Décision

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DÉCISION

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[1]                Le 16 juin 2003, Kronos Canada inc. (l’employeur) dépose une requête à la Commission des lésions professionnelles par laquelle il conteste la décision rendue le 8 mai 2003 par la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST), à la suite d’une révision administrative.

[2]                Par cette décision, la CSST confirme les décisions initiales des 18 juin et 20 juin 2002 et déclare que monsieur Louis Magnan (le travailleur) a subi une maladie professionnelle pulmonaire le 24 janvier 2002 et que cette lésion a causé une atteinte permanente de 5,75 % lui donnant droit à un montant de 2 831,70$.

[3]                À l’audience tenue à Longueuil le 3 février 2004, l’employeur est représenté. Le travailleur est présent mais non représenté.

L’OBJET DE LA CONTESTATION

[4]                L’employeur demande à la Commission des lésions professionnelles d’infirmer la décision du 8 mai 2003 et de déclarer que le travailleur n’a pas subi de maladie professionnelle pulmonaire le 24 janvier 2002.

LES FAITS

[5]                Le travailleur, né le 17 janvier 1947, est à l’emploi de l’employeur depuis le mois de février 1969. Il est actuellement contremaître général. L’employeur fabrique du bioxyde de titane dont les pigments servent à donner de l’opacité à différents produits. L’établissement de l’employeur a été construit en 1957 et à cette date, toutes les conduites de vapeur ont été isolées à l’amiante.

[6]                Le 24 janvier 2002, le travailleur signe son formulaire de réclamation à la CSST dans lequel il décrit l’événement survenu le 24 janvier 2002 en ces termes :

Plaques pleurales et atélectasie ronde assimilable à une amiantose.

[7]                La première radiographie pulmonaire au dossier date du 8 mars 1990. À cette date, le docteur Claude Vallée écrit qu’il y a des lésions interstitielles cicatricielles vraisemblablement au niveau du poumon droit. Ces lésions ne sont visibles que sur le cliché en latéral. Il n’y a pas de réaction pleurale décelable ni infiltration parenchymateuse active.

[8]                Ce même 8 mars 1990, le travailleur est examiné par le docteur Tam Le Duc, pneumologue, à la demande du docteur F. Thibault, alors médecin traitant du travailleur.  Le travailleur est référé pour une toux et des expectorations verdâtres. Il n’y a pas d’antécédents personnels pertinents mais le travailleur a une histoire de tabagisme cessé depuis cinq ans. Il n’y a pas d’allergie connue.

[9]                À l’analyse des différentes radiographies du poumon depuis octobre 1988, le docteur Le Duc note un épaississement pleural sur la convexité du poumon droit, qui demeure inchangé dans le temps. Il n’y a pas, selon lui, de lésion parenchymateuse aigüe. Comme impression diagnostique, il retient une bronchite aigüe guérie, avec dyspnée à l’effort à être investiguée.

[10]           Le 5 juillet 1993, à la demande du docteur Le Duc, une tomodensitométrie thoracique est passée. Le docteur Alexis Pagacz conclut à la présence de traînées d’allure cicatricielle dans le lobe moyen et dans le lobe inférieur gauche.

[11]           En juillet 2001, le docteur Le Duc fait une bronchoscopie au travailleur, pour investiguer une lésion ovalaire de 4 X 2cm, au lobe supérieur droit. À l’examen, le docteur Le Duc ne trouve que des signes de bronchite chronique. Le lavage bronchique fait en cours d’examen révèle la présence de rares corps ferrugineux (asbestos). Il n’y pas de cellules néoplasiques. Dans sa lettre adressée au médecin référant, le docteur Meunier, il retient le diagnostic de lésion ovalaire au lobe supérieur droit de nature à préciser. Il s’interroge sur la présence d’une néoplasie ou encore d’une pneumonie avec retard de guérison radiologique.

[12]           Le 29 août 2001, une deuxième tomodensitométrie thoracique est passée à la demande du docteur Le Duc. Le docteur Jean Chalaoui décrit la lésion en ces termes :

Au lobe supérieur droit, dans la région sous pleurale antérieure, on note une lésion vaguement arrondie lobulée mesurant 2 cm de diamètre s’accompagnant d’une perturbation vasculaire avoisinante et d’un épaississement pleural calcifié adjacent. Cette lésion est unique.

[13]           Il conclut que cette lésion pourrait représenter une atélectasie ronde et recommande qu’une biopsie à l’aiguille soit faite pour éliminer un cancer. Il y a de plus des signes d’atteinte amiantosique de la plèvre.

[14]           Le 14 septembre 2001, une biopsie trans-thoracique est faite. Dans son rapport, le docteur Jean Piché, pathologiste, écrit qu’il s’agit de micro fragments de parois bronchiques et alvéolaires avec légère fibrose interstitielle, sans évidence de néoplasie ou d’autres modifications histopathologiques notables.

[15]           Le 3 octobre 2001, une seconde biopsie du lobe supérieur droit est pratiquée. Dans son rapport, le docteur Luc Larivière, pathologiste, conclut à la présence de fragments de tissus fibreux dense (plaques pleurales cliniques).

[16]           Le même jour, une tomodensitométrie thoracique est faite pour guider la biopsie trans-thoracique. Le docteur Quynh-Phuong VuNgoc, radiologiste, écrit que cet examen montre de nouveau de nombreuses plaques pleurales dont certaines sont calcifiées. Les signes sont assez classiques et évocateurs d’une atélectasie ronde associée avec une plaque pleurale.

[17]           Le 12 octobre 2001, le docteur Le Duc écrit dans ses notes que le travailleur ne présente pas de néoplasie mais que les examens ont permis d’identifier des plaques pleurales. Il conclut à une atélectasie ronde le plus probable et demande une consultation au Comité des maladies professionnelles pulmonaires. Dans sa note de référence, il retient le diagnostic d’amiantose avec plaques pleurales et atélectasie ronde qui progresse.

[18]           Le 18 octobre 2001, le docteur Chalaoui, radiologiste, procède à l’examen des différentes radiographies des poumons du travailleur.  Il émet l’avis que dès 1995, une atélectasie ronde pouvait être en formation. Cependant, il y a eu progression significative au cours des dernières années. Il émet l’avis que si les biopsies trans-thoraciques à deux reprises étaient négatives, le diagnostic d’atélectasie ronde serait à ce moment-là probable.

[19]           Le 23 novembre 2001, le travailleur est examiné par la docteure Catherine Lemière, pneumologue. Dans son rapport au service de pneumologie, après un historique, la docteure Lemière conclut que le travailleur présente des plaques pleurales bilatérales sans atteinte fonctionnelle. Elle s’interroge sur l’opportunité de faire une réclamation à la CSST.

[20]           Le 22 janvier 2002, le docteur Jean-Jacques Gauthier, pneumologue, examine le travailleur à la demande du docteur Le Duc. Après un historique du dossier, le docteur Gauthier écrit notamment que le dossier radiologique qu’il a étudié démontre, selon lui, que dès 1991, on notait qu’il y avait des petites images pleurales qui ont par la suite  progressé au point qu’en 1995, il y avait possiblement un début d’images pleurales plus denses en para-hilaire droit et qui ont progressé vers une image d’atélectasie ronde. De même, à gauche, il note des plaques pleurales calcifiées. Les photos de scannographie thoracique montrent des images de plaques calcifiées assez typiques de plaques pleurales amiantosiques et l’image d’atélectasie ronde.

[21]           Le 24 janvier 2002, le résultat d’une étude minéralogique effectuée en décembre 2001 est soumis à monsieur Elphège Thibodeau, ingénieur, consultant en hygiène industrielle et expert en amiante et sécurité. Cette étude visait la détection de fibres d’amiante dans l’usine de l’employeur à partir de six échantillons prélevés sur les conduites de vapeur et les chaudières.

[22]           Monsieur Clément Dombrowski, signataire du rapport, écrit notamment que les études ont permis de détecter la présence de fibres d’amiante et d’identifier le type de fibres retrouvé dans plusieurs des échantillons.  L’échantillon n° 1 rapporte la présence de fibres d’amiante-amphiboles (amosite) dans une quantité oscillant entre 10 et 25 %. L’échantillon n° 3 rapporte la présence de chrysotile dans une proportion de 25 et 50 %. L’échantillon n° 4 parle de présence de fibres d’amiante-amphiboles (amosite) entre 10 et 25 %. L’échantillon n° 5 permet de détecter la présence de fibres amiante-amphiboles (amosite) dans une proportion de 10 à 25 % et de chrysotile entre 1 et 5 %. L’échantillon n° 6 rapporte des fibres d’amiante-amphiboles (amosite) entre 10 et 25 %.

[23]           Selon monsieur Thibodeau, cette étude indique clairement la présence relativement élevée de l’amiante dans le matériel isolant. En effet, dans quatre échantillons sur six, on a retrouvé jusqu’à 25% d’amosite, qui appartient au groupe des amphiboles.

[24]           Le 19 mars 2002, monsieur Thibodeau, signe son rapport sur l’évaluation de la  présence d’amiante dans le milieu de travail chez l’employeur.

[25]           Dans un premier temps, monsieur Thibodeau explique que les maladies reliées à l’amiante sont la conséquence de l’exposition à deux principaux groupes de fibres, soit la serpentine et les amphiboles. La fibre la plus connue retrouvée dans le groupe serpentine est le chrysotile et dans les amphiboles, l’amosite. Monsieur Thibodeau rappelle que selon les études épidémiologiques, le risque de développer une maladie pulmonaire est beaucoup plus grand lorsqu’un travailleur est exposé à l’amosite. En effet, la forme plutôt linéaire de cette fibre lui confère un bon aérodynamisme permettant de voyager plus facilement et plus profondément dans les poumons.

[26]           Quant au chrysotile, il est le type d’amiante le moins dangereux pour la santé en raison de sa forme sinusoïdale qui lui confère un mauvais aérodynamisme. De plus, lorsqu’elles sont sèches, les fibres d’amosite ont tendance à générer beaucoup de poussière dans l’environnement immédiat, comme l’explique monsieur Thibodeau :  

Les amphiboles présentent un risque beaucoup plus élevé pour la santé que le chrysotile. La biopesistance plumonaire des amphiboles est très élevée et possède probablement une demi-vie pulmonaire de 50 ans comparativement à quelques mois pour le chrysotile. Le système immunitaire a beaucoup de difficulté à se débarrasser des fibres d’amphiboles. La biopersistance pulmonaire des amphiboles est très élevée et possède probablement une demi-vie pulmonaire de 50 ans comparativement à quelques mois pour le chrysotile. Le système immunitaire a beaucoup de difficulté à se débarrasser des fibres d’amphiboles. Donc, ces fibres respirables ont tendance à s’accumuler dans les poumons et par conséquent à continuellement agresser le système pulmonaire. Leur composition chimique est différente du chrysotile. De plus, l’une des causes principales du mésothéliome (cancer agressif de la plèvre ou du péritoine) provient d’une exposition aux amphiboles. Étant donné le degré de biopersistance élevé, des expositions faibles à répétition peuvent facilement provoquer une accumulation de fibres d’amphiboles, lesquelles présentent des agressions continues au niveau de la partie profonde des poumons (bronches et alvéoles). La forme plutôt linéaire de ces fibres lui confère un bon aérodynanisme. Donc, ces fibres voyagent plus facilement et plus profondément dans les poumons. Ainsi, leur accumulation dans les poumons s’en trouve faciliter.

[27]           Une exposition aux amphiboles peut potentiellement générer une amiantose ou un cancer pulmonaire à des niveaux d’exposition beaucoup moindre que le chrysotile. C’est pourquoi l’utilisation de toutes les fibres d’amphiboles a été prohibée depuis plusieurs années à la grandeur de la planète. Par le fait même, beaucoup d’efforts sont faits pour prévenir et éliminer une exposition professionnelle aux fibres d’amphiboles. Idéalement, selon monsieur Thibodeau, l’exposition aux amphiboles devrait être nulle.

[28]           Monsieur Thibodeau rapporte aussi les résultats d’une seconde étude, exécutée cette fois à Toronto, dans le laboratoire du docteur Chatfield. Il s’agissait de quantifier et identifier avec certitude la nature des fibres respirables, présentes dans l’air ambiant du milieu de travail. Les prélèvements ont été faits à deux endroits : 1) échantillonnage personnel à 3 postes de travail chez 10 travailleurs; 2) échantillonnage statique à 22 postes.

[29]           Les concentrations statiques de fibres d’amiante à plus de 22 postes ont montré que la concentration des fibres dans l’air ambiant du milieu de travail est très basse et se situe autour de 0.01 fibre par cm³.Cependant, étant donné la présence d’isolant à base d’amosite, il est important de noter que les risques de retrouver des fibres d’amphiboles dans l’air sont faibles mais demeurent possibles.

[30]           Au sujet des expositions personnelles, monsieur Thibodeau rapporte ce qui suit :

En se basant sur la norme en vigueur pour le chrysotile, soit 1 fibre/cm³, nous assumons que la totalité des expositions personnelles respecte cette norme et présente un niveau de risque à la santé négligeable (exposition au chrysotile seulement).

[31]           En conclusion de son rapport, monsieur Thibodeau estime que le niveau d’exposition aux fibres d’amiante dans le milieu de travail est sécuritaire pour la santé des travailleurs. En effet, le niveau des fibres de chrysotile est totalement sécuritaire. Quant aux fibres respirables d’amphiboles, les plus dangereuses, le niveau est relativement sécuritaire dans la mesure où les expositions sont non répétitives, que les travailleurs portent la protection respiratoire lorsque les risques d’exposition sont présents et qu’un contrôle des procédures de désamiantage soit établi.

[32]           Monsieur Thibodeau émet la réserve qu’étant donné l’inexistence de documentation antérieure, il est impossible d’évaluer la sécurité du milieu de travail de l’employeur sur une base de plusieurs années antérieures. Il précise que les maladies professionnelles reliées à l’amiante ont un minimum de latence estimé à 15 années d’exposition plus ou moins sévères jusqu’à plusieurs décennies pour le cancer et le mésothéliome.

[33]           Monsieur Thibodeau fait donc plusieurs recommandations à l’employeur dont l’établissement d’une stratégie d’échantillonnage général pour les principaux agresseurs dont les amphiboles et le chrysotile. Il recommande d’éliminer, à moyen et long terme, tous les isolants potentiellement problématiques contenant des amphiboles. Cependant, les isolants en bon état peuvent être encore conservés. Il recommande enfin que, pour minimiser les risques d’évolution de l’amiantose du travailleur sous étude, il faudrait s’assurer que son nouvel environnement de travail soit exempt d’un minimum d’agresseurs et surtout exempt de la présence de fumée de tabac.

[34]           Le 17 mai 2002, le travailleur est évalué par un Comité des maladies professionnelles pulmonaires composé des pneumologues Jean-Jacques Gauthier, Robert Amyot et Jean-Luc Malo. À l’histoire professionnelle, le comité a noté que le travailleur était exposé à la fibre d’amiante recouverte de papier goudronné, mais il a erré en affirmant que de la fibre d’amiante était présente dans les systèmes de ventilation et de chauffage de la compagnie.  Le travailleur a corrigé cette erreur. Le comité a aussi pris note des analyses de fibres d’amiante effectuées dans l’usine en décembre 2001.

[35]           Après une histoire de la maladie et examen du travailleur, le comité conclut à une maladie assimilable à une amiantose, compte tenu notamment des images radiologiques où l’on note une atélectasie ronde ainsi que de nombreuses plaques pleurales avec prolongements fibreux intraparenchymateux. Ils retiennent 5 % de déficit anatomophysiologique, sans limitation fonctionnelle.

[36]           Le 30 mai 2002, le Comité spécial des Présidents, composé des pneumologues Raymond Bégin, Marc Desmeules et Gaston Ostinguy, entérine les conclusions émises par le Comité des maladies professionnelles pulmonaires « A » de Montréal et pose un diagnostic d’atélectasie ronde ainsi que de nombreuses plaques pleurales avec prolongements fibreux intraparenchymateux.

[37]           L’employeur a déposé, sous la cote E-2, les résultats de sept échantillonnages prélevés dans son établissement, le 30 janvier 2004. Cette étude visait à déterminer la nature exacte des fibres d’amiante respirables retrouvées sur la membrane et correspondant aux fibres que les travailleurs sont susceptibles de respirer. L’étude confirme la faible concentration en fibres d’amiante par cm³ chez l’employeur, à cette date.

[38]           À l’audience, monsieur Thibodeau a longuement expliqué les méthodes d’évaluation de la présence d’amiante dans un milieu de travail. Ainsi, pour qu’un travailleur puisse considérer avoir été suffisamment exposé à des fibres d’amiante pour développer une maladie pulmonaire en relation avec cet agresseur, on doit examiner la dimension des fibres dont les plus longues sont les plus agressantes, leur biopersistance pulmonaire et la dose.

[39]           Monsieur Thibodeau reconnaît que les études permettent d’affirmer qu’il y a présence d’amiante chez l’employeur et que cet amiante se présente tantôt sous forme de chrysotile, tantôt sous forme d’amosite et tantôt sous les deux formes. Il ajoute que ce n’est pas parce que l’on est en présence d’un matériau d’amiante que l’on est nécessairement exposé. Cependant, bien que le taux de concentration d’amiante chez l’employeur puisse être considéré comme très faible, il recommande pour sa part de désamiantiser.  Monsieur Thibodeau rappelle qu’il y a un risque de contracter une maladie pulmonaire quand les tests permettent de détecter une fibre par cm³ d’air. Il reconnaît cependant que bien que le niveau chez l’employeur en cause n’atteigne pas cette norme, il faut toujours composer avec la susceptibilité individuelle.

[40]           Depuis son arrivée chez l’employeur en février 1969, le travailleur a d’abord été technicien au laboratoire de contrôle, ensuite technologiste au laboratoire analytique et plus tard au département du procédé, section « Hydrate » et ce, jusqu’en 1982.

[41]           De 1982 à 1994, le travailleur devient contremaître d’équipes de production, section « Hydrate » et ensuite contremaître de relève de production, toujours dans la section « Hydrate ». Durant cette période, le travailleur s’occupe principalement de l’entretien des équipements et de la coordination des travaux de maintenance. Il est, par conséquent, toujours ou presque, dans l’usine. Ainsi, lorsqu’il y avait une fuite de vapeur dans les tuyaux, il arrêtait la section et un tuyauteur changeait un coude ou toute autre section du tuyau après avoir cassé le revêtement d’amiante. Le travailleur était toujours présent sur les lieux et aidait notamment à ramasser les débris d’amiante. Cette situation arrivait de façon irrégulière, tantôt une fois par mois ou encore trois fois dans une même semaine. À ce moment-là, soit dans la période débutant en 1982, les travailleurs n’étaient pas du tout conscients des dangers de l’amiante. Ils ne portaient pas de masque et n’accordaient aucune attention particulière aux manœuvres qu’ils devaient faire.  En outre, la vibration dans les tuyaux, lors de la remise en marche, soulevait la poussière d’amiante dans l’air ambiant à cause de la pression exercée par la vapeur.

[42]           Durant ce travail d’arrêt de l’équipement, le travailleur enlevait l’isolant d’amiante avec le plombier avant et après la valve réductrice de vapeur, pour déboulonner celle-ci. Le plombier changeait la valve et le travailleur lui aidait à reboulonner. Il ouvrait lui-même la vapeur pour repartir l’équipement et ramassait ensuite l’amiante accumulé par terre pour le placer dans un sac à vidanges.

[43]           Le travailleur rappelle dans sa description des tâches de 1982 à 1994, que dans sa section appelée « Hydrate », toutes les conduites de vapeur ont été recouvertes d’isolants d’amiante lors de la construction en 1957. Cet isolant d’amiante est recouvert d’un papier noir goudronné qui, au fil des années, s’est déchiré à plusieurs endroits, ce qui laisse échapper beaucoup de particules d’amiante dans l’air ambiant, particules qui sont poussées par les ventilateurs des aérotermes de vapeur, en période hivernale. En janvier 2004, le travailleur a répertorié 117 endroits dans sa section de l’usine où le papier goudronné était déchiré. Il signale qu’il y a un danger particulier lorsque les tuyaux sont ainsi décalottés puisque le recouvrement d’amiante est alors exposé à l’air libre.

[44]           Alors qu’il était contremaître de relève, de 1986 à 1994, le supérieur immédiat du travailleur lui a demandé d’identifier toutes les conduites de l’unité « Hydrate ». Pour ce faire, il devait marcher sur les conduites et monter dans une échelle ou un escabeau pour identifier les conduites de vapeur avec une carte de plastique. Le travailleur prétend que durant ce travail, il a nécessairement inhalé des poussières d’amiante.

[45]           Le travailleur signale également que chaque année, il y avait un arrêt électrique de la vapeur dans l’usine pendant 24 heures afin de corriger les anomalies notées au cours de l’année. Pendant cette journée, les travailleurs remplaçaient les valves de sûreté et devaient donc enlever le recouvrement d’amiante autour des tuyaux concernés. Chaque année également, il y avait un arrêt mécanique de trois jours, pendant lesquels les travailleurs en profitaient pour faire l’entretien des tuyaux, des réservoirs et des pompes. Le travailleur rappelle qu’il coordonnait ces travaux et qu’il était toujours sur place.

[46]           Il a été mis en preuve qu’il y a une autre réclamation pour une maladie professionnelle pulmonaire chez l’employeur et que cette réclamation émane d’un plombier. Un comité mis en place par le syndicat et l’employeur verra à faire passer des radiographies aux travailleurs particulièrement de la section « Hydrate ». Le nombre de travailleurs de plus de 25 ans de service chez l’employeur a été évalué à 10 %. Depuis 1969, le nombre de travailleurs chez l’employeur a oscillé entre 250 et 450.

[47]           Le travailleur rappelle qu’en 1990, un concentrateur entièrement recouvert d’amiante a été démoli. Cette opération a duré trois semaines et le travailleur en a été témoin puisque cet appareil était situé juste à coté de son bureau. Lors du démantèlement du concentrateur, toutes les conduites d’amiante qui le reliaient au système principal ont été défaites ainsi que l’isolant d’amiante du concentrateur lui-même.

L’AVIS DES MEMBRES

[48]           Le membre issu des associations d’employeurs est d’avis d’accueillir la requête de l’employeur puisqu’il croit que le travailleur n’a pas subi de maladie professionnelle pulmonaire le 24 janvier 2002. Il retient en effet que l’article 29 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[1] (la loi) ne peut s’appliquer puisque le travailleur n’est pas porteur d’une amiantose franche. D’autre part, l’article 30 de la loi ne peut non plus s’appliquer puisque la preuve prépondérante ne permet pas d’établir que le travailleur a été exposé à des risques particuliers dans son travail chez l’employeur.

[49]           Le membre issu des associations syndicales est d’avis de rejeter la requête de l’employeur et de reconnaître que le travailleur a subi une maladie professionnelle pulmonaire, à savoir des plaques pleurales et une atélectasie ronde. Bien qu’il soit d’accord pour la non-application de l’article 29 de la loi, il est d’avis que le travailleur a démontré une probabilité que sa lésion soit reliée aux risques particuliers de son travail malgré la preuve d’une faible quantité d‘amiante présente chez l’employeur.

LES MOTIFS DE LA DÉCISION

[50]           La Commission des lésions professionnelles doit décider si le travailleur a subi une maladie professionnelle pulmonaire le 24 janvier 2002. Les dispositions particulières aux maladies professionnelles se retrouvent aux articles 226 à 233 de la loi. Il n’y a pas lieu de reproduire tous ces articles puisque la procédure qui y est prévue a été en tout point suivie. En effet, le travailleur a d’abord été évalué par le Comité des maladies professionnelles pulmonaires composé de trois pneumologues et, conformément à l’article 231, le dossier du travailleur a été soumis à un Comité Spécial composé également de trois autres pneumologues. Nous savons que les deux comités, donc six pneumologues différents, ont conclu que le travailleur était porteur d’une atélectasie ronde ainsi que de nombreuses plaques pleurales avec prolongement fibreux intraparenchymateux, ce qu’ils ont assimilé à une amiantose.

[51]           La Commission des lésions professionnelles souligne que l’association de la lésion du travailleur à une amiantose ne la lie pas puisque la relation entre une lésion et, en ce qui nous concerne, l’environnement du travail, est une question d’ordre juridique qui relève de sa propre compétence. Partant, le tribunal devra décider si l’atélectasie ronde ainsi que les nombreuses plaques pleurales avec prolongement fibreux intraparenchymateux peuvent constituer une maladie professionnelle pulmonaire au sens de la loi.

[52]           Le travailleur ne peut bénéficier de la présomption de lésion professionnelle prévue à l’article 29 de la loi puisqu’il n’est pas porteur d’une amiantose qui est la première condition pour bénéficier de l’application de la présomption de maladie professionnelle pulmonaire prévue à l’annexe 1 de la loi. Partant, le travailleur devait démontrer que sa lésion est reliée aux risques particuliers de son travail chez l’employeur depuis 1969 et ce, en vertu de l’article 30 de la loi qui se lit comme suit :

30. Le travailleur atteint d'une maladie non prévue par l'annexe I, contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui ne résulte pas d'un accident du travail ni d'une blessure ou d'une maladie causée par un tel accident est considéré atteint d'une maladie professionnelle s'il démontre à la Commission que sa maladie est caractéristique d'un travail qu'il a exercé ou qu'elle est reliée directement aux risques particuliers de ce travail.

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1985, c. 6, a. 30.

[53]           Rien dans la preuve ne permet de conclure que la lésion pulmonaire du travailleur est caractéristique du travail qu’il exerce chez l’employeur depuis 35 ans. En effet, à ce jour, seulement deux réclamations pour ce type de lésion ont été produites à la CSST. Le travailleur doit donc démontrer, par une preuve prépondérante, que sa lésion est reliée directement aux risques particuliers de son travail.

[54]           Bien que le tribunal ne retienne pas que le travailleur soit porteur d’une amiantose, il n’en demeure pas moins que l’opinion unanime des nombreux pneumologues qui ont évalué le travailleur relie les lésions diagnostiquées à une exposition à l’amiante. Cette opinion médicale n’est nullement contredite et bien qu’elle ne lie pas le présent tribunal constitue néanmoins une preuve médicale prépondérante de relation entre le diagnostic retenu et une exposition à l‘amiante.

[55]           Il est vrai que l’employeur, par l’entremise de son expert, monsieur Thibodeau, a tenté de démontrer que le niveau d’exposition et de concentration relié aux fibres d’amiante dans le milieu de travail était conforme aux normes et sécuritaire pour la santé des travailleurs. Cependant, il est admis qu’il existe, même en quantité minime, non seulement des fibres de chrysotile mais également des fibres d’amphiboles qui, nous le savons, sont particulièrement dangereuses pour une personne exposée.

[56]           Outre la preuve médicale largement prépondérante de relation entre la lésion du travailleur et une exposition à l’amiante, le tribunal retient le fait que le travailleur possède une expérience de travail de près de 35 ans chez l’employeur et que rien dans la preuve ne permet de croire qu’il a pu être exposé à l’amiante à l’extérieur de son milieu de travail. De plus, bien que les études effectuées en 2000 et 2004 démontrent que la concentration de fibres d’aimante par cm³ respecte les normes, il y a lieu ici, de composer avec la susceptibilité individuelle du travailleur pour expliquer qu’il a pu contracter cette lésion.

[57]           À cet égard, dans les conclusions de son rapport, monsieur Thibodeau reconnaît que les fibres respirables d’amphiboles sont relativement sécuritaires, mais dans la mesure où les expositions sont non répétitives et que les travailleurs portent la protection respiratoire lorsque les risques d’exposition sont présents. Il recommande de plus qu’un contrôle des procédures de désamiantage soit établi.

[58]           Monsieur Thibodeau fait également la réserve qu’il ne peut se prononcer sur les années antérieures puisqu’il n’existe aucune documentation avant 2001.

[59]           Or, nous savons que le travailleur est dans l’usine depuis 1969 et qu’à cette époque, non conscient du danger de l’amiante, il a été régulièrement exposé à l’inhalation de poussière d’amiante, particulièrement lors du décalottage des tuyaux pour en faire la réparation. De plus, à cette époque, on s’en rappellera, non conscient du danger, le travailleur, de même que ses collègues, ne portaient pas de masque protecteur. Enfin, aucune procédure de désamiantage n’était établie compte tenu justement de l’absence de connaissance d’un danger.

[60]           Il a également été établi, tant pas les médecins que par monsieur Thibodeau, que la combinaison du tabagisme et d’une exposition à l’amiante multiplie les risques de contracter une maladie professionnelle pulmonaire. Or, nous savons que le travailleur a fumé jusqu’en 1993. Rien dans la preuve nous permet de relier au seul fait d’avoir fumé, les lésions retenues par les différents pneumologues. En effet, tous ces spécialistes savaient que le travailleur avait fumé jusqu’en 1993 mais ont néanmoins relié à la seule exposition à l’amiante les lésions diagnostiquées.

[61]           La Commission des lésions professionnelles ne peut passer sous silence les recommandations faites par monsieur Thibodeau à l’employeur dans son expertise du 19 mars 2002. En effet, il propose que soit établie une stratégie d’échantillonnage général pour les principaux agresseurs présents dans l’usine dont les amphiboles et le chrysotile.  Il propose d’éliminer à moyen et long terme tous les isolants contenant des amphiboles. Bien que monsieur Thibodeau ait déclaré à l’audience qu’il s’agit davantage d’une recommandation politique, compte tenu de la mauvaise presse qu’a l’amiante actuellement, il n’en demeure pas moins que cette recommandation témoigne également de la présence d’un certain risque pour les personnes qui y sont exposées.

[62]           Enfin, la dernière recommandation de monsieur Thibodeau est assez éloquente puisqu’il propose de minimiser les risques évolutifs de la lésion du travailleur en s’assurant que son nouvel environnement de travail soit exempt d’une exposition à l’amiante et également à la fumée de tabac. Toutes ces recommandations, même préventives, constituent une preuve d’un danger, même minime présent chez l’employeur.

[63]           Ainsi, le tribunal, lié par le diagnostic retenu par les pneumologues, est d’avis que la preuve médicale prépondérante permet de relier cette lésion à une exposition à l’amiante. La preuve factuelle permet d’affirmer qu’il existe, chez l’employeur, un taux même minime de concentration de fibres d’amiante dans le milieu de travail.  Compte tenu de l’absence de données avant 2001 et surtout de l’absence de mesures de protection pour la majorité de l‘exposition du travailleur, la Commission des lésions professionnelles est d’avis qu’il existe une probabilité que la lésion du travailleur, à savoir une atélectasie ronde ainsi que de nombreuses plaques pleurales avec prolongement fibreux intraparenchymateux est reliée directement aux risques particuliers de son travail, soit à une à exposition à l’amiante chez l’employeur et constitue une maladie professionnelle pulmonaire.

PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :

REJETTE la requête déposée le 16 juin 2003 par Kronos inc. à la Commission des lésions professionnelles;

CONFIRME la décision rendue le 8 mai 2003 par la Commission de la santé et de la sécurité du travail, à la suite d’une révision administrative;

DÉCLARE que monsieur Louis Magnan a subi une maladie professionnelle pulmonaire, à savoir une atélectasie ronde et des plaques pleurales avec prolongements fibreux intraparenchymateux, le 24 janvier 2002.

DÉCLARE que la lésion professionnelle a entraîné une atteinte permanente de 5,75 % donnant droit à une indemnité de 2 831,70$.