Industrie NCR inc. et Daigneault |
2015 QCCLP 3202 |
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COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES |
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Saint-Hyacinthe |
8 juin 2015 |
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Région : |
Yamaska |
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Dossier CSST : |
140473091 |
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Commissaire : |
Pierre Lalonde, juge administratif |
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Membres : |
Normand Bédard, associations d’employeurs |
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Louise Gileau, associations syndicales |
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Assesseur |
Jean-Yves Dansereau, médecin |
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527989 |
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Industrie NCR inc. |
Industrie NCR inc. |
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Partie requérante |
Partie requérante |
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et |
et |
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Jean-Paul Daigneault |
Jean-Paul Daigneault |
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Partie intéressée |
Partie intéressée |
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Commission de la santé et de la sécurité du travail |
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Partie intervenante |
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Dossier 525217-62B-1310
[1] Le 15 octobre 2013, Industrie NCR inc. (l’employeur) dépose à la Commission des lésions professionnelles une requête par laquelle il conteste une décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) rendue le 30 septembre 2013, à la suite d’une révision administrative.
[2] Par cette décision, la CSST confirme deux décisions qu’elle a initialement rendues le 18 juin 2013 à la suite de l’avis du Comité spécial, et déclare que le travailleur est atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire en date du 7 décembre 2012, soit un asthme professionnel, et qu’il a droit aux prestations prévues à la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[1] (la loi). La CSST déclare également que la lésion professionnelle du travailleur a entraîné une atteinte permanente à l’intégrité physique ou psychique de 3,30 %, donnant droit au travailleur à une indemnité pour préjudice corporel de 1 916,71 $ plus intérêts.
Dossier 527989-62B-1311
[3] Le 26 novembre 2013, l’employeur dépose à la Commission des lésions professionnelles une deuxième requête par laquelle il conteste une décision de la CSST rendue le 12 novembre 2013, à la suite d’une révision administrative.
[4] Par cette décision, la CSST confirme celle qu’elle a initialement rendue le 4 octobre 2013, et déclare que le travailleur a droit à l’indemnité du remplacement du revenu jusqu’à ce qu’il ait atteint l’âge de 68 ans et qu’à compter de son 65e anniversaire, l’indemnité de remplacement du revenu diminuera progressivement de 25 % pour la première année, de 50 % l’année suivante et de 75 % la dernière année.
[5] Une audience a été tenue à Saint-Hyacinthe le 6 octobre 2014 et le 25 février 2015 en présence des parties, toutes deux représentées par procureur. L’affaire a été mise en délibéré au terme de la deuxième journée d’audience.
L’OBJET DE LA CONTESTATION
[6] L’employeur demande au tribunal de déclarer que le travailleur n’a pas subi de maladie professionnelle pulmonaire, et que par conséquent, il n’a pas droit aux indemnités de remplacement du revenu et pour préjudice corporel, non plus qu’aux autres prestations prévues à la loi.
LA PREUVE
[7] De l’ensemble des éléments contenus au dossier, des documents produits et des témoignages entendus lors de l’audience, le tribunal retient les éléments pertinents suivants.
[8] Le travailleur est à l’emploi de l’employeur depuis le 5 décembre 1993. Il y occupe les fonctions d’assembleur.
L’entreprise :
[9] L’employeur est un manufacturier d’équipements de remorquage lourds sur mesure. L’entreprise a vu le jour en 1975, succédant à un atelier appartenant à la famille Pigeon. L’entreprise débute ses opérations dans les installations de ses prédécesseurs, soit un atelier de 550 pi2, sur la ferme familiale, en s’agrandissant toutefois à 1 500 pi2.
[10] En 1977, l’entreprise déménage dans une plus grande usine à Saint - Jean-Baptiste, diversifiant sa gamme de produits. Quelques années plus tard, après avoir acquis les actifs d’une entreprise spécialisée dans les équipements de remorquage lourd, l’entreprise déménage à Saint-Paul-d’Abbotsford, augmentant à nouveau sa gamme de produits.
[11] La compagnie est toujours sur le même site aujourd’hui. Depuis 2010, la compagnie qui employait 100 employés depuis 2009, a réduit ses effectifs à environ 65 affectés à la production.
[12] Dans le cadre de sa mission, l’entreprise accomplit plusieurs activités industrielles, soit du découpage au plasma de l’acier, de la soudure d’éléments métalliques, de l’usinage spécifique, de l’assemblage de cylindre, du sablage de pièces métalliques, de la peinture de structures métalliques, et du montage final.
[13] La ventilation générale est assurée par la présence de deux ventilateurs au plafond avec trois grilles couplées pour l’entrée d’air ainsi que de 10 à 12 trappes motorisées d’entrée d’air.
[14] Un rapport d’expertise en hygiène industrielle du 14 août 2014 fait état de deux agrandissements de l’usine de Saint-Paul-d’Abbotsford en 2000 et en 2004, tandis que le directeur de l’usine explique que ce serait plutôt en 1990 et 1993 que seraient intervenus les agrandissements.
[15] Toujours est-il que dans un premier temps, un deuxième bâtiment conçu pour le sablage et la peinture a été construit, pour être éventuellement rattaché au premier par un deuxième agrandissement.
[16] Dans le cadre de ces agrandissements, une deuxième chambre à peinture est construite.
[17] Le directeur de l’usine a par ailleurs déclaré qu’aucun autre travailleur de l’entreprise n’avait présenté d’asthme professionnel depuis l’existence de l’entreprise. Cette déclaration n’a pas été contredite par aucun autre élément de preuve.
L’exposition et les symptômes:
[18] Le travailleur explique à l’audience que ses symptômes respiratoires auraient débuté vers 2008 après la fin du travail. Il décrit alors une difficulté à respirer, laquelle se continuait pendant la soirée à son domicile. Le travailleur décrit également des difficultés respiratoires pendant l’été 2009, qu’il traitait alors avec des pompes. La preuve démontre cependant que le travailleur présentait des allergies aux pollens des arbres. Le travailleur déclare à l’audience que son état respiratoire commençait à aller mieux le dimanche durant la fin de semaine de congé, et que le lundi, son état se détériorait.
[19] Le travailleur témoigne qu’il possède un garage attenant à son domicile dans lequel il a fait de la réparation de véhicules automobile depuis l’âge de 20 ans », travaillant « sur des voitures de course pour la parenté ou ses frères ».
[20] Il a aussi déclaré qu’il faisant du « paint brush » sur ses voitures de course, mais que depuis décembre 2012, il avait fait des retouches de peinture sur son automobile un an plus tôt, c’est-à-dire vers l’automne 2013.
[21] Il précise avoir peinturé au complet un véhicule à quatre ou cinq occasions, dont la dernière fois en 2004 pour Luc. Il a cependant appliqué de la peinture d’apprêt au fusil en 2009 et 2010. La peinture se faisait généralement à l’extérieur et non dans son garage. Il se faisait également du sablage sur les automobiles en vue de les peinturer par la suite, dans le garage du travailleur.
[22] Au conseiller en réadaptation de la CSST, le 19 juillet 2013, le travailleur mentionne ce qui suit :
T mentionne qu’il était très actif avant l’événement et que donc il trouve très difficile d’être limité et de ne plus avoir les mêmes capacités.
T affirme avoir un garage dans sa cour où il faisait de la mécanique pour des amis et connaissances et aussi pour ses véhicules (T a 5 voitures et il faisait de la course automobile)
T mentionne qu’il n’a plus tait de mécanique depuis 3 ans, moment auquel il a débuté à ressentir la problématique pulmonaire.
T mentionne que maintenant il prête/loue son garage à un ami pour qu’il puisse y faire de la mécanique en bénéficiant de l’espace de son garage et de ses outils.
T mentionne que parfois il vient lui aussi dans le garage tenir compagnie à son ami et cela peut arriver qu’il lui apporte des outils pour lui rendre service, mais sans plus m’explique-t-il.
[…] T a essayé de remonter sa moto, mais il est tombé […]
[23] Une étude environnementale a été effectuée chez l’employeur en mars 2012, et celle-ci ne révèle aucun échantillonnage de substance sensibilisante, puisqu’elle ne portait que sur le bruit, les fumées de soudage et le monoxyde de carbone. Le travailleur a cessé complètement de travailler le 7 décembre 2012.
[24] Une étude environnementale a aussi été réalisée et soumise à l’employeur après l’arrêt du travailleur, soit le 14 août 2014, par la firme Les Services EXP inc. Dans les conclusions, les auteurs de l’étude mentionnent ce qui suit :
Le 11 mars dernier, nous avons évalué l’environnement de travail à trois sites de l’usine, dont le poste de technicien en électronique.
Ce poste de travail est situé au département du montage final. Les tâches principales de ce poste de travail consistent à brancher le filage des divers éléments électriques au compartiment cabine du véhicule.
Physiquement, ce poste de travail est situé à l’intérieur d’une aire de travail ouverte qui voisine les lieux où les activités suivantes ont lieu :
• Salle de lavage; application d’antirouille pour l’intérieur de sol (C3100) et sous le plancher (C1900 mod);
• Chambre à peinture #1 (horizontale) ; application de produits catalysés et non catalysés;
• Chambre à peinture #2 (verticale) ; application de produits catalysés et non catalysés.
Ainsi, nous avons évalué les substances suivantes lors des opérations normales de l’établissement:
• la triéthanolamine;
• le 1 ,6-hexaméthylène diisocyanate (HDI);
• le styrène;
• l’éthylbenzène;
• le xylène;
• les hydrocarbures totaux;
• l’isopar G.
En l’absence de méthodes d’échantillonnages reconnues et de valeurs de référence actuelles, les substances suivantes n’ont pas été évaluées :
• la résine de polyisocyanate aliphatique;
• l’uréthane;
• le tryacrylate de triméthylolpropane.
Lors de notre passage :
• À la salle de lavage, il y a eu application d’antirouille pour l’intérieur de sol (C3100) et sous le plancher (Cl 900 mod). La pression négative de la porte d’accès à l’intérieur de l’usine a été mesurée et variait de 4,1 à 4,3 pascals;
• À la salle de peinture #l (horizontale), il y a eu application du Primer EF75035 P2, Époxy Part 2 et du catalyseur Sl25002 P2, Supermix Concentrate Catalyst de Guertin Inc. La variation de la pression négative était de 91 à 100 pascals à l’entrée de service. Le changement des filtres est effectué deux (2) fois par semaine. Lorsque les portes de service et d’accès sont fermées, la vitesse de l’air varie de 6 à 120 pi/min;
• À la salle de peinture #2 (verticale), il y a eu application d’un mélange avec l’IMRON 196 S de Dupont qui contient le 1 ,6-hexaméthylène diisocyanate (HDI). La variation de la pression négative était de 13 à 16 pascals à l’entrée de service. Le changement des filtres est effectué une fois par deux (2) semaines. Lorsque les portes de service et d’accès sont fermées, la vitesse de l’air varie de 15 à 100 pi/min;
• Au poste de travail ciblé, il n’y a pas eu d’activités de soudage de « penture » et de « flat bar » de glissement, ni d’activité de soudage de pare-chocs. L’étamage des connexions n’a pas été observé. Il y a eu application d’antirouille Métal Force #456-808 de Pépin Itée;
• Les portes de l’ensemble du bâtiment étaient généralement fermées;
• La ventilation était opérationnelle.
Suite à l’évaluation du poste de travail et aux échantillonnages réalisés, voici nos conclusions :
• La triéthanolamine n’a pas été mise en évidence pour chacun des trois sites évalués. Situation conforme.
• La concentration de 1,6-hexaméthylène diisocyanate (HDI) a été décelée au poste de technicien en électronique en personnel. La valeur obtenue correspond à 1% de la valeur du Règlement sur la santé et la sécurité du travail du Québec, S-21, r. 13, annexe I, partie 1. Situation conforme. Pour les deux postes fixes, les concentrations de 1,6- hexaméthylène diisocyanate (HDI) ont été décelées pour chacun. À titre indicatif, les valeurs obtenues correspondent à 2 % de la valeur du Règlement sur la santé et la sécurité du travail du Québec, S-2.1, r. 13, annexe I, partie 1.
• Le styrène n’a pas été mis en évidence pour chacun des trois sites évalués. Situation conforme.
• L’éthylbenzène n’a pas été mis en évidence pour chacun des trois sites évalués. Situation conforme.
• L’isopar G n’a pas été mise en évidence pour chacun des trois sites évalués. Situation conforme par rapport au solvant stoddard. Le profil chimique de l’isopar G s’apparente au solvant stoddard.
• Au poste de technicien en électronique, le xylène a été décelé. La valeur obtenue correspond à moins de 1 % de la valeur du Règlement sur la santé et la sécurité du travail du Québec, S-2.l, r. 13, annexe I, partie 1. Situation conforme.
• À ce même poste de travail, les hydrocarbures totaux ont été décelés. La concentration obtenue correspond 3% de la valeur de référence du solvant stoddard du Règlement sur la santé et la sécurité du travail du Québec, S- 2.1, r. 13, annexe I, partiel. Situation conforme.
• Aux deux sites d’échantillonnage en poste fixe, le xylène n’a pas été mis en évidence. Situation conforme.
• À ces deux mêmes sites d’échantillonnage en poste fixe, les hydrocarbures totaux ont été décelés. Les concentrations obtenues demeurent de 1 à 2% de la valeur de référence du solvant stoddard du Règlement sur la santé et la sécurité du travail du Québec, S-2.l, r. 13, annexe I, partie 1. Situation conforme à titre indicatif seulement, car les prélèvements d’air ambiant ont été réalisés en poste fixe.
Dans les conditions observées le 11 mars 2014, la qualité de l’air intérieur de l’entreprise NRC est bonne et respecte les normes de santé du Règlement provincial sur la santé et la sécurité du travail et de I’ACGIH, et ne constitue pas un risque pour la santé des occupants aux sites évalués.
La pression négative créée par la ventilation des salles avoisinantes au poste de travail de technicien en électronique (peinture et lavage) ne permet pas aux contaminants de sortir de ces salles et contribue à assainir le milieu de travail.
[…]
[25] Aucune étude environnementale n’a été faite chez l’employeur entre 1993 et 2012.
[26] Le travailleur utilise plusieurs produits non sensibilisants, dans le cadre de son travail chez l’employeur, soit :
• Protecteur 500 ml noir d’Aeros;
• Dupli-color enamel paint, gloss black (OSHA);
• Fluid film “AS” aerosol en vrac;
• QB-LUB 3000;
• QB-ZIP;
• 1284-10-004 nettoyeur industriel;
• Loctite 262.
[27] Le travailleur est également exposé de façon indirecte, à divers produits contenant des agents sensibilisants, soit :
- Rage gold ; contient 15-20% de styrène;
- Activeurs Imron Elite; contient le HDI et la résine de polyisocyanate aliphatique;
- Supershield Supermix Polyester (S125000-14) ; contient le tryacrylate de triméthylolpropane;
- lmron elite ; contient des CCV multiples;
- 3M Flowable finishing putty PN 05823,05824 ; contient le styrène et le tryacrylate de triméthyloipropane;
- 456-808 Métal Force Sans plomb ; contient des CCV multiples, utilisé au poste de travail ciblé;
- Gl72000 GREY EPOXY PRIMERBASE ; contient des CCV multiples;
- C-1900 modified ; utilisé à la salle de lavage près du poste de travail ciblé;
- C-3100 ; utilisé à la salle de lavage près du poste de travail ciblé.
[28] Dans son garage personnel, le travailleur utilisait des produits de peinture et de carrosserie identiques sinon similaires à ceux utilisés chez l’employeur pour peinturer les camions, lesquels sont mentionnés au paragraphe précédent. Le travailleur a expliqué avoir utilisé un masque lorsqu’il faisait des retouches avec un pinceau ou un « air brush ». Il a aussi peinturé au fusil à quelques occasions des voitures d’amis ainsi que sa remorque personnelle. Il précise avoir appliqué du « primer » au fusil sur un camion noir vers 2009-2010. Souvent ce n’est pas lui qui applique la peinture, mais une personne dont il retient les services.
[29] Le travailleur ne portait aucun masque au travail. Bien que les activités de peinture des véhicules aient été faites dans des endroits dotés de systèmes de ventilation adéquats, il appert qu’à l’occasion, les portes de ces chambres à peinture ne pouvaient être fermées, en raison de la longueur du véhicule. En ce qui concerne les autres lieux de travail, outre un système efficace d’évacuation des gaz d’échappement des véhicules, la ventilation générale était défaillante selon plusieurs témoins, particulièrement en ce qui a trait aux postes de soudeurs, allégation qui est démentie par l’employeur.
L’histoire médicale :
[30] Le travailleur consulte la Dre Nathalie Beaumont, médecin traitant, le 9 mai 2000 pour une otite sérieuse. Dans le cadre de cette problématique, le médecin mentionne que le travailleur souffre de fièvre des foins.
[31] Le travailleur consulte la Dre Beaumont le 9 octobre 2008, en urgence, pour une toux « grasse » qui perdure depuis l’été précédent, avec expectoration blanchâtre. La toux est décrite pire pendant 2-3 semaines de l’été. Le diagnostic alors émis est une sinusite avec toux grasse avec possibilité de bronchite ou pneumonie moins probable. Un traitement aux antibiotiques est alors prescrit au travailleur.
[32] Le 27 octobre 2008, le travailleur consulte à nouveau la Dre Beaumont en raison d’une toux avec expectoration jaune cette fois-ci. Aucun autre traitement que l’usage du salinex et une pompe de nazonex n’est alors suggéré.
[33] Une visite urgente chez la Dre Beaumont a lieu le 4 janvier 2010 pour des symptômes d’infection des voies respiratoires supérieures depuis un mois, lesquels avaient augmenté depuis deux semaines avec rhinorrhée et dyspnée. Une toux persistait avec expectoration jaunâtre et une congestion nasale, ainsi que de la sibilance diffuse. Le diagnostic posé est une bronchite versus pneumonie.
[34] Le 31 mars 2010, une autre visite d’urgence a lieu avec une symptomatologie identique qui perdurait depuis 2 à 3 semaines, soit une toux, des sécrétions et une rhinite postérieure. Un diagnostic de bronchite, sinusite et maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) sous-jacent était émis.
[35] Le 28 avril 2010, un suivi a lieu pour la même symptomatologie.
[36] Le travailleur est par la suite en arrêt de travail en raison de son état pulmonaire à partir du 3 mai 2010.
[37] Le travailleur consulte la Dre Beaumont le 4 mai 2010. Celle-ci mentionne qu’il présente un troisième épisode de bronchite surinfectée depuis janvier 2010. Elle note particulièrement que le travailleur est mécanicien et qu’il doit se coucher sous les automobiles et forcer, et qu’une dyspnée apparaît lorsqu’il travaille.
[38] Le 13 mai 2010 suivant, la Dre Beaumont note une perte de poids importante depuis 3 mois avec une toux importante depuis une année. Le travailleur présente alors un éosinophile à la formule sanguine, une toux persistante et du « whaesing » bilatéral à l’auscultation pulmonaire.
[39] Le 18 mai 2010, les résultats de radiographies et d’un scan thoracique sont rapportés comme normaux.
[40] Le 20 mai 2010, le travailleur consulte le Dr Gilles Jodoin, pneumologue, à la demande du Dr Beaumont. Le Dr Jodoin rapporte un tabagisme de 15 paquets/années cessé depuis 8 ans, une rhinite allergique depuis 20 ou 25 ans. Le médecin note une toux grasse depuis 5 mois avec expectoration verdâtre, une rhinorrhée antérieure verdâtre et une rhinorrhée postérieure chronique suite à une infection des voies respiratoires supérieures en décembre 2009. Les radiographies pulmonaires et un scan thoracique subis le 18 mai 2010 sont normaux. Le médecin évalue la dyspnée à 2/5 et émet un diagnostic de « Upper airway cough syndrome » secondaire à une rhinosinusite chronique et rhinorrhée postérieure.
[41] Le travailleur reprend le travail le 28 mai 2010, mais cesse à nouveau de travailler le 2 juin 2010 en raison de son état pulmonaire.
[42] Le travailleur consulte la Dre Beaumont le 11 juin 2010, laquelle note la présence de toux, de crachats et de dyspnée persistants. Le médecin s’interroge sur le fait que le travailleur ait cessé d’utiliser ses pompes depuis le 1er juin. L’arrêt de travail est prolongé pendant qu’un bilan est effectué.
[43] Le travailleur est par la suite hospitalisé jusqu’au 19 juin 2010 en raison de sa maladie obstructive chronique.
[44] À l’urgence, le 15 juin 2010, le volume expiratoire maximal à la première seconde ou le VEMS est à 0,7 litre, soit 23 % de la valeur prédite post traitement.
[45] Le 16 juin 2010, le travailleur reçoit son congé du Centre hospitalier de Granby après trois jours avec un diagnostic de MPOC peu réversible et dépression majeure. On note alors un trouble d’adaptation sévère, de l’alcoolisme chronique avec sevrage depuis trois à six mois, un trouble anxieux, une dépression majeure possible.
[46] Le 18 juin 2010, le VEMS est à 77 % de la valeur prédite, soit 2,15 litres. Le travailleur est examiné par le Dr Réal Brossoit, interniste, lequel interprète les tests de fonctions respiratoires comme décrivant une obstruction d’intensité légère à modérée fixe des voies respiratoires périphériques. Il y avait à cette époque des volumes pulmonaires supra normaux et une capacité de diffusion au monoxyde de carbone normale.
[47] Les résultats d’une échographie cardiaque effectuée le 29 juin 2010 sont normaux.
[48] Le 14 juillet 2010, un suivi mentionne une amélioration à la suite de l’hospitalisation, avec cependant une récidive depuis une semaine. De la cortisone sous forme de Prednisone est alors prescrite.
[49] Le 21 juillet 2010, la Dre Beaumont examine le travailleur et mentionne que la toux a considérablement baissé à la suite de l’hospitalisation, mais qu’une toux nocturne s’est manifestée lors d’un voyage.
[50] Le travailleur reprend le travail le 13 août 2010, mais cesse une troisième fois de travailler en raison de son état pulmonaire le 23 août 2010.
[51] Le 28 août 2010, le travailleur est examiné un spécialiste en oto-rhino-laryngologie (ORL). Celui-ci émet un diagnostic de rhino-sinusite aiguë.
[52] Le 2 septembre 2010, le travailleur consulte la Dre Beaumont, laquelle note que le travailleur déclare aller mieux.
[53] Lors de l’évaluation à l’urgence du Centre hospitalier de Granby, le 15 septembre 2010, on parle d’un tabagisme d’environ 15 paquets/année qui aurait été cessé huit ans auparavant et d’une symptomatologie semblable à ce qui avait été rapporté avec plus de toux grasse productive et dyspnée par intervalle depuis les fêtes.
[54] Une visite à la Dre Marie-Christine Horth a lieu le 20 septembre 2010 pour un diagnostic de rhinosinusite aiguë. On rapportait alors une toux sèche depuis deux ans avec des expectorations jaunes, vertes depuis une semaine, congestion nasale et rhinorrhée depuis une semaine. Un diagnostic de pneumonie est porté et l’on prescrit du Biaxin.
[55] Le 7 octobre 2010, le travailleur revoit la Dre Beaumont. Le travailleur présente alors une reprise de toux avec sécrétions nasales. Le médecin s’interroge sur la présence d’une MPOC, et dirige le travailleur au Dr Robichaud.
[56] Le 8 octobre 2010, le travailleur retourne au travail, mais cesse rapidement toujours en raison de son état pulmonaire le 11 octobre 2010.
[57] Le travailleur reprend finalement son travail le 15 octobre 2010.
[58] Le 20 octobre 2010, un suivi a lieu avec le Dr Horth lequel note une amélioration de la symptomatologie. Ce dernier prescrit cependant du Clavulin pour dix jours.
[59] Le 21 octobre 2010 le Dr Philippe Robichaud interniste évalue le travailleur à la demande de la Dre Beaumont. À l’examen physique, le médecin note ce qui suit :
Examen physique: Le patient est en bon état général. La pression artérielle est à 158/94 alors qu’à domicile la tension artérielle systolique serait à environ 125 selon lui. Le pouls est à 60/min.. On note une toux sifflante. Au niveau de l’examen tête et cou, il n’y a pas d’adénopathie, pas de syndrome de la veine cave supérieure ni de Claude Bernard Horner. L’auscultation cardiaque est normale. Au niveau pulmonaire, il y a une Iégère augmentation du temps expiratoire, quelques sibilances télé-expiratoires ainsi que quelques rhonchi. L’abdomen est sans particularité. II n’y a pas d’œdème aux membres inférieurs, il n’y a pas de clubbing.
[60] Le Dr Robichaud émet par la suite les conclusions suivantes :
MPOC légère versus asthme chronicisé. Les tests de fonction respiratoire sont à venir en novembre. Nous suggérons l’ajout d’un test de méthacholine également, car pourrait affecter le traitement du patient; par exemple dans l’asthme, un contrôle des allergènes est beaucoup plus important et les corticostéroïdes sont un traitement de première ligne par rapport à la MPOC. Une explication Iongue a été faite au niveau de l’utilisation de chacun de ses aérosols ainsi que de leur utilité, le Spiriva est à recommencer à dose de 18 µg die. L’ajout du Serevent pourra être fait au besoin et si utile, le Serevent et le Flovent pourront être changés par l’Advair par le médecin de famille. La rhino-sinusite est à contrôler, car affecte négativement la fonction respiratoire. Le suivi est assuré par Dr Horth à ce sujet. Je suggère de le référer encore au Dr Jodoin au besoin, car il est utile qu’il soit suivi en médecine interne et en pneumologie.
[61] Le 26 octobre 2010, le travailleur consulte à nouveau la Dre Beaumont. Le travailleur présente une toux depuis une semaine, alors qu’il a repris le travail depuis le 15 octobre. La toux est présente tout le temps avec des sifflements. La Dre Beaumont émet que le travailleur présente des crises d’asthme à répétition.
[62] Le 28 octobre 2010, le Dr Horth considère que la rhinosinusite est résolue et donne congé au travailleur.
[63] Le 8 décembre 2010, la Dre Beaumont mentionne que le travailleur allait très bien jusqu’à ce qu’il présente une infection des voies respiratoires (IVRS) depuis trois jours, lui occasionnant de la toux et des sifflements depuis la veille.
[64] Le 8 janvier 2011, une consultation a lieu à l’urgence du Centre hospitalier de Granby pour une exacerbation infectieuse, la température étant alors à 39.5° Celsius.
[65] Le 13 février 2011, le docteur Ému Skamene effectue un rapport de consultation et il considère que le travailleur présente un asthme mixte avec une composante significative d’allergies aux acariens avec une composante moins importante d’allergies au pollen. Les tests d’allergie effectués sont alors gradés +++ aux acariens et +++ au pollen (gazon et herbe à poux).
[66] Le 17 février 2011, le Dr Broissoit produit un rapport d’interprétation de la fonction pulmonaire, lequel se présente comme suit :
DIAGNOSTIC(s)
Toux grasse. Patient inquiet ex-fumeur.
La spirométrie avant bronchodilatateur met en évidence un VEMS à 54% des prédites. Rapport VEMS sur capacité vitale à 52%. Obstruction qui siège au niveau des voies respiratoires périphériques.
L’utilisation d’un bronchodilatateur ne modifie pas de façon significative les données spirométriques.
L’étude des volumes pulmonaires met en évidence une réduction égale de la capacité résiduelle fonctionnelle du volume de réserve expiratoire et du volume résiduel.
Capacité de diffusion dans les limites de la normale.
IMPRESSION
Nette détérioration de base. À souligner que le VEMS est passé de 79 à 54 % et l’obstruction est maintenant modérée et non réversible. Ceci est comparé à un examen effectué il y a de cela environ un an.
[67] Le 22 février 2011, une consultation a lieu à l’urgence du Centre hospitalier de Granby pour dyspnée depuis quelques mois. La dyspnée est alors pire que depuis le jeudi précédent, après avoir subi les tests de fonction respiratoire, ayant augmenté progressivement depuis. Le diagnostic alors établi est un bronchospasme sur une MPOC connue avec surinfection probable. De la Prednisone et de l’Avelox sont alors prescrits.
[68] Le travailleur s’absente à nouveau du 23 février 2011, encore une fois pour son état pulmonaire, et reprend le travail le 8 mars 2011.
[69] Le 15 mars 2011, le travailleur consulte la Dre Beaumont, laquelle note que le travailleur va assez bien.
[70] Le 26 mai 2011, le travailleur consulte la Dre Beaumont. Celle-ci décrit chez le travailleur des débits de pointes variant de 500 à 650, concluant que le travailleur est dans une bonne période.
[71] Le 7 juin 2011, le travailleur est évalué par le Dr Robichaud à la demande de la Dre Beaumont. Le médecin rapporte ce qui suit :
Comme vous le savez, il s’agit d’un homme de 56 ans connu M.P.O.C. avec des tests de fonction respiratoire démontrant, le 17 février 2011, un V.E.M.S. à 54 % et un ratio à 52%, mais ceci a été effectué pendant un épisode d’exacerbation avec une bronchite chronique, également rhinite allergique, rhino-sinusite chronique.
Le patient est sous Flovent, Spiriva, Serevent ainsi que Ventolin p.r.n.
II a eu plusieurs exacerbations de M.P.O.C. aux mois de décembre, janvier ainsi que février. Il a été traité avec des antibiotiques et de la Prednisone, surtout dans des contextes d’I.V.R.S.. Il va mieux depuis la dernière exacerbation. Il n’a plus besoin de Ventolin. Il n’accuse aucune dyspnée. Il n’a pas de toux non plus. Il a quelques expectorations blanchâtres stables. Il n’a pas de symptôme nocturne. Il a changé son chauffage au bois pour un chauffage électrique. Il a encore du tapis au salon. Il n’a pas d’animaux chez lui.
Il est en bon état général. L’auscultation pulmonaire est normale.
À l’investigation du 22 février 2011, la radiographie pulmonaire était normale.
IMPRESSION :
M.P.O.C. ou asthme chronicisé. Le test à la méthacholine suggéré n’a pas été fait. Notons des tests de fonction respiratoire détériorés en février 2011, mais en contexte d’exacerbation aiguë de bronchite chronique ce qui fausse complètement les résultats. Le Serevent et le Flovent ont été substitués pour de l’Advair. Je lui ai expliqué de le prendre régulièrement ainsi que le Spiriva et de prendre le Ventolin seulement au besoin. Un plan d’action a été prescrit par ailleurs s’il y avait exacerbation. Je reverrai le patient seulement au besoin.
[72] Le 14 septembre 2011, le travailleur consulte à nouveau la Dre Beaumont. Le travailleur présente alors beaucoup de sécrétion, un nez qui coule, des céphalées frontales, des sifflements, lesquels ont débuté quatre jours auparavant.
[73] Une consultation a lieu à l’urgence du Centre hospitalier de Granby le 22 septembre 2011 pour des symptômes de toux, de fatigue, de dyspnée, de sifflements avec diminution de l’appétit qui augmentent depuis deux à quatre semaines. Le VEMS est alors très abaissé à 30 % de la valeur prédite. On prescrit alors de la Prednisone et du Levaquin.
[74] Le 19 décembre 2011, le travailleur rencontre la Dre Beaumont pour un suivi. Le travailleur présente une voix rauque depuis quelques jours et des silements depuis une semaine. Le médecin estime que l’asthme est aggravé depuis une semaine.
[75] Le 11 mars 2012, une consultation a lieu à l’urgence du Centre hospitalier de Granby pour dyspnée, toux, expectoration depuis quelques Jours. Le diagnostic final est une exacerbation de la maladie pulmonaire obstructive chronique. De la Prednisone et du Biaxin sont prescrits.
[76] Le 20 juin 2012, le travailleur consulte la Dre Beaumont. Aucune mention n’est faite relativement à la condition respiratoire du travailleur, sauf qu’il a eu deux traitements de Prendinisone à cause de sa symptomatologie respiratoire.
[77] Le 7 novembre 2012, une consultation a lieu à l’urgence pour dyspnée — IVRS. Le médecin consulté note alors une dyspnée augmentée depuis une semaine, et une toux qui est très augmentée avec une expectoration verdâtre. Le médecin mentionne également que le travailleur aurait pris quelques comprimés de Prednisone avant l’évaluation. Le diagnostic est surinfection de MPOC probable. De la Prednisone à haute dose est prescrite.
L’événement du 7 décembre 2012 : arrêt définitif du travail :
[78] Le 7 décembre 2012, le travailleur consulte son médecin de famille, la Dre Beaumont, laquelle mentionne au formulaire « Attestation médicale initiale » que le travailleur présente un asthme non contrôlé. Le travailleur est immédiatement mis en arrêt du travail. La Dre Beaumont mentionne par ailleurs dans ses notes d’évolution du même jour que le travailleur a eu de la difficulté à respirer deux à trois semaines auparavant, et qu’on lui avait prescrit de la Prednisone à l’urgence lors de sa consultation. Le médecin rapporte que le sablage et le « buffage » au travail peuvent augmenter la dyspnée.
[79] Le travailleur cesse de travailler à la suite de sa consultation avec la Dre Beaumont.
[80] Le travailleur consulte à nouveau la Dre Beaumont les 12 décembre 2012, 24 janvier 2013, 21 février 2013, alors que celle-ci maintient le diagnostic d’asthme ainsi que l’arrêt du travail.
[81] Entretemps, le 14 décembre 2012, le travailleur remplit le formulaire « Réclamation du travailleur » sur lequel il mentionne avoir subi une maladie professionnelle sous forme d’asthme, en situant la date de l’événement au 7 décembre 2012.
[82] Une note de médecin datée le 24 janvier 2013 rapporte une diminution de la mesure du débit de pointe ayant mené à la reprise de Prednisone le 21 janvier précédent.
[83] Un examen par tomographie thoracique effectuée le 26 janvier 2013 ne démontre aucune pathologie évolutive depuis 2010, sauf quelques micronodules stables d’origine granulomateuse.
[84] Le 30 janvier 2013, le Dr Gilles Jodoin pneumologue, rencontre le travailleur. À l’examen physique, le médecin constate ce qui suit :
Cliniquement, il a une toux grasse avec expectorations blanchâtres parfois jaunâtres et une dyspnée d’effort évaluée à 3/5. Il a des exacerbations fréquentes de dyspnée nécessitant la prise d’un traitement à court terme de Prednisone. Il aurait eu six à huit traitements de Prednisone dans l’année 2012. À noter qu’il a beaucoup moins de problèmes respiratoires en mai, juin, juillet, août et septembre de chaque année. Il note cependant une aggravation depuis trois mois soit une toux grasse avec expectorations colorées et une dyspnée 3/5 avec wheezing nocturne.
Examen:
L’examen cardiopulmonaire est normal ainsi que l’examen du cou et des extrémités.
[85] À la suite de son examen, le Dr Jodoin émet les conclusions suivantes :
Il n’y a pas de doute qu’il a une maladie pulmonaire obstructive de nature imprécise pour le moment (M.P.O.C. versus asthme, compliquée d’une rhinite allergique).
Je vais faire tous les tests de fonction respiratoire de base incluant un test de provocation bronchique à la méthacholine. J’ai aussi demandé une culture d’expectorations et un dosage de la FSC et des IgE sériques.
[86] Le 12 février 2013, le travailleur subit des tests de fonction respiratoire. Le VEMS est abaissé encore plus à un 1,28 litre, soit 43 % de la valeur prédite. Il augmente cependant de façon significative à 55 % de la valeur prédite post bronchodilatateur,
[87] Le 13 février 2013, le travailleur subit un examen de spirométrie, lequel révèle des débits de pointe (peak flow) de 43.
[88] Le 26 février 2013, l’agent d’indemnisation mentionne aux notes évolutives ce qui suit :
Considérant qu’il s’agit d’une demande d’asthme en MPP, le dossier est immédiatement acheminé au CMPP et les documents médicaux seront envoyés lors de la réception.
[89] Le 20 février 2013, le Dr Jodoin écrit à la Dre Beaumont pour ajouter quelques précisions à ses conclusions :
Je fais suite à ma consultation du 30 janvier dernier. J’avais alors comme impression la possibilité de M.P.O.C. versus asthme, compliquée d’une rhinite allergique. Ses tests de fonction respiratoire qu’il a eu à B.M.P. le 12 février montrent bien qu’il a une obstruction bronchique plutôt sévère, mais qui s’améliore très nettement après bronchodilatateurs (augmentation de 55% de son VEMS en post broncho).
Selon lui, ses symptômes d’asthme; c’est-à-dire toux et wheezing auraient débuté il y a environ un an alors qu’il travaille au même endroit comme mécanicien de camion depuis 20 ans. Il est possible qu’il s’agisse d’un cas d’asthme professionnel. Une évaluation par la CSST a déjà été demandée par vous il y a environ trois mois et est présentement en cours. Le patient prend présentement Advair Diskus, Spiriva, Ventolin. Il est en arrêt de travail depuis environ deux mois et demi. Par ailleurs, il a une rhinite allergique et une évaluation en allergie (Dre Skamene en février 2011) a démontré qu’il avait des réactions positives à la poussière de maison et au pollen. Il semble donc s’agir d’un asthme de type extrinsèque. J’ai demandé un dosage des IgE sériques, mais le résultat n’est pas disponible en ce moment.
Je lui ai recommandé de continuer pour le moment Advair Diskus et Singulair. Il doit éviter tous les irritants des voies respiratoires. Je lui ai fait une démonstration de la technique d’inhalation d’Advair Diskus. II faudra attendre l’évaluation finale de son cas par la CSST. Quant à moi, je le reverrai dans trois semaines pour un suivi.
[90] Le 19 mars 2013, le dosage sérique des IgE était augmenté à 1,180 KU/L, alors que la normale se situe entre 1 et 100.
[91] Le 20 mars 2013, le travailleur consulte le Dr Boileau, membre du Comité des maladies pulmonaires professionnelles de Sherbrooke (CMPP), lequel mentionne que le travailleur a subi plusieurs tests au laboratoire de fonction respiratoire et présente un bilan de maladie pulmonaire professionnelle possible. Les différents tests de fonction respiratoire démontrent particulièrement un VEMS à 1,04 litre, soit 39 % de la valeur prédite, laquelle augmente à 55 % après usage d’un bronchodilatateur.
[92] Le 24 avril 2013, le travailleur consulte un médecin. Il présente alors une grosse toux le matin depuis trois à quatre jours avec de la dyspnée.
[93] Les tests d’allergie faits par le docteur Pierre Larrivée au CHUS, le 13 mai 2013, sont positifs uniquement au pollen des arbres.
[94] Le 24 mai 2013, le CMPP produit un rapport dans lequel il rapporte premièrement l’histoire professionnelle, l’environnement, les symptômes et la médication du travailleur de la façon suivante :
Histoire professionnelle
II a commencé à travailler de l’âge de 15 ans jusqu’à 18 ans dans une manufacture textile Sauquot à la fabrication de tapis.
De l’âge de 18 à 35 ans, il a travaillé pour la compagnie Tapis Peters comme mécanicien de chariots élévateurs puis il a été en chômage pendant 1 an.
À l’âge de 36 ans, il a travaillé pendant un an pour la compagnie Filament Yamaska comme mécanicien à l’entretien puis il a été encore en chômage pendant 2 ans.
De l’âge de 39 ans jusqu’à 58 ans, il a travaillé pour la compagnie Industries NRC comme technicien électronique, où il a effectué des travaux de soudure au plomb et à l’étain et installé des systèmes d’engrenage sous les camions. II s’agit d’une usine de fabrication de remorqueuses.
Lors de son travail, il était en contact avec des émanations de peinture au fusil, soudure galvanisée, sablage et antirouille. Il ne portait pas de masque et la pièce n’était pas ventilée.
Il a été retiré de son travail le 7 décembre 2012 et il n’a pas travaillé depuis.
Environnement / allergie
Antécédents de rhinite allergique de l’âge de 21 ans à 50 ans.
il est allergique à la poussière et aux acariens.
Il n’a pas d’animal à la maison.
Tabagisme
De l’âge de 18 ans à 25 ans puis de 42 ans à 45 ans et finalement de 50 ans à 51 ans. Il a fumé une moyenne d’environ 5 cigarettes par jour pour un total cumulé de 3 paquet-années, il n’a pas fumé depuis l’âge de 51 ans.
Symptômes respiratoires
Il était asymptomatique d’un point vu respiratoire jusqu’à il y a environ 3 ans alors qu’il a commencé à présenter des symptômes de dyspnée, respiration bruyante, accompagnés d’une toux nocturne qui l’empêche de dormir. Cette toux s’accompagne d’expectorations beiges-jaunâtres le matin. Il n’a pas présenté d’hémoptysie, ni de douleur thoracique. La dyspnée a été graduellement en s’aggravant jusqu’à 4/5 avec des exacerbations à 5/5 à raison d’environ 3 fois par année au cours des dernières années. Il a noté que lorsqu’il était exposé aux émanations de peinture et de soudure galvanisée, il présentait une oppression thoracique qui l’obligeait à s’éloigner de son aire de travail.
II a été évalué en pneumologie à Granby par le Dr Gilles Jodoin le 20 mai 2010, où un diagnostic de MPOC-asthme a été posé. Les épreuves de fonction respiratoire montraient une obstruction légère, maïs le suivi a montré une nette détérioration de sa fonction respiratoire au cours des années subséquentes.
Médicaments respiratoires.
Spiriva 18 mcg die (cessé).
Advair 500 diskus 1 dose bid.
Singulair 10 mg hs.
Ventolin, 2 inhalations prn,
Prednisone lors des exacerbations. Il prend actuellement 10 mg per os die depuis environ 2 mois.
Mycostatin 100,000 uniés qid.
[95] Le CMPP décrit par la suite les fonctions respiratoires du travailleur comme suit :
Bilan de base: Au niveau des volumes pulmonaires, on note une hyperinflation parenchymateuse manifestée par une augmentation de la capacité pulmonaire totale et de la capacité résiduelle fonctionnelle et un trapping gazeux manifesté par une augmentation du volume résiduel. La capacité de diffusion au repos est dans les limites de la normale. Le VEMS est abaissé, tant en valeur absolue que lorsque reporté en pourcentage de la capacité vitale et s’améliore de façon significative après bronchodilatateurs.
Conclusion: Syndrome obstructif d’intensité sévère partiellement réversible compatible avec le diagnostic clinique d’asthme.
[96] Le CMPP souligne par la suite qu’il a revu les fiches signalétiques au dossier, lesquels montrent la présence de plusieurs sensibilisant dans le milieu de travail, dont :
triethanolamine, I,6-hexaméthylènediisocyanate, résine de polyisocyanate aliphatique, uréthane, triacrylate de trimethylolpropane.
[97] Puis les membres du CMP concluent comme suit :
Les membres du comité des maladies pulmonaires professionnelles de Sherbrooke reconnaissent que monsieur Jean-Paul Daigneault est atteint d’asthme sévère et considèrent qu’une provocation bronchique ne peut être réalisée, compte tenu de la sévérité de sa maladie. Ils considèrent aussi qu’il a été exposé dans son milieu de travail à plusieurs sensibilisants respiratoires reconnus et considèrent donc qu’une présomption d’asthme professionnel devrait s’appliquer dans ce cas.
Les membres du comité considèrent donc qu’il doit être reconnu atteint d’asthme professionnel.
[…]
1) Le déficit anatomo-physiologique est établi à 3% avec identification des séquelles de la façon suivante:
Séquelles actuelles selon le nouveau barème:
Code Description DAP %
223500 Sensibilisation 3%
Total du DAP actuel: 3%
2) Limitations fonctionnelles : aux efforts légers, compte tenu de la sévérité de son asthme.
3) Tolérance aux contaminants : aucune exposition aux isocyanates, ni aux autres sensibilisants respiratoires identifiés dans son milieu de travail.
4) Réévaluation : dans 2 ans, pour fixer le DAP.
[98] Quelques jours après, soit le 30 mai 2013, le Comité spécial des présidents (CSP), confirme l’opinion du Comité des maladies pulmonaires professionnelles de Sherbrooke et souligne ce qui suit :
À la suite de cet examen, ils entérinent les conclusions émises par le Comité des maladies pulmonaires professionnelles de Sherbrooke. Ce réclamant travaillait pour la compagnie Industries MRC comme technicien électronique où il effectuait des travaux de soudure où il était exposé à plusieurs sensibilisants respiratoires reconnus. Sa condition respiratoire s’est détériorée au cours des trois dernières années si bien qu’il présente maintenant une obstruction bronchique sévère partiellement réversible qui rend une provocation bronchique impossible à réaliser.
Les membres du comité reconnaissent que monsieur Jean-Paul Daigneault est atteint d’un asthme sévère et considère qu’une provocation bronchique ne peut être réalisée compte tenu de la sévérité de sa maladie. II considère aussi qu’il a été exposé dans son milieu de travail à plusieurs sensibilisants respiratoires reconnus et considèrent donc qu’une présomption d’asthme professionnel devrait s’appliquer dans ce cas.
Les membres du comité considèrent donc qu’il doit être reconnu atteint d’asthme professionnel.
[99] Le CSP reprend en outre les mêmes conclusions relatives à l’atteinte permanente à l’intégrité physique ou psychique et les limitations fonctionnelles émises par le CMPP.
[100] Le 18 juin 2013, le travailleur consulte un médecin en suivi. Le médecin note que le travailleur avait pris du Prednisone à raison de deux comprimés pendant quatre à cinq jours, mais cessé depuis dix jours. La dyspnée est aggravée, et les débits de pointes sont à 400. Le médecin mentionne alors que le travailleur présente un asthme incompatible avec son travail.
[101] Le 18 juillet 2013, le travailleur présente une reprise de toux et de sifflements après 7 jours d’arrêt de médication.
[102] Le 26 septembre 2013, le travailleur a réduit sa consommation de Prednisone de 10 mg à 5 mg, et les débits de pointes sont entre 200 et 250 litres par minutes.
[103] Le 4 octobre 2013, le travailleur présente des éosinophilies sanguines élevées à 0,94 en valeur absolue, soit 13 % de la différentielle cellulaire.
[104] Le 5 novembre 2013, le VEMS est très bas à 1 litre, à 34 % de la valeur prédite, et augmente à 50 % post bronchodilatateur.
[105] Le 14 janvier 2014, le médecin note une stabilité clinique depuis septembre 2013 alors que le travailleur prend du Prednisone 5 à 10 mg per os die de façon continue. Il est recommandé au travailleur de continuer la prise de Prednisone.
[106] Le 18 mars 2014, le travailleur consulte en urgence en raison d’une infection des voies respiratoires supérieures depuis 3 à 4 jours alors qu’il prend régulièrement du Prednisone. Les débits de pointes sont alors à 400 litres/minutes. Le Prednisone est maintenu et on prescrit en plus de l’Amoxil.
[107] Le 17 avril 2014, le travailleur est évalué par le Dr Paolo Renzi, à la demande de l’employeur. Le Dr Renzi a produit un rapport écrit et témoigne lors de l’audience du 25 février 2015.
[108] Le Dr Renzi rapporte divers propos et réponses que lui a donnés le travailleur lors de la rencontre qu’il a eue avec celui-ci :
[…] Je vous rapporte ce que monsieur Daigneault m’a dit.
Monsieur Daigneault a présentement 59 ans.
Il souffrait de rhinoconjonctivite au gazon pendant six à sept ans durant les années 1988 et il n’aurait pas de symptomatologie depuis 1995. II prenait à cette époque des antihistaminiques pour traiter sa rhinite.
Les tests d’allergie auraient été positifs aux acariens et possiblement au gazon. On lui aurait proposé une désensibilisation, ce qu’il n’a pas voulu (Docteur Skamene avait recommandé ceci). Il a mis un échangeur d’air dans sa maison et il a appliqué les mesures de contrôle des acariens.
Il avait débuté la cigarette à 16 ans et cessé à 27 ans, environ 10 cigarettes par jour. La cigarette a été reprise à l’âge de 44 ans et cessée à 49 ans, il fumait 10 cigarettes par jour. Il ne prend pas le cigare. Il ne prend pas de drogue.
[…]
Monsieur Daigneault me dit qu’il n’a pas d’antécédent respiratoire, sauf les allergies notées plus haut, sa rhinoconjonctivite arrivait selon lui quand il se trouvait près du champ du voisin entre 1988 et 1995.
Il me dit qu’à partir de 2008 ou 2009, en sortant de son travail le soir, il avait de la difficulté à respirer à l’air froid en se rendant à sa voiture. À une reprise, il aurait appelé un médecin et reçu des antibiotiques. Je n’ai pas retrouvé ceci dans les documents fournis, mis à part une visite pour un diagnostic de rhinosinusite. Il n’aurait pas reçu de pompe dans le passé. Il me dit qu’il n’avait pas de symptômes avant que ceux-ci apparaissent en sortant de l’usine.
En 2010, Il est allé voir son médecin à cause de symptomatologie en sortant dehors à l’air froid et des pompes lui ont été prescrites. Une référence a été effectuée au docteur Robichaud qui lui a prescrit d’autres pompes incluant de l’Advair.
À partir de ce moment, il « ne filait pas » avec les gros efforts ou s’il inhalait de la boucane de soudure, de sablage, de polissage ou de peinture.
Ce qui le dérangeait le plus était le « undercoating noir » qui générait des émanations entre les portes fermées. S’il bouchait l’entrée de porte, il dit qu’il se portait mieux. Il n’avait pas de problèmes avec les « thinner ». Les peintures qui séchaient vite semblaient le déranger.
Pour ce qui est de sa visite à l’hôpital de Granby en 2010, iI me dit avoir été cinq jours à l’hôpital à son retour de Shawinigan. il me dit qu’il ne filait pas le vendredi, mais il n’est pas ailé au travail, il n’a pas eu de travail la fin de semaine, mais comme il n’était pas mieux le lundi, il s’est présenté à l’hôpital.
Le travail complet a été cessé le 7 décembre 2012, mais avant cela il arrêtait aux deux mois et demi pour une semaine ou deux semaines, ou jusqu’à un mois à cause de sa symptomatologie.
[…]
Depuis son arrêt de travail, il me dit qu’il manque de force, il a une toux diurne avec une expectoration diurne jaune verdâtre. Il aurait eu une hémoptysie à une reprise il y a un an. Il n’a pas de douleur thoracique. Il a une dyspnée paroxystique nocturne fréquente encore maintenant, il siffle la nuit. Il essaie de marcher un peu, mais s’il est fatigué, il doit cesser.
[…]
Depuis l’arrêt de travail, il a pu aller dans son garage environ une heure occasionnellement pour travailler sur sa motocyclette Harley, il me dit qu’il n’a pas de dyspnée en travaillant sur son Harley, car il emploie un ‘casque protégé’, mais ce casque n’avait pas de filtre pour respirer.
[109] Dans ses conclusions le Dr Renzi mentionne notamment ce qui suit :
1. Allergie avec rhinite allergique présente depuis au moins une vingtaine d’années, les tests d’allergie étant positifs aux acariens et certains pollens dans le passé.
2. Asthme sévère devenu corticodépendant, cette symptomatologie aurait débuté lors d’infections des voies respiratoires à plusieurs reprises au début de l’année 2010 et s’est terminée par une hospitalisation avec un VEMS très abaissé en juin 2010.
3. Exposition directe à plusieurs agents sensibilisants à domicile lors de son travail dans le garage.
4. Exposition seulement de façon indirecte à certains agents sensibilisants au travail, les mesures d’exposition au diisocyanate démontrent une exposition à I ou 2 % de la norme recommandée, ce qui est très faible.
5. Je suis en désaccord avec les conclusions du CMPP et du Comité des Présidents qu’il y a sensibilisation à des agents au travail et asthme professionnel pour les raisons suivantes:
1. La symptomatologie que décrit monsieur Daigneault à tous les médecins lors des consultations aux urgences ou à l’hôpital que j’ai révisé n’est pas typique d’un asthme professionnel. Je vous réfère à l’article de Tarlo et al. en 2014, page 643, sous le volet ‘diagnosis’, deuxième paragraphe. La présentation typique des symptômes, au début se manifeste par une symptomatologie respiratoire qui a lieu au travail ou à la fin de la journée du travail, qui s’améliore les journées de congé ou les fins de semaine, et qui peut être précédée d’une rhinite au travail.
L’historique que j’ai révisé dans les documents fournis est plutôt compatible chez monsieur Daigneault avec un asthme sévère et une symptomatologie qui s’aggrave depuis 2010 lors d’IVRS et d’exposition à certains irritants. Il avait des périodes où il allait bien et pouvait aller travailler et d’autres périodes d’aggravation aiguë de sa symptomatologie respiratoire qui semblait associée à une IVRS selon les médecins qui l’ont évalué.
2. Le niveau d’exposition aux agents sensibilisants, de façon indirecte chez monsieur Daigneault va à l’encontre d’un diagnostic d’asthme professionnel. En effet, un niveau d’exposition aux isocyanates se retrouvant à 1 à 2 % de la norme suggère qu’il n’y a pas eu de sensibilisation aux isocyartates, du moins au travail. Il est tout à fait possible cependant que monsieur Daigneault ait eu exposition suffisante à son domicile lorsqu’il travaillait avec des produits sensibilisants, sans ventilation adéquate, et ceci serait considéré comme une maladie personnelle et non pas professionnelle.
3. Il n’y a pas eu de démonstration de sensibilisation aux isocyanates chez monsieur Daigneault. Je comprends cependant que la fonction respiratoire de monsieur Daigneault était trop basse pour pouvoir procéder à un test de provocation spécifique. Cependant je ne peux conclure chez un travailleur souffrant d’asthme sévère n’ayant pas les symptômes d’asthme professionnel et étant exposé seulement de façon indirecte à des agents sensibilisants au travail et de façon directe à des agents sensibilisants à domicile, à un diagnostic présomptif d’asthme professionnel sans en faire la démonstration.
[110] L’article de Tarlo et al, dont discute le Dr Renzi, porte sur l’asthme professionnel. Sous la rubrique « Epidemiology », les auteurs mentionnent ce qui suit :
Occupational asthma has been reported in a minority of workers exposed to most known sensitizing agents (usually 10% or less among current workers in cross-sectional studies). In addition to the inherent sensitizing potency of a given agent in the workplace, the level of exposure influences the rate of sensitization, as shown with both high-molecular-weight sensitizers such as animal proteins (in persons who work with laboratory animals) and flour proteins (in bakers) and low-molecular-weight sensitizers such as diisocyanates.29 For example, workplaces with exposure to lower concentrations of diisocyanates have lower rates of occupational asthma.30 Predisposing or host factors among workers have induced atopy (for most high-molecular-weight sentisers),31 other genetic factors,32,33 and, possibly smoking.34
[nos soulignements]
[111] Sous la rubrique « Diagnosis, Management, and Prevention », les auteurs mentionnent ce qui suit :
Sensitizer-Induced Ashma
[…] A latency period ranging from weeks to years after the first exposure to the sensitizer is observed before the initial onset of work-related symptoms.
Sensitizer-induced symptoms begin variably — at the beginning of the work shift, toward its end, or even in the evening after working hours; typically, remission or improvement occurs during weekends and holidays. Rhinitis often accompanies or precedes lower respiratory symptoms, especially when high-molecular-weight agents incite the asthma.6 although a thorough clinical and occupational history must be obtained, a compatible history alone is insufficient for diagnosis and has a low positive predictive value.42 Investigations should be started as soon as the diagnostic is suspected preferably while the patient is still working […]
[112] Appelé à témoigner, le Dr Renzi explique que le travailleur fait de l’asthme depuis 2010. Il émet plus précisément le diagnostic d’asthme sévère devenu corticodépendant.
[113] Pour déterminer que l’asthme du travailleur est causé par le travail, le Dr Renzi explique que le travailleur a été soumis à plusieurs examens, dont notamment un examen des débits de pointes (Peak flow). La normale des débits de pointe est de 500 à 650 litres par minute. Il souligne à ce propos, que des examens de débit de pointes ont été faits à la fois au travail et à la résidence du travailleur, et que ceux-ci n’étaient pas concluants, c’est-à-dire ne révélant pas une aggravation des symptômes au travail et une amélioration à la maison.
[114] En présence d’asthme, poursuit le Dr Renzi, les médecins interrogent généralement leurs patients pour savoir quand se manifestent les symptômes. Il faut particulièrement déterminer, si les symptômes sont plus importants au travail, et s’ils disparaissaient la fin de semaine et les jours de congé, ce qui est typique d’un asthme professionnel. L’histoire que l’on retrouve au dossier médical du travailleur ne rapporte pas de déclaration à ce propos, et n’est ainsi pas typique d’un asthme professionnel.
[115] Il estime que les pneumologues du CMPP après avoir posé des questions au travailleur sur l’environnement et la symptomatologie, ont donné le bénéfice du doute au travailleur, sans étudier à fond l’histoire médicale du travailleur, laquelle n’est pas typique d’un asthme professionnel. Les conclusions du CMPP ainsi que du CSP sont donc basées sur une présomption non fondée, selon lui.
[116] Le Dr Renzi considère avoir fait une étude exhaustive de l’histoire médicale du travailleur, laquelle ne permet pas de présumer que l’asthme du travailleur est professionnel. L’histoire médicale chez le travailleur n’est pas classique d’un asthme professionnel. Les premiers symptômes respiratoires surviennent à la suite de plusieurs infections pulmonaires, alors qu’il n’est aucunement mention aux dossiers de symptômes apparus ou exacerbés au travail et/ou qui se résorbaient ou disparaissaient durant les fins de semaine et les congés. De plus ajoute-t-il, à plusieurs occasions, l’état du travailleur s’aggrave alors qu’il est retiré du travail, particulièrement après son départ définitif de décembre 2012.
[117] Le travailleur a commencé à faire de l’asthme en 2010, et celui-ci est rapidement devenu corticodépendant, en raison notamment d’une consommation importante de cortisone sous forme de Prednisone. En général, ce que l’on voit chez les travailleurs sensibilisés, est plutôt des épisodes de difficultés respiratoires au travail qui s’estompent les jours de congé ou les fins de semaine, et qui reviennent lorsque le travailleur reprend le travail, lesquels épisodes ne nécessitent pas aussi rapidement des doses de cortisones aussi importantes que celles que le travailleur a reçues.
[118] Le Dr Renzi a aussi expliqué que l’asthme professionnel causé par un agent sensibilisant nécessite au moins un mois d’exposition, mais plus rarement plusieurs années pour devenir symptomatique. Dans le cas du travailleur, il a été embauché en 1993 et a développé un asthme en 2010, donc environ 17 ans plus tard. Ceci n’est pas impossible, mais très peu probant selon lui, et il ne connait aucune littérature rapportant une telle situation.
[119] Il estime qu’une exposition à 2 % de la norme, comme cela a été démontré par les échantillonnages en 2014, n’équivaut pas à zéro. Tout est possible, mais la probabilité de développer un asthme professionnel avec une si basse exposition est très faible et il n’a jamais vu cela dans la littérature.
[120] Il a enfin expliqué que généralement un asthme qui débute à l’âge auquel le travailleur a développé le sien, est souvent un asthme plutôt associé à des infections. Or selon lui, le travailleur a présenté plusieurs infections des voies pulmonaires à partir de 2006, lesquelles pourraient avoir finalement causé l’asthme du travailleur. La longue exposition du travailleur de 1993 à 2010 va de pair avec ceci.
[121] De même, le travailleur étant porteur d’un asthme très sévère, son état peut facilement être exacerbé s’il s’expose à des endroits présentant de la poussière ou des agents irritants dans l’air, tel son garage attenant à sa résidence.
[122] Le travailleur n’a jamais repris son travail après son arrêt du 7 décembre 2012.
L’AVIS DES MEMBRES
[123] Les membres issus des associations syndicales et des associations d’employeurs sont tous deux d’avis que le travailleur n’a pas subi un asthme professionnel. La durée d’exposition, l’âge du travailleur, l’histoire médicale sont autant d’indices de l’aspect non professionnel de l’asthme du travailleur.
LES MOTIFS DE LA DÉCISION
[124] Le tribunal doit déterminer si le travailleur a subi une maladie pulmonaire professionnelle.
[125] L’article 2 de la loi définit la maladie professionnelle de la façon suivante :
2. Dans la présente loi, à moins que le contexte n'indique un sens différent, on entend par :
« maladie professionnelle » : une maladie contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui est caractéristique de ce travail ou reliée directement aux risques particuliers de ce travail;
__________
1985, c. 6, a. 2; 1997, c. 27, a. 1; 1999, c. 14, a. 2; 1999, c. 40, a. 4; 1999, c. 89, a. 53; 2002, c. 6, a. 76; 2002, c. 76, a. 27; 2006, c. 53, a. 1; 2009, c. 24, a. 72.
[126] L’article 30 de la loi prévoit par ailleurs les conditions à satisfaire pour qu’une maladie soit reconnue comme telle. Cet article se présente comme suit :
30. Le travailleur atteint d'une maladie non prévue par l'annexe I, contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui ne résulte pas d'un accident du travail ni d'une blessure ou d'une maladie causée par un tel accident est considéré atteint d'une maladie professionnelle s'il démontre à la Commission que sa maladie est caractéristique d'un travail qu'il a exercé ou qu'elle est reliée directement aux risques particuliers de ce travail.
__________
1985, c. 6, a. 30.
[127] La loi prévoit cependant une présomption de maladie professionnelle pour faciliter sa démonstration d’une telle maladie à son article 29 :
29. Les maladies énumérées dans l'annexe I sont caractéristiques du travail correspondant à chacune de ces maladies d'après cette annexe et sont reliées directement aux risques particuliers de ce travail.
Le travailleur atteint d'une maladie visée dans cette annexe est présumé atteint d'une maladie professionnelle s'il a exercé un travail correspondant à cette maladie d'après l'annexe.
__________
1985, c. 6, a. 29.
[128] Pour pouvoir appliquer cette présomption, le tribunal doit donc constater :
- Que la maladie en cause soit mentionnée à l’annexe I de la loi;
- Que le travailleur ait exercé un travail correspondant à cette maladie.
[129] À l’annexe I de la loi et plus particulièrement à la section V de cette annexe, se retrouve l’asthme comme maladie, laquelle est associée à un travail impliquant une exposition à un agent spécifique sensibilisant.
[130] Le tribunal constate donc que l’asthme dont souffre le travailleur, est mentionné à l’annexe I de la loi.
[131] À cette étape, le tribunal doit cependant déterminer si le travailleur a été exposé à un agent sensibilisant, pour que le cas échéant, il puisse conclure à une présomption de maladie professionnelle.
[132] La preuve démontre que le travailleur a été exposé à des substances sensibilisantes et irritantes à la fois à son travail, et à sa résidence personnelle dans ses activités de réparations de véhicules automobile et de course. Le travailleur est à l’emploi des Industries NRC depuis 1993 et fait de la réparation de voitures de course dans un garage attenant à son domicile depuis une vingtaine d’années.
[133] L’employeur prétend que l’exposition était insuffisante ou indirecte, et que de ce fait elle ne satisfaisait pas l’exigence d’un « travail impliquant une exposition à un agent spécifique sensibilisant », tel que le mentionne la section V de l’annexe I de la loi.
[134] La preuve ne présente aucune donnée objective pour déterminer si le travailleur a été exposé de façon plus importante à son travail, ou à son garage, et de l’importance de celles-ci dans chacun de ces milieux. Les deux études épidémiologiques ayant été faites en 2012 et 2014, ne permettent pas de déterminer le niveau d’exposition du travailleur aux différents produits précédemment décrits pendant sa période de travail de 1993 à décembre 2012. L’échantillonnage effectué en 2014, l’a été alors que le travailleur ne travaillait plus chez l’employeur et l’échantillonnage de 2012, ne portait que sur le bruit, les fumées de soudage et le monoxyde de carbone.
[135] Le tribunal constate cependant que le milieu du travail présentait une certaine concentration de substances sensibilisantes en 2014, même si elle était minime, en raison de l’usage de produits de peinture et de réparation de carrosserie, lesquels étaient déjà présents en 1993, lorsque le travailleur a commencé à travailler. En conséquence, le tribunal estime que le travailleur a exercé un travail qui l’exposait à ces substances sensibilisantes, donc un travail associé à l’asthme qu’il présente.
[136] De ce qui précède, le tribunal estime donc que le travailleur est présumé atteint d’un asthme professionnel.
[137] Il s’agit à ce stade, de déterminer si la présomption prévue à l’article 29 de la loi a été repoussée ou non.
[138] La preuve requise pour repousser cette présomption a été décrite à plusieurs reprises dans la jurisprudence. Dans l’affaire Gravel et Les Boiseries Boileau inc.[2],
[72] Comme le mentionne la juge administratif Guylaine Tardif dans l’affaire Tardif et Multi-Marques inc.3: « Cette présomption peut être renversée4. Pour ce faire, l’employeur doit démontrer que la maladie n’a pas été contractée par le fait ou à l’occasion du travail5. L’employeur n’a pas à prouver la cause exacte de la maladie; il suffit qu’il démontre que le travail n’a pas été à l’origine de la pathologie6. »
__________________
3 C.L.P. 119771-01A-9907, 27 septembre 2001, G. Tardif.
4 Société canadienne des postes c. C.A.L.P., C.S. Québec, 200-05-001848-956, 3 novembre 1995, j. Bergeron (J7-10-10); Société canadienne des postes c. C.A.L.P., C.S. Québec, 200-05-002529-951, 12 août 2009, j. Alain (J8-07-08).
5 Locas et Société canadienne des postes, (1988) C.A.L.P. 694; Rondeau et 5 Artopex inc., C.A.L.P. 07774-61-8805, 8 mars 1990, A. Leydet; Martin et C.H. Régional de Rimouski, C.A.L.P. 11778-01-8905, 5 mars 1992, R. Chartier.
6 Société canadienne des postes c. C.A.L.P., D.T.E. 88T-377 (C.S.); Société canadienne des postes et Coulombe, (1988) C.A.L.P. 166, requête en évocation rejetée, (1988) C.A.L.P. 146 (C.S.), appel rejeté, (1994) C.A.L.P. 927 (C.A.); Bouchard et C.H. Notre-Dame de Montréal, (1997) C.A.L.P. 195
[139] Dans l’affaire Lo Schiavo[3], la Commission des lésions professionnelles expliquait d’une façon similaire :
[46] Cette présomption peut être renversée par une preuve établissant, de manière prépondérante, l’absence de relation causale entre l’asthme bronchique dont souffre monsieur Lo Schiavo et son exposition à ces substances […].
[140] De ce qui précède, le tribunal doit déterminer si la preuve prépondérante démontre que le travail n’a pas été la cause de l’asthme du travailleur, soit l’absence de relation causale entre l’asthme et l’exposition.
[141] Le CMPP et le CSP ont considéré qu’il n’était pas possible d’imposer au travailleur une provocation bronchique compte tenu de la sévérité de l’état bronchique du travailleur, et ont conclu à la présence d’un asthme professionnel par présomption de fait, en considérant que le travailleur avait été exposé à des sensibilisants respiratoires reconnus à son travail. Le Dr Renzi a également reconnu que cette provocation bronchique n’était pas possible pour les mêmes raisons. La positivité d’un tel test aurait assurément démontré la relation entre l’asthme et le travail, de même que sa négativité aurait démontré l’absence de relation.
[142] De cette exposition professionnelle et de l’état bronchique du travailleur, mais en l’absence d’une provocation bronchique positive, le CMPP et le CSP ont donc présumé la présence d’un asthme professionnel, tel que mentionné précédemment.
[143] Le Dr Renzi n’est pas d’accord avec cette conclusion, pour essentiellement les trois raisons qui suivent :
1- La symptomatologie du travailleur ne serait pas typique d’un asthme professionnel, lequel se manifeste généralement au début par une symptomatologie respiratoire se manifestant au travail ou à la fin de la journée, et qui s’améliore les journées de congé ou les fins de semaine, et qui peut être précédée d’une rhinite. Chez le travailleur, le Dr Renzi considère que les symptômes du travailleur s’aggravent depuis 2010 lors d’IVRS et d’exposition à certains irritants;
2- Le niveau d’exposition aux agents sensibilisant serait indirect et insuffisant, alors qu’il est possible que le travailleur ait été exposé suffisamment à son domicile ou il travaille avec des produits sensibilisants;
3- Il n’y a pas eu de provocation bronchique, donc de démonstration de sensibilisation aux isocyanates.
[144] Le tribunal estime que les trois raisons qui précèdent sont démontrées par la preuve prépondérante, et sont de nature à repousser la présomption d’asthme professionnel établie.
[145] La preuve prépondérante démontre ainsi que le travailleur est porteur d’un asthme sévère, et qu’en plus, il est corticodépendant, ce qui signifie que les doses de cortisone doivent être augmentées de plus en plus. Le travailleur a commencé à prendre de la cortisone sous forme de Prednisone dès la mi-juillet 2010, en raison d’un asthme qui s’est manifesté à la suite de plusieurs infections des voies respiratoires, le tribunal souligne par ailleurs, que le travailleur était chez son employeur depuis 1993, c’est-à-dire depuis environ 17 ans, lorsque l’asthme s’est manifesté.
[146] Un asthme professionnel aux diisocyanates se développe généralement en quelques mois et plus rarement en plusieurs années. Dix-sept ans de latence comme cela s’est produit chez le travailleur est très atypique. La preuve prépondérante a démontré qu’aucune littérature ne faisait état d’une telle durée.
[147] L’état asthmatique du travailleur s’est aggravé rapidement de 2010 à la fin 2012, sans que les notes médicales ne fassent jamais de relation avec le travail, soit d’amélioration des symptômes avec le retrait du travail, et l’aggravation avec le retour au travail. Ce sont surtout des causes infectieuses ou irritatives qui expliquent l’état du travailleur. Une lecture attentive du dossier médical, permet en effet de constater que jusqu’à l’automne 2010, et même un peu par la suite, on retrouve de nombreux épisodes d’infections des voies respiratoires.
[148] Le Dr Renzi souligne que les débuts de l’asthme du travailleur sont marqués par des tableaux infectieux et /ou irritatifs. C’est effectivement ce que la revue du dossier a démontré : les premiers épisodes ont souvent commencé par des rhinites avec sécrétions colorées (suggérant une infection) plutôt que par des épisodes de dyspnée avec « wheezing » (sifflement bronchique). Ce point de diagnostic différentiel n’est pas discuté par les comités.
[149] La preuve prépondérante décrit aussi une absence de mention dans les notes médicales avant l’arrêt définitif de travail, d’une relation avec le travail. Les notes médicales ne rapportent pas d’augmentation des symptômes lorsque le travailleur est au travail et de baisse de ceux-ci lorsque le travailleur est en congé. Le Dr Renzi insiste sur cet aspect pour réfuter la présence d’un asthme professionnel chez le travailleur, puisque la présence de cette fluctuation de symptôme au travail et à l’extérieur de celui-ci est typique d’un asthme professionnel. Une seule exception à ce qui précède se retrouve cependant dans les notes médicales le jour de l’arrêt du travail, soit le 7 décembre 2012. Dans les notes du dossier, il est alors fait mention de « sablage et buffage », ce qui selon la preuve prépondérante soulève des substances irritantes et non sensibilisantes, et qui s’effectue à la fois chez l’employeur et dans le garage attenant au domicile du travailleur.
[150] À ce propos, le témoignage du travailleur indique dans un premier temps que les symptômes respiratoires auraient débuté vers 2008 après la fin du travail, et même à son domicile. Le travailleur décrit alors une difficulté à respirer. Le travailleur décrit également des difficultés respiratoires pendant l’été 2009, qu’il traitait alors avec des pompes. Le travailleur déclare cependant dans un deuxième temps, une amélioration des symptômes lors des fins de semaine avec des exacerbations lorsqu’il se présente au travail. Le tribunal constate cependant que les dossiers médicaux ne confirment pas ces améliorations la fin de semaine et les jours de congé, ainsi que les détériorations au travail.
[151] Le tribunal constate même qu’à une occasion, l’état pulmonaire du travailleur s’améliore alors qu’il est au travail. Ainsi le 26 mai 2011, le médecin qui examine le travailleur constate des débits de pointes normaux, et décrit l’état du travailleur comme une bonne période.
[152] Cependant, le tribunal constate surtout que l’état du travailleur se dégrade souvent lorsque le travailleur est retiré du travail, soit par exemple : le 14 juillet 2010, il est noté qu’il y a une exacerbation depuis une semaine de dyspnée; le 7 octobre 2010, il y a reprise de toux avec sécrétion grasses; et, après le 7 décembre 2012, lorsqu’à partir de janvier 2013, on rapporte notamment des diminutions des débits de pointes et éventuellement la prise à de Prédisone de façon continue.
[153] Le travailleur doit ainsi prendre de plus en plus de cortisone sous forme de Prednisone, et en janvier 2014, il est recommandé au travailleur de prendre de la Prednisone régulièrement. L’état du travailleur s’aggrave donc de façon importante alors qu’il n’est plus au travail.
[154] Cette sévérité de l’asthme chez le travailleur a ainsi empêché la tenue de tests de provocations bronchiques, lesquels auraient pu révéler ou non une sensibilisation à un agent présent au travail.
[155] La preuve a par ailleurs révélé que les mêmes produits sensibilisants étaient également utilisés dans le garage du travailleur dans le cadre de ses activités de construction et réparation de divers véhicules moteurs.
[156] La preuve a cependant révélé que même si le travailleur a cessé de travailler chez l’employeur depuis décembre 2012, il a continué ses activités dans son garage à son domicile, sans cependant que la preuve ne permette d’en décrire l’importance.
[157] Dans le garage de son domicile, le travailleur construisait ou réparait divers véhicules automobile, pour la course automobile surtout et de façon moindre pour ses besoins personnels et pour des amis. La preuve a révélé que le travailleur avait à quelques occasions, peinturé des véhicules automobile au complet, ou simplement fait l’application de l’apprêt. Le travailleur a aussi fait plus régulièrement des retouches de peinture sur l’un ou l’autre des véhicules qu’il a utilisés ou réparés ou utilisé un « pistolet à gravité » à peinture pour faire ce qu’il a décrit comme de l’« air brush ».
[158] Le travailleur a expliqué utiliser un masque lorsqu’il faisait de la peinture à son garage, et que celui-ci était équipé d’un système de ventilation. Le Dr Renzi rapporte dans son rapport d’expertise, que le travailleur utilisait un casque protégé, mais que ce casque n’avait pas de filtre pour respirer.
[159] Le tribunal retient, qu’à plusieurs reprises, des tests de débits de pointes ont été réalisés au travail et à la maison, et l’étude de ceux-ci ne serait pas concluante de la présence d’un asthme professionnel, selon le Dr Renzi.
[160] La preuve prépondérante a aussi démontré qu’un asthme professionnel en raison d’une exposition à des substances sensibilisantes apparaissait à l’intérieur de quelques mois à quelques années, mais pas sur une période aussi longue de quelque 17 années (de 1993 à 2010), tel qu’on peut le constater chez le travailleur. Ceci, sans être impossible est très peu probant, selon le Dr Renzi.
[161] La preuve révèle par ailleurs que les pneumologues du CMPP et du CSP, ne mentionnent aucunement les activités du travailleur à son garage personnel, et ne discutent pas non plus du fait que les dossiers médicaux ne mentionnent aucunement une exacerbation des symptômes au travail et une réduction de ceux-ci en congé. Ils ne discutent pas non plus de l’aspect corticodépendant de l’asthme chez le travailleur, lequel survient assez rapidement. Les pneumologues du CMPP et du CSP ne font même pas mention que l’exposition au travail, n’est qu’indirecte.
[162] Les niveaux d’isocyanates mesurés en 2014 ne dépassent pas 1 à 2 % de la norme, et ne sont pas suffisants selon le Dr Renzi pour causer un asthme professionnel. Par ailleurs, la preuve prépondérante a démontré qu’aucun autre travailleur chez cet employeur n’a développé d’asthme depuis la création de l’entreprise. Le tribunal estime que la preuve prépondérante ne démontre pas que l’exposition était plus importante ou même suffisante pour causer un asthme professionnel avant 2014, et même avant le départ du travailleur en décembre 2012.
[163] De ce qui précède, le tribunal estime que la preuve prépondérante démontre que la présomption d’asthme professionnel chez le travailleur a été repoussée.
[164] Ceci étant, la présence d’un asthme professionnel pourrait aussi être déterminée en présence des éléments mentionnés à l’article 30 de la loi, soit que l’asthme est caractéristique du travail qu’il a exercé, ou qu’il est relié directement aux risques particuliers de ce travail.
[165] Pour démontrer qu’une maladie est caractéristique du travail, la jurisprudence établit que la preuve doit démontrer qu’un nombre significatif de personnes travaillant dans des conditions semblables sont atteintes de cette maladie, ou encore que la maladie est plus fréquente chez même genre de travailleur que le travailleur réclamant[4]. Une telle preuve peut être faite de plusieurs façons, notamment par des études statistiques et épidémiologiques et doit porter sur un grand nombre de personnes[5].
[166] La preuve prépondérante a démontré uniquement qu’aucun autre employé de l’entreprise n’a présenté d’asthme professionnel, le tribunal estime de ce qui précède que la preuve prépondérante ne démontre pas que l’asthme du travailleur est caractéristique du travail qu’il a effectué chez l’employeur.
[167] À propos de la présence d’une relation directe entre les risques particuliers du travail et l’asthme du travailleur, le tribunal estime que les éléments repoussants la présomption démontrent l’absence d’une telle relation, tel que mentionné précédemment.
[168] En conclusion, le travailleur n’a pas subi de maladie professionnelle pulmonaire. Compte tenu de ce qui précède, le travailleur n’a pas droit ni à une indemnité de remplacement du revenu ni à une indemnité pour dommages corporels.
PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :
Dossier 525217-62B-1310
ACCUEILLE la requête de Industrie NCR inc., l’employeur, déposée le 15 octobre 2013;
INFIRME la décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail rendue le 30 septembre 2013, à la suite d’une révision administrative;
DÉCLARE que le travailleur n’a pas subi de maladie professionnelle pulmonaire ;
DÉCLARE que le travailleur n’a pas droit à une indemnité pour dommages corporels, non plus qu’aux autres prestations prévues à la loi.
Dossier 527989-62B-1311
ACCUEILLE la requête de Industrie NCR inc., l’employeur, déposée le 26 novembre 2013;
INFIRME la décision de la CSST rendue le 12 novembre 2013, à la suite d’une révision administrative;
DÉCLARE que le travailleur n’a pas droit à l’indemnité de remplacement du revenu, non plus qu’aux autres prestations prévues à la loi.
[1] RLRQ c. A-3.001.
[2] 2011, QCCLP 3610.
[3] Lo Schiavo et Bonaventure Chevrolet Oldsmobile inc. (fermé) 2008 QCCLP 4416.
[4] Versabec inc. et Levasseur, C.A.L.P. 39198-60-9204, 29 juin 1994, L. Thibeault; Entreprises d’émondage LDL inc. et Rousseau, C.L.P. 214662-04-0308, 4 avril 2004, J.-F. Clément; Métro-Richelieu inc. et Boily, C.L.P. 303130-31-0611, 10 août 2009, M. Beaudoin; Bélanger et Centre dentaire Gaston Bourret, [2011] C.L.P. 127; Bénard et Centre dentaire Martin Dutil, 2013 QCCLP 5055
[5] Poulin et Fabrique de la paroisse de Ste-Ursule, C.L.P. 151915-31-0011, 4 décembre 2003, P Simard; Bouchard et Industries Falmec inc., [2003] 1611; Légaré et Construction C.R. Bolduc inc., C.L.P. 393068-31-0910, 9 mars 2010, C. Lessard; Chiasson et Cégep Lévis-Lauzon, C.L.P. 387341-31-0908, 21 octobre 2010, M.-A. Jobidon.
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