). Decrement in FVC and the occurrence of pulmonary restriction were associated with the presence of definite plaques (p = 0.0306 and 0.0431, respectively) and with quantitative pleural score (p = 0.0135 and 0.0126), controlling for duration of asbestos exposure and smoking. A test for trend revealed an association between level of diagnostic certainty (none, suspect, definite) for pleural plaques and these measures of lung function (p < 0.02). Our findings reveal an association between asbestos-related pleural plaques and decrement in lung function as measured by FVC and criteria for pulmonary restriction.
[nos soulignements]
[71] Après avoir analysé la preuve, l’opinion des médecins traitants, des médecins du CMPP B et du CST et entendu le témoignage du travailleur, le Tribunal en vient à la conclusion que l’évolution des plaques pleurales semble avoir contribué, de façon prépondérante, à la détérioration de la capacité respiratoire du travailleur au cours des dernières années.
[72] Cette évolution défavorable de la condition du travailleur est objectivée par la radiographie de 2015 qui fait état de cette détérioration et de la présence de phénomènes de pneumoconiose secondaire à l’exposition à l’amiante, ce qui n’apparaissait pas dans les rapports précédents.
[73] Le CSP attribue, à la seule obésité du travailleur, la détérioration de la capacité respiratoire du travailleur. Or, selon le dossier et le témoignage du travailleur, son poids est relativement stable depuis des années. Dans le passé, il pouvait s’adonner à différentes activités physiques comme la marche de longue durée ou des randonnées en vélo, sans problèmes, alors qu’aujourd’hui il est considérablement limité et essoufflé au moindre effort.
[74] De l’avis du Tribunal, la seule condition qui a nettement changé dans le dossier du travailleur est l’évolution de ses plaques pleurales, même si le Tribunal partage également l’opinion de la docteure Paquet, voulant que l’obésité du travailleur n’aide pas dans un tel contexte et participe également au syndrome respiratoire restrictif.
[75] La relation entre l’évolution des plaques pleurales et le syndrome restrictif est affirmée par la docteure Paquet. Son opinion sur cette question est partagée par le CMPP B qui produit également de la littérature scientifique appuyant cette thèse. Bien qu’on ne soit pas en présence d’une certitude scientifique sur cette question, le Tribunal en vient à la conclusion que la preuve permet de tirer cette conclusion.
[76] Dans l'affaire Snell c. Farrell[4], la Cour suprême du Canada a rappelé que le degré de preuve requis en droit pour établir une relation causale n'est pas aussi exigeant qu'il puisse l'être en médecine. Le Juge Dickson s'exprimait comme suit :
Le fardeau ultime de la preuve incombe au demandeur, mais en l'absence de preuve contraire présentée par le défendeur, une inférence de causalité même si une preuve positive ou scientifique de la causalité n'a pas été produite. […]
[...]
Par conséquent, il n'est pas essentiel que les experts médicaux donnent un avis ferme à l'appui de la théorie de la causalité du demandeur. Les experts médicaux déterminent habituellement l'existence de causalité en des termes de certitude, alors qu'une norme inférieure est exigée par le droit. […]
[...]
Un grand nombre de médecins ne comprennent pas l'expression ... car ils parlent habituellement de ²certitudes² à 100 pour 100 alors que les certitudes ²raisonnables² requises en droit exigent seulement une probabilité supérieure, c'est-à-dire à 51pour cent.
[77] Dans l’affaire Ficara (Succession) et CSST[5], la Commission des lésions professionnelles a défini ainsi le fardeau de preuve requis lorsque plusieurs facteurs ont pu contribuer au décès d’un travailleur affecté d’une maladie professionnelle :
[28] Pour reprendre les termes utilisés par la Commission des lésions professionnelles dans Commission scolaire de Jonquière et Succession Vachon2, en traitant de la preuve de relation entre un mésothéliome malin pleural et le travail d'enseignant, «bien qu’il ne soit pas nécessaire d’obtenir une preuve équivalant à un niveau de certitude médicale, il est nécessaire, aux fins de se prononcer sur une telle relation, que la preuve démontre de manière prépondérante à tout le moins un niveau de probabilité qui dépasse la simple possibilité, voire l’hypothèse».
[29] Lorsque plusieurs facteurs peuvent avoir contribué à un décès, la Commission des lésions professionnelles s’est interrogée sur le test applicable pour apprécier le lien de causalité entre le décès et la maladie professionnelle. Dans la compagnie minière Québec Cartier et Succession Desjardins3, la juge administrative Tardif a écarté une interprétation jurisprudentielle plus restrictive qui recherchait «la cause immédiate et directe du décès». Après avoir rappelé la jurisprudence sur cette question, elle s’exprime ainsi :
[100] À cette étape, le test applicable pour apprécier le lien de causalité entre le décès et la maladie professionnelle prend toute son importance. En effet, si ce test ne comprend que la cause immédiate et directe du décès, il faut rejeter la réclamation produite par la succession. Au contraire, si le test inclut la contribution significative de la maladie professionnelle au décès, la réclamation de la succession est bien fondée.
[101] La Commission des lésions professionnelles est d'avis que le premier test, celui de la cause immédiate et directe du décès est trop restrictif puisqu'il exclut toutes les situations où plusieurs causes interagissent entre elles, s'entretiennent mutuellement jusqu'à former un réseau inextricable. Dans la plupart de ces dossiers complexes, il est impossible de départager la contribution précise de chacune des causes professionnelles et autres, au décès du travailleur. Toutefois, lorsque la preuve prépondérante permet de conclure que la maladie professionnelle a été l'une des causes déterminantes, une causa causans du décès du travailleur, la Commission des lésions professionnelles est d'avis que le lien de causalité requis est établi. Il paraît inopportun d'exiger que la maladie professionnelle soit la cause exclusive du décès.
(nos soulignements)
[30] Ce critère de la cause déterminante du décès est retenu par la suite dans la jurisprudence4 et se maintient dans la jurisprudence récente5. D’autres décisions ont repris ce critère en indiquant que la lésion professionnelle doit avoir eu une contribution significative au décès6.
[31] Le présent dossier est un cas complexe. Il est difficile voire impossible de quantifier et de départager la contribution de chacune des causes de décès. Le travailleur présente une condition d’insuffisance cardiaque sévère et une pathologie pulmonaire reliée à l’amiante également sévère. C’est donc à la lumière de ce critère de la contribution significative de la maladie professionnelle au décès du travailleur que la Commission des lésions professionnelles analysera la preuve dans le présent dossier.
[…]
2 C.L.P. 154116-02-0012, 19 mars 2003, C. Bérubé
3 [2000] C.L.P. 24, révision rejetée, C.L.P. 117728-09-9906, 22 août 2001, M. Carignan
4 Succession Girard et Société Asbestos ltée, C.L.P. 144216-03B-0008, 22 novembre 2000, M. Cusson; Succession Tremblay et Société Asbestos ltée, C.L.P. 137884-03B-0005, 28 juin 2002, C. Lavigne.
5 Marcel Proteau (Succession) et Groupe Const. National inc., [2006] C.L.P. 1446; Gilles Moreau (Succession) et Bois Grande-Rivière GDS, C.L.P. 279308-01B-0601, 15 février 2007, R. Arseneau; Guy Denoncourt (Succession) et Rio Algom ltée, C.L.P. 339399-08-0802, 7 avril 2009, P. Prégent
6 Succession St-Charles et Canadian Asbestos Company, C.L.P. 221021-61-0311, 22 juillet 2004, L Nadeau (C.L.P.E. 2004LP-79); Mines Jeffrey inc. et Arthur Bisson (Succession), C.L.P. 278827-05-0512, 15 septembre 2006, F. Ranger; Roger Dupéré (Succession) et Groupe Alcan métal primaire (Arvida), C.L.P. 274739-71-0510, 17 juillet 2007, L. Crochetière
[78] Dans le présent dossier, le Tribunal en vient à la conclusion que la progression des plaques pleurales a contribué de façon significative à la détérioration de la capacité respiratoire du travailleur et, pour cette raison, il conclut que le travailleur a subi une maladie professionnelle pulmonaire.
[79] Le Tribunal retient également les conclusions du CMPP B voulant que le travailleur demeure avec un déficit anatomophysiologique de 15 % en relation avec sa maladie pulmonaire professionnelle, tel que déterminé par la CMPP B de Montréal, auquel on doit ajouter 3,5 % pour douleur et perte de jouissance de la vie, qui résulte dudit déficit anatomophysiologique, pour une atteinte permanente totale de 18,5 %.
PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :
ACCUEILLE la requête de monsieur Yves Chaussé, le travailleur;
INFIRME la décision rendue par la Commission de la santé et de la sécurité du travail le 14 avril 2015, à la suite d’une révision administrative;
DÉCLARE que le travailleur est atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire et qu’il a droit aux prestations prévues par la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles en regard de cette réclamation;
DÉCLARE que le travailleur conserve une atteinte permanente à son intégrité physique ou psychique de 18,5 % en lien avec sa maladie professionnelle et qu’il a droit à l’indemnité pour préjudice corporel en lien avec cette atteinte permanente.
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Daniel Pelletier |
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Madame Ginette Lafortune |
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Représentante de la partie requérante |
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[1] RLRQ, c. A-3.001.
[2] B. CLIN et al., « Do asbestos-related pleural plaques on HRCT scans cause restrictive impairment in the absence of pulmonary fibrosis? », [En ligne] http:/Thorax Impact Factor 8.56/ 07/2011/ 66(11):985-91. DOI:10.1136/thoraxjnl-2011-200172 (Page consultée le 8 septembre 2015).
[3] C. OLIVIER et al., « Asbestos-related pleural plaques and lung function », [En ligne] http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajim.4700140604/abstract;jsessionid=6ADB590EC60ADE27EC36AEE572DDF11D.f04t02?systemMessage=Wiley+Online+Library+and+related+systems+will+have+3+hours+of+downtime+on+Saturday+12th+September+2015+from+10%3A00-13%3A00+BST+%2F+05%3A00-08%3A00+EDT+%2F+17%3A00-20%3A00+SGT+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience. (Page consultée le 8 septembre 2015).
[4] [1990] 2 RCS 311.
[5] C.L.P. 328119-61-0709, 23 mars 2010, L. Nadeau. Voir aussi : Chemins de fer nationaux du Canada et Lavallée (Succession de), 2015 QCCLP 606.
AVIS :
Le lecteur doit s'assurer que les décisions consultées sont finales et sans appel; la consultation du plumitif s'avère une précaution utile.