COMMISSION D'APPEL EN MATIERE DE LESIONS
PROFESSIONNELLES
QUEBEC MONTREAL, le 17 janvier 1991
DISTRICT D'APPEL
DE MONTRÉAL
REGION: ESTRIE DEVANT LE COMMISSAIRE: Micheline Paquin
ASSISTÉE DES ASSESSEURS: Pierre Séguin, médecin
Le The Chuyet, ingénieur
DOSSIER: 00788-05-8608 AUDITION TENUE LES: 25 et 26 octobre 1988
DOSSIER CSST: 5902 183 NOTES ET AUTORITÉS
PRODUITES LE : 3 février 1989
A : Montréal
SUCCESSION CLÉMENT GUILLEMETTE
226, boul. Simoneau
Asbestos (Québec)
J1T 3H2
PARTIE APPELANTE
et
J.M. ASBESTOS INC.
Casier postal 1500
Asbestos (Québec)
J1T 3N2
PARTIE INTERESSEE
DOSSIER: 02464-05-8703 J.M. ASBESTOS INC.
DOSSIER CSST: 5902 183 Casier postal 1500
Asbestos (Québec)
J1T 3N2
PARTIE APPELANTE
et
MADAME LILIANE BOISVERT GUILLEMETTE
(SUCCESSION CLÉMENT GUILLEMETTE)
226, boul. Simoneau
Asbestos (Québec)
J1T 3H2
PARTIE INTERESSEE
D E C I S I O N
Dans le dossier 00788-05-8608, le 19 août 1986, la succession de
monsieur Clément Guillemette (le travailleur) en appelle d'une
décision rendue par la Commission de la santé et de la sécurité
du travail (la Commission), le 22 juillet 1986, à la suite de
l'avis du comité spécial formé en vertu de l'article
231
de la
Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles
(L.R.Q., c. A-3.001).
La décision de la Commission est "qu'il n'y avait pas de relation
directe entre votre exposition au travail et votre condition
pulmonaire actuelle".
Dans le dossier 02464-05-8703, le 13 mars 1987, la compagnie J.M.
Asbestos Inc. (l'employeur) en appelle d'une décision rendue par
la Commission, le 5 février 1987, à la suite de l'avis du comité
spécial.
Cette décision de la Commission accepte la réclamation de madame
Liliane Boisvert Guillemette (la bénéficiaire) et reconnaît
"qu'il y avait relation entre l'histoire occupationnelle de votre
mari et son décès survenu le 3 août 1986".
OBJET DES APPELS
Dans le premier appel, le travailleur demande à la Commission
d'appel en matière de lésions professionnelles (la Commission
d'appel) d'infirmer la décision de la Commission du 22 juillet
1986 et de déclarer qu'il y avait une relation directe entre son
exposition au travail et sa condition pulmonaire.
Dans le deuxième appel, l'employeur demande à la Commission
d'appel d'infirmer la décision de la Commission du 5 février 1987
et de déclarer que le décès du travailleur n'est pas dû à une
maladie professionnelle pulmonaire.
LES FAITS
Le travailleur a été à l'emploi de la compagnie J.M. Asbestos du
5 septembre 1946 jusqu'au 1er août 1986.
Le 20 octobre 1985, le travailleur est hospitalisé et à cette
occasion, on pose un diagnostic d'épithélioma épidermoïde du
poumon avec envahissement du péricarde et de l'oreillette droite
par extension directe.
De plus, on indique que le travailleur présente une tachy-
arythmie supra-ventriculaire secondaire à l'irritation
péricardique et une maladie pulmonaire obstructive chronique.
Le 5 décembre 1985, le docteur Boileau complète une attestation
médicale qui se lit comme suit:
"Exposition à l'amiante et épithélioma épidermoïde
bronchogénique. Patient à faire évaluer par le Comité
de Maladies Respiratoires Professionnelles de la
C.S.S.T."
Dans le cadre d'une consultation médicale en date du 12 décembre
1985, on peut lire à l'histoire de cas, que le travailleur a fumé
1 à 1½ paquet de cigarettes par jour durant 24 ans et qu'il a
cessé de fumer depuis sept ans.
Le 14 janvier 1986, le travailleur complète une réclamation dans
laquelle il demande à la Commission de reconnaître qu'il est
atteint d'une maladie professionnelle pulmonaire.
Le 10 mars 1986, le travailleur complète un formulaire dans
lequel il décrit ses expériences de travail. Il indique qu'il a
chargé les sacs d'amiante dans les wagons de septembre 1946
jusqu'en 1957, qu'il a été opérateur de foreuse rotative dans la
mine souterraine de 1957 à 1959 et qu'il a été opérateur de
machinerie lourde dans la mine à ciel ouvert de 1959 au 12
octobre 1985.
Le 23 avril 1986, le docteur Serge Massé, pathologiste, produit à
la demande de la Commission, l'expertise pathologique suivante:
"En résumé, il s'agit d'un homme de 61 ans ayant
travaillé dans l'industrie de l'amiante pour plus de 35
ans. En octobre 1985, il est investigué à l'Hôtel-Dieu
de Sherbrooke pour un nodule pulmonaire du lobe
inférieur droit. On pratique une biopsie par
bronchoscopie qui montre une néoplasie maligne. La
médiastinoscopie est négative. L'on procède alors à
une thoracotomie et on note un envahissement
péricardique par contiguité. Le patient reçoit un
traitement de radiothérapie. En janvier 1986, on note
une diminution de l'état général que l'on attribue à
une pneumonite post-radiothérapie.
Diagnostics pathologiques
1) Carcinome épidermoïde modérément à pauvrement
différencié de la bronche lobaire inférieure droite.
2) Absence de tumeur au niveau des ganglions
lymphatiques examinés.
3) Présence d'anthracose et de corps ferrugineux au
niveau des ganglions lymphatiques.
Conclusion
L'examen histologique de la biopsie bronchique confirme
la présence d'un carcinome épidermoïde au niveau de la
bronche lobaire inférieure droite. Par ailleurs, au
niveau des ganglions lymphatiques examinés, on note la
présence d'une quantité modérée de pigments
anthracotiques ainsi que plusieurs petits amas de
matériel ferrugineux avec morphologie polymorphe
pouvant représenter des fragments d'un corps
ferrugineux. Par ailleurs, sur l'un des ganglions, on
retrouve un corps ferrugineux entier.
Aucun tissu pulmonaire n'est disponible pour
évaluation."
Le 20 mai 1986, le comité spécial des présidents composé des
docteurs Serge Boucher, Gaston Ostiguy, Jean-Jacques Gauthier et
Raymond Bégin, pneumologues, émet l'avis suivant:
"A leur réunion du 16 mai 1986, les membres soussignés
du Comité Spécial des présidents ont revu les rapports
du docteur Serge Massé, en date du 23 avril 1986, ainsi
que les données d'hospitalisation de Monsieur
Guillemette du 11 novembre 1985. En bref, il s'agit
d'un patient dont les radiographies de novembre 1985 ne
démontrent pas d'image radiographique d'amiantose, mais
qui présente un nodule pulmonaire suspect dont
l'investigation a démontré qu'il s'agit d'un carcinome
épidermoïde envahissant le péricarde et l'oreille
droite avec extension directe et qui n'a pas permis
d'intervention chirurgicale thérapeutique. Le patient
n'a également pas eu de biopsie du poumon.
Compte tenu de l'histoire de tabagisme important (un
paquet et demi durant vingt-quatre ans) d'une
exposition à l'amiante moyenne (vingt ans dans la mine
et moulin), le Comité des présidents ne reconnaît pas
de relation directe entre l'exposition de ce
travailleur et sa condition pulmonaire actuelle. Le
comité recommande, d'une part, que l'histoire
occupationnelle de la compagnie John Mansville soit
amenée au dossier et que, d'autre part, le dossier soit
réévalué lorsque du tissu pulmonaire sera obtenu pour
histo-pathologie." (sic)
Le 22 juillet 1986, la Commission rend une décision à la suite de
l'avis du comité spécial des présidents à l'effet que "le Comité
des présidents en est venu à la conclusion qu'il n'y avait pas de
relation directe entre votre exposition au travail et votre
condition pulmonaire actuelle". Le travailleur en appelle de
cette décision.
Le travailleur est décédé le 3 août 1986.
Une autopsie est effectuée le 4 août 1986 et on peut lire les
diagnostics anatomiques provisoires suivants au compte rendu
d'autopsie des docteurs Luc Gagnon et Prometeo Madarnas,
pathologistes:
"Système respiratoire:
. Carcinome lobe inférieur droit étendu (récidive)
avec extension médiastinale à l'oreillette
gauche et aux ganglions para-trachéaux.
. Fibrose pleurale droite, massive.
. Consolidation pulmonaire droite.
Autres:
. Emphysème bulleux apical gauche.
. Plaques hyalines pleurales gauches.
. Adhérences péricardiques.
. Cicatrice ancienne ventriculaire postérieure
gauche.
. Athéromatose systémique modérée."
Le 15 août 1986, madame Lilianne Boisvert Guillemette (la
bénéficiaire), conjointe du travailleur, complète une réclamation
dans laquelle elle demande à la Commission de se prononcer sur la
"relation causale suite au décès de monsieur Guillemette". Elle
joint à cette réclamation le compte rendu d'autopsie provisoire.
Le 30 octobre 1986, le docteur Prometeo Madarnas, pathologiste,
pose les diagnostics finals suivants:
"Système respiratoire:
1 Carcinome épidermoïde lobe inférieur droit, étendu
avec extension médiastinale avec invasion des
oreillettes et des ganglions para-trachéaux.
2 Lymphangite carcinomateuse, poumon droit.
3 Consolidation pulmonaire droite tumorale et post-
radiothérapie.
4 Bronchopneumonie aiguë, focale, poumon gauche.
5 Fibrose pleurale droite, massive.
Autres:
1 Emphysème bulleux apical gauche.
2 Plaques hyalines pleurales gauche et droite.
3 Adhérences péricardiques.
4 Fibrose focale du myocarde et cicatrice ancienne
ventriculaire postérieure gauche.
5 Athéromatose systémique, modérée."
De plus, il rédige un résumé clinico-pathologique final dans
lequel on peut lire ce qui suit:
"L'autopsie a été limitée aux organes thoraciques. A
l'ouverture on constate des adhérences massives
oblitérant la cavité pleurale droite causées par de la
néoplasie ainsi que par les effets de radiothérapie.
En détachant le poumon droit, on observe la présence de
plaques hyalines à l'intérieur de cette coque fibreuse.
La plupart du poumon droit étant extensivement remplacé
par de la néoplasie, par des phénomènes de pneumonie
obstructive et par la fibrose post-radiothérapie. La
néoplasie s'étendait directement dans les structures du
médiastin et envahissait la base du coeur,
particulièrement les deux oreillettes. Les ganglions
du médiastin étaient partiellement envahis par la
néoplasie et il y avait une lymphangite carcinomateuse
à l'intérieur du lobe supérieur et moyen droits.
L'examen du parenchyme pulmonaire éloigné de la
néoplasie, et particulièrement du côté gauche, ne
révèle pas de changement significatif. Des corps
ferrugineux occasionnels ont été observés."
Le 1er décembre 1986, le docteur Jacques Chénard, pathologiste,
examine, à la demande de la Commission, les coupes histologiques
d'une biopsie bronchique au niveau du lobe inférieur droit
pratiquée chez le travailleur en 1985 ainsi que des prélèvements
de ganglions médiastinaux effectués à la même époque et les lames
histologiques de l'autopsie pratiquée en août 1986. Son rapport
révèle ce qui suit:
"La biopsie bronchique a démontré en 1985 la présence
d'un carcicone épidermoïde du lobe inférieur droit.
Les ganglions médiastinaux examinés alors ne montrent
pas de métastases. L'on retrouve dans ces ganglions
médiastinaux de l'hémosidérose et une formation que je
trouve entièrement compatible avec un corps d'amiante.
Monsieur Guillemette a eu une thoracotomie et fut
trouvé inopérable à cause d'un envahissement
médiastinal et de la base du coeur. Il fut soumis à un
traitement radiothérapique.
L'autopsie a démontré l'existence de plaques pleurales
et d'une pachypleurite scléreuse. Les prélèvements
pulmonaires montrent un carcinome épidermoïde
persistant et des changements pulmonaires consécutifs à
la présence de la néoplasie et également de la
radiothérapie. L'on retrouve dans les prélèvements
pulmonaires quelques corps ferrugineux qui sont en
partie non spécifiques mais dont quelques-uns montrent
la morphologie caractéristique de corps d'amiante. Un
des prélèvements pulmonaires effectués à distance de la
tumeur montre une zone de fibrose pulmonaire sous-
pleurale qui est à mon avis entièrement compatible avec
un foyer de fibrose amiantosique. Il existe aussi
quelques foyers de fibrose centro-acineuse mais avec
une histoire de tabagisme comme présente ce patient je
ne la trouve pas caractéristique pour une fibrose
amiantosique.
En conclusion, je trouve chez monsieur Guillemette
l'association d'un carcinome épidermoïde ayant provoqué
le décès associé à des changements que je considère
consécutifs à une exposition significative à l'amiante,
soit les plaques pleurales et la présence de quelques
corps d'amiante dans le parenchyme pulmonaire. Pour ce
qui est de la fibrose amiantosique comme je le
mentionne plus haut je n'ai trouvé qu'un foyer de
fibrose sous-pleurale pouvant correspondre à un foyer
de fibrose amiantosique." (sic)
Le 22 janvier 1987, le comité spécial des présidents composé des
docteurs Raymond Bégin, Jean-Jacques Gauthier et Gaston Ostiguy,
pneumologues, émet l'avis qui suit:
"A leur réunion du 22 janvier 1987, les membres
soussignés du Comité spécial des présidents ont revu le
rapport d'autopsie du docteur Prometeo Madarnas du
C.H.U.S., en date du 30 octobre 1986, ainsi que le
rapport complémentaire du docteur Jacques Chénard. Ce
dernier rapport fait mention d'une fibrose amiantosique
sous-pleurale.
Par conséquent, le Comité des présidents reconnaît une
relation entre l'histoire occupationnelle de ce patient
et son décès."
Le 5 février 1987, la Commission rend une décision à la suite de
l'avis du comité spécial des présidents et reconnaît qu'il y a
une relation entre l'histoire occupationnelle du mari de la
bénéficiaire et son décès. L'employeur en appelle de cette
décision.
Le 16 février 1987, le docteur Raymond Bégin, pneumologue, écrit
ce qui suit en réponse à une demande formulée par monsieur
Rodrigue Chartier, président du Syndicat National de l'Amiante
d'Asbestos:
"J'ai revu le dossier que vous m'avez fourni et qui
comprend entre autre l'évaluation par le Comité de
Pneumoconiose en 1977, résumés d'hospitalisations et le
détail des hospitalisations à l'Hôtel-Dieu de
Sherbrooke par le Dr Yves Vézina, le rapport de
pathologie et les rapports des Comités des Présidents.
En bref, il s'agit d'un cas qui ne présentait pas en
novembre 1985, d'anomalie radiographique suggestive
d'amiantose mais qui présentait un nodule pulmonaire
suspect dont l'investigation a démontré qu'il
s'agissait d'un carcinome épidermoïde envahissant le
péricarde et l'oreillette droite et qui a
ultérieurement amené le décès du réclamant.
Le Comité des Présidents avait alors demandé un examen
complémentaire en pathologie qui a été fourni au
dossier après examen par le Dr Jacques Chénard. Ce
dernier conclut que l'autopsie a démontré la présence
de plaques pleurales, une pachypleurite scléreuse, que
les prélèvements pulmonaires démontrent un carcinome
épidermoïde et une fibrose pulmonaire sous-pleurale.
Il s'agit donc d'un patient qui décède d'un carcinome
pulmonaire qui a plusieurs plaques pleurales, une
pachypleurite scléreuse et une "fibrose amiantosique".
Le Comité des Présidents n'avait pas d'autre choix que
de reconnaître une relation entre le décès de M.
Clément Guillemette des suites d'un carcinome
pulmonaire et son exposition professionnelle à
l'amiante qui a été suffisante pour causer des plaques
pleurales et une pachypleurite fibreuse, plusieurs
corps d'amiante dans le parenchyme pulmonaire ainsi
qu'un foyer de fibrose amiantosique sous-pleurale.
Les membres du Comité des Présidents par conséquent
considèrent cette exposition comme suffisamment intense
pour établir le lien entre l'exposition professionnelle
de ce réclamant et son décès."
Le 18 mars 1987, à la demande de l'employeur, le docteur René
Lefebvre, pathologiste, procède à un examen des lames
histologiques de prélèvements de poumons, de coeur et de
ganglions lympathiques à la suite de l'autopsie pratiquée en août
1986. Il produit l'expertise médicale qui suit:
"Suite à votre demande j'ai examiné les lames
histologiques de prélèvements de poumons, de coeur et
de ganglions lymphatiques à la suite d'une autopsie
partielle limitée à l'examen des organes thoraciques
pratiquée sur le requérant en rubrique.
Dix-sept lames histologiques ont été reçues du Centre
hospitalier universitaire de Sherbrooke. Ces lames
portent le numéro A-134-86. Dans trois prélèvements de
lobe inférieur du poumon droit, un carcinome
épidermoïde kératinisant bien différencié infiltre le
poumon. Dans deux autres prélèvements, le carcinome
épidermoïde pulmonaire envahit le muscle cardiaque au
niveau de l'oreillette droite.
Dans un prélèvement de poumon qui contient du
carcinome, des ganglions lymphatiques péri-bronchiques
contiennent de nombreux anciens granulomes fibro-
caséeux entourés d'une coque fibreuse et correspondant
à des vieux foyers de tuberculose ou d'histoplasmose.
Deux prélèvements de plèvre sont le siège d'une fibrose
dense vraisemblablement secondaire à la radiothérapie
du poumon droit. Une zone de fibrose pleurale présente
l'aspect d'une plaque pleurale. De nombreux ganglions
lymphatiques contiennent une abondance de pigment
anthracosique et de cristaux biréfringents de silice.
Il n'y a pas de nodules silicotiques toutefois, dans
ces ganglions lymphatiques.
Un prélèvement de coeur contient de petits foyers de
fibrose interstitielle ischémique.
Un prélèvement de lobe inférieur du poumon droit en
dehors du site de néoplasie est le siège de fibrose
lâche et d'aspect récent, secondaire à la
radiothérapie. Un infiltrat inflammatoire important
accompagne cette fibrose. Aucun corps d'amiante n'a
été identifié dans cette coupe.
Dans un prélèvement de lobe supérieur droit, une mince
zone de fibrose périphérique superficielle est située
sous une plèvre épaissie par une fibrose lâche,
cellulaire, récente secondaire en toute vraisemblance à
la radiothérapie. Dans ce prélèvement, il existe de
petits manchons péri-bronchiolaires de pigment
anthracosique et de cristaux biréfringents de silice et
dans un foyer unique, trois corps d'amiante sont
identifiés dans la lumière d'un alvéole. Un troisième
prélèvement de poumon droit en dehors du site de
néoplasie contient de la fibrose lâche intra-alvéolaire
post radiothérapie avec de l'oedème et des atypies
nucléaires, des pneumocytes des alvéoles également
secondaires à la radiothérapie. Deux corps d'amiante
fragmentés sont identifiés sur cette coupe
histologique.
Deux prélèvements de poumon gauche ne contiennent
aucune fibrose et la plèvre gauche, dans ces coupes,
est d'aspect normal. Aucun corps d'amiante n'est
identifié dans ces coupes. La seule altération dans
ces prélèvements de poumon gauche est la présence de
manchons de pigment anthracosique et de cristaux de
silice au pourtour de vaisseaux et de bronchioles.
En conclusion, il existe un carcinome épidermoïde au
lobe inférieur du poumon droit avec de la fibrose
pleurale et pulmonaire secondaire à la radiothérapie.
Une plaque pleurale et de très rares corps d'amiante
sont présents dans le parenchyme pulmonaire (je n'ai
identifié que cinq corps d'amiante). Je n'ai pas
observé de fibrose pulmonaire que je pourrais attribuer
à de l'amiantose. La fibrose pulmonaire est lâche et
récente et résulte de la radiothérapie. Les
prélèvements de poumon gauche ne contiennent aucune
fibrose pulmonaire ou pleurale.
Je n'ai donc pas observé d'amiantose dans ces
prélèvements de poumons." (sic)
Dans une décision du 2 février 1988, la Commission d'appel, à la
suite d'une demande de madame Lilianne Guillemette de retourner
le dossier à un bureau de révision pour qu'il se prononce sur la
relation entre l'exposition du travailleur à l'amiante et son
décès, décide qu'elle peut entendre et disposer au fond de la
question soulevée par l'appel de l'employeur et qu'il est
opportun de procéder ainsi.
A l'audience devant la Commission d'appel, le docteur Chénard a
indiqué qu'il y avait une faible possibilité qu'un seul foyer de
fibrose ait été causé par l'amiantose et que son rapport devrait
être réévalué à la lumière de la clinique. Devant ce fait, la
Commission d'appel a fait droit à la demande du représentant de
la succession du travailleur en permettant qu'une nouvelle étude
histologique soit effectuée par deux pathologistes choisis par
les parties.
Le 27 octobre 1988, les docteurs René Lefebvre et Serge Massé,
pathologistes, ont été choisis par les parties pour produire un
rapport conjoint de l'étude des lames histologiques provenant de
l'autopsie pratiquée en août 86 et de 12 nouveaux prélèvements
effectués sur le poumon gauche dont huit proviennent du lobe
inférieur gauche. Leur rapport se lit comme suit:
"A la demande des deux parties impliquées, nous
sousignés, docteur René Lefebvre de Montréal et docteur
Serge Massé de Sherbrooke, avons effectué l'examen des
lames histologiques du matériel d'autopsie portant le
no. A-134-86 pratiquée au CHUS en plus de 12 nouveaux
prélèvements effectués sur le poumon gauche dont 8
proviennent du lobe inférieur gauche.
Les constatations anatomopathologiques observées sont:
1. Présence d'une quantité relativement abondante de
corps ferrugineux entiers et fragmentés.
2. Absence de fibrose interstitielle de type
amiantosique.
3. Nombreuses macules anthracotiques péri-vasculaires
et péri-bronchiolaires.
4. Maladie pulmonaire obstructive chronique avec
emphysème et maladie des petites voies aériennes.
5. Changements fibro-inflammatoires multifocaux et
foyers de bronchopneumonie aiguë.
En conclusion, nous sommes d'avis qu'il n'y a pas
d'évidence de fibrose amiantosique."
Le 31 octobre 1988, le docteur René Lefebvre écrit ce qui suit en
réponse à une question formulée par la représentante de
l'employeur:
" Suite à votre demande verbale, je peux préciser
que les lésions suivantes:
. Maladie pulmonaire obstructive chronique avec
emphysème et
. maladie des petites voies aériennes
sont caractéristiques des gros fumeurs."
Le 2 novembre 1988, le docteur Serge Massé apporte la réponse
suivante à l'interrogation du représentant du travailleur "sur la
nature et la signification des corps ferrugineux et de
l'anthracose chez monsieur Guillemette":
"Je me dois, avant de répondre à ces questions, vous
réitérer qu'il s'agit ici d'extrapolations et de
jugements personnels, par conséquent empreints de
subjectivité.
Le terme corps ferrugineux est utilisé pour décrire
plusieurs types de fibres inhalées qui ont été enrobées
de protéines contenant du fer et correspondent à une
réponse du tissu en présence de ces fibres.
Morphologiquement, les corps ferrugineux retrouvés dans
les poumons de monsieur Guillemette possèdent les
caractères de ceux formés sur des fibres d'amiante.
Par ailleurs, ces corps ferrugineux sont visualisés
facilement en microscopie optique et se présentent
parfois en amas. Leur nombre relativement abondant
suggère une exposition occupationnelle importante.
Les macules anthracotiques correspondent à des sites de
rétention de poussière de carbone et en l'absence
d'exposition occupationnelle, elles sont généralement
en relation avec le tabagisme. La profusion des
macules chez un individu représente donc la quantité de
poussière retenue au niveau des poumons. Il existe des
mécanismes de clearance (élimination) qui varient d'un
individu à l'autre. Il est donc difficile d'extrapoler
avec précision sur l'importance du tabagisme de
monsieur Guillemette. Personnellement, je crois que
nous pourrions utiliser l'épithète de bon fumeur."
Le 11 décembre 1988, le docteur René Lefebvre, émet les
commentaires suivants à la demande de la représentante de
l'employeur, sur "le nombre de corps ferrugineux observés dans
les coupes de poumons de M. Guillemette":
"En réponse à votre demande de commentaires sur le
nombre de corps ferrugineux observés dans les coupes de
poumons de M. Guillemette, je peux faire les remarques
suivantes. Dans une publication de Margaret Becklake
intitulée "Asbestos - Related Diseases of the Lung and
Other Organs", Am. Rev. Respir. Dis. 114, 187-227,
1976, l'auteur affirme que "The count of coated fibers
(i.e. de corps ferrugineux) should reflect reasonably
accurately trends with respect to ... occupation".
Donc le nombre de corps d'amiante identifiés dans les
poumons peut correspondre grossièrement à
l'intensité de l'exposition aux poussières
d'amiante.
Dans le passé, j'ai examiné de nombreux poumons qui
contenaient beaucoup plus de corps d'amiante que les
coupes de poumons de M. Guillemette. Ces travailleurs
avaient subi des expositions marquées. Par contre,
j'ai fait l'examen dans le passé de poumons où les
corps d'amiante étaient très difficiles à identifier à
cause de leur petit nombre. L'exposition dans ces cas
avait été minime. Or, le nombre de corps d'amiante
dans les poumons de M. Guillemette se situe entre ces
extrêmes, i.e. ils ne sont pas très rares, mais
également ils ne sont pas en grande abondance. Je
conclus donc que l'exposition de M. Guillemette n'a été
que modérée."
Le docteur Jean-Jacques Gauthier, pneumologue, témoigne à la
demande du représentant de la bénéficiaire et de la succession du
travailleur.
Le docteur Gauthier mentionne que le travailleur étant trop
malade, il n'a pu être examiné par un comité des maladies
professionnelles pulmonaires. Il précise que lors de la séance
du comité spécial du 20 mai 1986, les données concernant le
travailleur n'étaient pas complètes puisque le comité n'avait pas
une histoire occupationnelle complète. En émettant son avis le
comité recommandait une histoire occupationnelle complète et un
examen par un pathologiste d'une pièce histo-pathologique.
Le docteur Gauthier explique que le rapport du docteur Chénard du
1er décembre 1986 qui fait état d'un foyer de fibrose
amiantosique et de plaques pleurales, lui fait conclure, dans un
tel contexte, que le travailleur avait une amiantose minime.
Le docteur Jacques Chénard, pathologiste, témoigne à la demande
de l'employeur. Il indique que la présence d'un seul foyer de
fibrose ne lui permet pas de conclure à la présence d'une
amiantose mais à une faible possibilité que ce foyer de fibrose
soit due à de l'amiantose. Il ajoute que le foyer de fibrose
devrait être réinterprété à la lumière de la radiologie et de la
clinique. De plus, il mentionne que la fibrose pleurale et les
plaques pleurales sont des témions d'exposition à l'amiante mais
non un signe d'amiantose.
Le docteur René Lefebvre, pathologiste, témoigne à la demande de
l'employeur. Il indique qu'il n'a pas fait de commentaires sur
le petit foyer de fibrose commenté par le docteur Chénard parce
qu'il le jugeait entièrement non spécifique et qu'on peut
retrouver de telles lésions dans un très grand nombre d'autopsies
pratiquées chez des adultes non exposés à l'amiante. De plus, la
localisation de ce foyer, soit au lobe supérieur du poumon n'est
pas un endroit où l'on retrouve de la fibrose amiantosique. Le
docteur Chénard ajoute que les cinq corps d'amiante qu'il a
trouvés étaient à l'extérieur du foyer de fibrose et que s'ils
s'étaient retrouvés dans la fibrose, il aurait eu tendance à
interpréter que le foyer de fibrose était dû à la poussière
d'amiante. Le docteur Chénard conclut, à la lumière de son
rapport et de la radiographie négative, qu'il n'y a pas de
fibrose amiantosique.
Le docteur Michel Lesage témoigne à la demande de l'employeur.
Il indique l'existence de deux thèses opposées. La première
thèse est que le cancer du poumon relié à l'exposition à
l'amiante est nécessairement consécutif à la présence
d'amiantose, cette dernière maladie agissant en quelque sorte
comme un promoteur du cancer du poumon. Selon cette thèse, un
cancer du poumon en l'absence d'amiantose ne serait pas causé par
l'amiante. La thèse opposée préconise que l'effet fibrogène de
l'amiante est distinct de l'effet cancérigène et que l'amiantose
et le cancer du poumon du à l'exposition à l'amiante sont deux
maladies distinctes. Le docteur Lesage indique qu'il y a une
troisième thèse qui vient supporter la première. Selon cette
thèse, le seuil de l'effet fibrogène de l'amiante serait
inférieur au seuil de l'effet cancérigène, ainsi l'absence
d'amiantose signifierait que l'exposition à l'amiante n'a pas été
suffisante pour causer le cancer du poumon.
Le docteur Lesage expose qu'il existe une preuve scientifique
substantielle à l'appui de la première et de la troisième thèse.
Il fait tout d'abord référence à deux articles scientifiques qui
résument, selon lui, l'état actuel des connaissances sur les
questions soulevées dans le présent dossier.
Le docteur Lesage cite les passages suivants de l'article
intitulé Controversies in Asbestos related lung cancer,
Occupational Medicine: State of the Art Reviews - Vol. 2, No. 2
April-June 1987, Cullen, Mark R. (pièce I-5) qui expose les
arguments concernant la controverse relative à la relation entre
l'amiantose et le cancer du poumon ainsi que la discussion de
l'auteur:
"CONTROVERSY I: Is lung cancer a complication of
pulmonary fibrosis (asbestosis) or a risk for exposed
individuals with or whithout asbestosis?
Several types of arguments have been proferred by those
investigators who believe that lung cancer occurs in
heavily exposed workers as a complication of asbestos-
induced fibrosis and not as a primary
pahologic event. For
simplicity I shall
group them by the
type of evidence
invoked:
CLINICAL-PATHOLOGICAL EVIDENCE:
(...)
3. Certain non-dust related disorders (e.g.,
scleroderma, idiopathic pulmonary fibrosis) associated
with usual interstitial pneumonitis (UIP), the typical
pathologic lesion in asbestosis, also are associated
with an excessive risk of lower-lobe adenocarcinoma.
This suggests that the UIP lesion, not asbestos fibers,
may be the basis of resulting cancers. This, too,
would find a parallel to the "scar" carcinoma, also
typically adenocarcinoma, long recognized as a
complication of tuberculous scars.
EPIDEMIOLOGIC EVIDENCE
4. In the only published large data set in which
mortality and longitudinal morbidity data are both
available (Quebec chrysotile miners), most of the
observed cancers have occured in the subgroup of
workers with prior radiographic evidence of asbestosis.
(...)
EPIDEMIOLOGIC EVIDENCE
4. In the Quebec chrysotile miners study, which
combined mortality data with some longitudinal clinical
observations, at least some of the excess lung cancers
occured in individuals without prior radiologic
evidence of asbestosis.
DISCUSSION
The individual arguments offered as evidence that lung
cancer in exposed workers occurs as a complication of
asbestosis are very
important and well-supported by extensive data in most
cases.
(...)"
Le docteur Lesage précise que plusieurs études épidémiologiques
ont démontré que l'apparition du cancer du poumon causé par
l'amiante est directement relié à l'apparition de l'amiantose. A
l'appui de cette affirmation, il cite l'item 4 de la section
EPIDEMIOLOGIC EVIDENCE de l'article précité de Cullen. De plus,
le docteur Lesage fait remarquer que dans la vaste majorité des
études où l'on rapporte un excès de cancer du poumon chez des
travailleurs n'ayant pas d'amiantose, l'absence d'amiantose n'a
pas été prouvée par des études histo-pathologiques du tissu
pulmonaire.
Il en est ainsi dans l'étude Radiological findings as predictors
of mortality in Quebec asbestos workers, British Journal of
Industrial Medicine 1980; 37; 257-267; LIDDELL, FDK; McDONALD,
J.C. (pièce I-8). De plus, les auteurs parlent de changements
radiologiques alors qu'on ne peut poser un diagnostic d'amiantose
à partir uniquement d'une radiographie.
Le docteur Lesage exprime l'opinion qu'une radiographie
pulmonaire normale n'exclut pas la présence d'une amiantose pour
expliquer que 13 cas excédentaires de cancer du poumon observés
dans cette étude ne présentaient pas d'anomalies radiologiques
parenchymateuses. Le docteur Lesage ne peut fournir d'autre
cause possible pour expliquer cet excès de cancer chez les
travailleurs sans signe radiologique d'amiantose. Il ignore
notamment si une plus grande prévalence de tabagisme chez les
travailleurs de l'amiante par rapport à la population générale
pourrait expliquer cet excès. Il est d'opinion que le taux de
tabagisme est très élevé chez les travailleurs de l'amiante, mais
il n'a pas connaissance d'études spécifiques sur la prévalence du
tababisme chez ceux-ci. Selon le docteur Lesage, on retrouve de
l'amiantose, au moins au niveau microscopique, dans les cas de
cancer du poumon causé par l'amiante.
Pour appuyer la thèse de la relation entre l'amiantose et le
cancer du poumon, le docteur Lesage fait référence à deux autres
études épidémiologiques. Il réfère tout d'abord à l'article
Pulmonary fibrosis in Asbestos insulation workers with lung
cancer: a radiological and histopathological evaluation, British
Journal of Industrial Medicine 1987; 44: 96-100; KIPEN, HM et al.
(pièce I-9). Dans cette étude, la population étudiée comprenait
450 travailleurs décédés d'un cancer du poumon prouvé par une
étude histopathologique du tissu pulmonaire. Une radiographie
pulmonaire adéquate pour évaluer les signes radiologiques
d'amiantose était disponible dans 219 cas et un spécimen de tissu
adéquat pour l'évaluation histologique de la présence d'amiantose
était disponible dans 138 cas. Le docteur Lesage explique qu'il
est possible que l'absence de tissu dans les autres cas
s'explique par l'absence de fibrose sur les radiographies
contrairement aux 138 cas qui présentaient radiologiquement des
signes de fibrose. Le docteur Lesage fait également remarquer
que cette étude illustrait le fait qu'une radiographie pulmonaire
normale n'exclut pas la présence d'amiantose démontrable à
l'étude histologique. Les auteurs reconnaissent par ailleurs que
leur étude ne permet pas de tirer des conclusions au sujet de la
relation entre l'amiantose et le cancer du poumon:
"The question of whether or not asbestosis always
precedes lung cancer in subjects exposed to asbestos is
unresolved, and our present data do not permit
conclusions regarding the aetiological relation between
lung cancer and pulmonary asbestosis per se, as
distinct from that of concurrence between lung cancer
and exposure to asbestos."
Dans la deuxième étude intitulée Pulmonary Fibrosis as a
Determinant of Asbestos-Induced Lung Cancer, Tulane University
Medical Center, New Orleans, Louisiana, USA; HUGHES, J.M.; WEILL,
H. (pièce I-4), les auteurs sont d'avis que leurs données
suggèrent que la fibrose pulmonaire est un précurseur du cancer
du poumon causé par l'amiante dans la population étudiée:
"To date, these findings are consistent with lung
fibrosis being a precursor to asbestos induced lung
cancer in this population."
Le docteur Lesage affirme que certaines caractéristiques du
cancer du poumon qui ont été observées chez les travailleurs de
l'amiante supportent la relation entre l'amiantose et le cancer
du poumon. Il s'agit d'abord de la prépondérance du cancer dans
les lobes inférieurs des poumons chez les travailleurs de
l'amiante alors que dans la population générale, les cancers se
retrouvent surtout dans les lobes supérieurs. Comme la fibrose
amiantosique apparaît d'abord au niveau des lobes inférieurs,
cette observation suggère une relation entre la fibrose et le
cancer du poumon. Par ailleurs, certaines études auraient
démontré une plus grande incidence d'adénocarcinomes par rapport
aux autres types de cancer chez les travailleurs de l'amiante.
Cette observation n'est cependant pas constante et le docteur
Lesage précise que les travailleurs de l'amiante ne présentent
pas un type particulier de cancer du poumon qui permettrait de
les distinguer des cas de cancers observés dans la population
générale. Par contre, l'adénocarcinome est un cancer associé à
des maladies pulmonaires fibrosantes autre que l'amiantose, ce
qui pourrait suggérer un lien entre la fibrose amiantosique et le
cancer du poumon. Le docteur Lesage appuie son opinion
concernant certaines caractéristiques du cancer du poumon chez
les travailleurs de l'amiante sur les passages suivants de
l'article intitulé Is Asbestos or asbetosis the cause of the
increased risk of lung cancer in Asbestos workers?, British
Journal of Industrial Medicine 1986; 43: 145-149; BROWNE, Kevin
(pièce I-6):
"Two characteristics of lung cancer in asbestos workers
have been claimed. Firstly, some have shown that the
normal preponderance of tumours in the upper over the
lower lobes is reversed. Because the interstitial
fibrosis of asbestosis normally begins in the lower
lobes, it is suggested that this may indicate an
aetiological connection. Secondly, several series have
shown an increased incidence of adenocarcinomas over
other types though not always statistically significant
and both Whitwell et al and Newhouse et al have shown
an increased proportion where asbestosis is also
present compared with when it is absent. In no series,
however, is the association so pronounced as to suggest
that the asbestos risk is associated with only one
histological type, a finding which probably applies to
other occupational related carcinogens.
(...)
Asbestos fibres tend to accumulate preferentially in
the peripheral regions of the lower lobes the commonest
site for adenocarcinomas. The alternative explanation
is that areas of fibrotic scar tissue may become the
focus of carcinogenesis as in other "scar cancers"
known to occur in relation to tuberculosis and other
lung lesions: these are commonly adenocarcinomas.
Premalignant changes in the epithelium in areas of
fibrosis have been reported and an increased risk of
lung cancer occurs in non-smoking asbestotic patients.
Finally, an important related observation is the high
incidence of bronchial carcinoma in other fibrotic lung
diseases unrelated to asbestos, such as cryptogenic
fibrosing alveolitis and pulmonary systemic sclerosis.
This has led to the suggestion that more than one
aetiological mechanism may operate."
De plus, le docteur Lesage réfère au passage suivant de l'article
de Browne qui explique que les études effectuées chez l'animal
ont également démontré une association entre l'amiantose et le
cancer du poumon:
"In inhalation experiments with rats, Wagner et al
found a relation between the degree of asbestosis and
the incidence of lung tumours. They also found that in
a group of rats with brief exposure to asbestos, six
tumours occured in the 157 rats which did not develop
asbestosis (3.8%), an incidence no higher than the
controls, whereas 11 tumours (25%) were seen in the 44
rats with the same exposure which developed asbestosis.
In another series of inhalation experiments in rats
Davis et al found, in comparing different chrysotile
samples that the fibrogenic and tumorigenic effects
were closely correlated."
De plus, le docteur Lesage fait spécifiquement référence à la
conclusion du résumé de l'article The effects of the inhalation
of Asbestos in rats, Br. J. Cancer (1974) 29, 252; WAGNER, J.C.
et al (pièce I-11):
"There was a positive association between asbestosis
and lung tumours."
Le docteur Lesage cite également, à l'appui de la relation entre
l'amiantose et le cancer du poumon, l'opinion de certains experts
basée sur leur appréciation de la littérature scientifique. Il
rapporte tout d'abord l'opinion exprimée dans un article intitulé
The relationship between asbestosis and bronchial cancer; CHEST,
78: 2, August, 1980 supplement, SLUIS-CREMER, G.K. (pièce I-14):
"The relationship between asbestosis and bronchial
cancer does not appear to be straightforward. The
pattern of site distribution and the presence of
premalignant changes in the areas of fibrosis in man
and animals suggest that cancer is often a complication
of the asbestosis. There is also the evidence that
bronchial cancer may complicate interstitial fibrosis
of many etiologies and asbestosis is only exceptional
in the high prevalence of this occurence.
(...)
In any event, the evidence suggests that asbestos
bronchial cancers invariably occur in lungs which are
the seat of fibrosis. It should be stressed that this
refers to fibrosis detectable at histologic
examination."
Le docteur Lesage cite aussi un passage de l'article intitulé
State of the art, Asbestos-Related diseases of the lung and other
organs: their epidemiology and implications for Clinical
Practice; American Review of Respiratory Disease, volume 114,
1976; BECKLAKE, Margaret R. (pièce I-10):
"Another practical problem concerns compensation, in
particular, the question of attributability of lung
cancer to exposure in the absence of significant
fibrosis. Some compensation boards, acting on the
dose-relationship information, award the benefit of the
doubt if exposure has been considerable in a
nonsmoker."
Le docteur Lesage souligne que l'article du docteur Becklake
n'est pas concluant sur le sujet de la relation entre l'amiantose
et le cancer du poumon.
Le docteur Lesage discute de la troisième thèse qu'il a énoncée à
savoir que le seuil d'exposition pour le cancer du poumon relié à
l'amiante est plus élevé que le seuil d'exposition pour
l'amiantose. Il explique que même s'il n'y avait pas de relation
causale directe entre l'amiantose et le cancer du poumon, le fait
que le seuil cancérigène est plus élevé que le seuil fibrogène
ferait en sorte que le cancer du poumon ne pourrait se manifester
en l'absence d'amiantose car l'exposition serait alors
insuffisante. Il ajoute que la quantité d'amiante qui pénètre et
demeure dans les poumons varie d'un individu à l'autre en
fonction de certaines caractéristiques individuelles comme la
façon de respirer et la "clearance pulmonaire". Le docteur
Lesage précise que ceci pourrait expliquer pourquoi seulement
certains individus développent une amiantose parmi ceux qui ont
apparamment les mêmes expositions. Or, la présence d'amiantose
serait un indice objectif de l'exposition et s'il n'y a pas
suffisamment de fibres d'amiante dans le poumon pour causer une
amiantose, il n'y en aurait pas assez pour causer un cancer du
poumon. Le docteur Lesage appuie cette thèse sur des études
épidémiologiques et sur l'opinion de chercheurs qui ont analysé
la littérature scientifique. Il cite d'abord l'extrait suivant
de l'article intitulé Dust exposure and mortality in chrysotile
mining, 1910-75, British Journal of Industrial Medicine 1980; 37:
11-24, MCDONALD J.C. et al. (pièce I-7):
"If the only subjects studied had been the 1904 men
with at least 20 years' employment in the lower dust
concentrations averaging 6.6 million particles per
cubic foot (or about 20 fibers/cc) excess mortality
would not have been considered statistically
significant except for pneumoconosis. The inability of
such a large epidemiological survey to detect increased
risk at what today, are considered unacceptable dust
concentrations, and the consequent importance of
exposure-response models are therefore emphasised."
Cette affirmation est basée sur les données présentées au tableau
7d de l'article précité qui indique que les SMR (Standard
Mortality Ratio) pour le cancer du poumon dans les groupes de
sujets ayant une exposition cumulative à l'amiante faible,
modérée et élevée étaient respectivement de 1.21, 1.08 et 2.20.
De plus, dans le groupe des 183 sujets fortement exposés, 5 cas
de décès par pneumoconiose et 24 cas de décès par cancer du
poumon sont rapportés. Le docteur Lesage fait remarquer qu'on ne
peut tirer des données présentées dans ce tableau de conclusion
sur la relation entre l'amiantose et le cancer du poumon car ce
sont des données de mortalité et qu'aucune information n'est
fournie quant à la présence ou l'absence d'amiantose chez les
sujets décédés de cancer du poumon.
Sur l'aspect de la courbe dose-réponse (taux de mortalité
standardisé (SMR) par rapport à l'exposition cumulative à
l'amiante) reproduite dans le même article au schéma du tableau 9
intitulé "Deaths from lung cancer in relation to dust exposure
and smoking habit", le docteur Lesage convient que les données
peuvent s'appliquer à une relation linéaire. Il note cependant
que la section de la courbe qui correspond à de faibles
expositions est une extrapolation des niveaux élevés car aucune
donnée sur la mortalité des travailleurs exposés à de faibles
niveaux d'exposition n'est disponible. Le docteur Lesage
explique également qu'une relation dose-réponse linéaire est
compatible avec l'absence d'un seuil en autant que la droite
passe par l'origine, ce qui, selon lui, n'est pas démontré.
Le docteur Lesage fait également référence à l'article intitulé
Lung cancer among asbestos ciment workers. A Swedish cohort
study and review, British Journal of industrial medicine 1985;
42: 397-402, OHLSON, C-G et al. (pièce I-13) dans laquelle on
peut lire la conclusion suivante:
"A median exposure of 10-20 fibre-years does not seem
to cause an increased risk of lung cancer, particularly
when only chrysotile is used."
Le docteur Lesage cite également un article intitulé A threshold
for asbestos related lung cancer, British Journal of industrial
medicine 1986; 43: 556-558, BROWNE, K. (pièce I-15) dans lequel
l'auteur fait une revue des études de cohortes de travailleurs
exposés à l'amiante qui fournissent des données sur la relation
dose-réponse entre l'amiante
et le cancer du poumon. L'auteur conclut en ces termes:
"The data given above show that every industrial group
of asbestos workers with adequate data on individual
duration and intensity of exposure provide some
evidence of a threshold of cumulative exposure below
which the risk of lung cancer does not appear to be
raised. The evidence for a threshold is also supported
by one well documented study giving duration of
exposure only, and by several studies showing no
increase in lung cancer risks despite the presence of
low levels of other asbestos related disease. The
interpretation of low level dose response data is
complicated by the inclusion of a disproportionate
number of short term workers, who frequently incur a
higher incidence of lung cancer. This difficulty,
however, does not apply to series showing no increase
in lung cancer rates or to case-control studies matched
for duration of employment.
It is noteworthy that where estimates of exposure are
given, the threshold for increased risk of lung cancer
appears to be somewhere in the range of 25-100 f/cc
years. The Ontario Royal Commission suggested that a
threshold for clinical asbestosis was in the range of
25 f/cc years. A threshold for asbestos related lung
cancer at or above the threshold for asbestosis does
not prove that the risks are linked. Nevertheless, it
is consistent with the hypothesis that the increased
risk of lung cancer due to exposure to asbestos occurs
only where asbestosis is already present, a belief for
which the evidence is now considerable."
A l'appui de la thèse selon laquelle le seuil d'exposition du
cancer du poumon serait supérieur à celui de l'amiantose, le
docteur Lesage fait
également référence aux passages suivants de l'article de Browne
(pièce I-6) cité antérieurement:
"A causal relation between lung cancer and asbestosis
cannot be established by epidemiological means. On the
other hand, there are certain prerequisites to be met
if the relation is to be possible. It is generally
accepted that there is a threshold dose below which
clinical asbestosis will not appear (the Ontario Royal
Commission estimated it to be about 25 f/ml years). If
a causal relation were true a threshold should also
exist below which no excess risk of lung cancer
appears. Likewise, in studies of occupational exposure
to asbestos in which asbestosis is not recorded, there
should be no excess of deaths from lung cancer.
(...)
Despite the smoothing effect on the dose-reponse curve
that results from imperfect exposure records, evidence
of a threshold for an asbestos related increase in lung
cancer risk does exist. Weill, reviewing the
epidemiological evidence in 1979, said it suggested
that the carcinogenic dose of asbestos may be higher
than the fibrogenic dose. There is now considerable
evidence to support his statement in series published
since then in which asbestos exposure for each subject
has been estimated individually in duration and
intensity. Every one contains some evidence for a
threshold.
(...)
Epidemiology is probably too blunt an instrument to
bring much further enlightenment, although on the data
available a threshold seems probable. On the other
hand, despite the disappointingly uninformed comment on
the subject by Doll and Peto there is growing evidence
from other disciplines, particularly from experimental
pathology, that asbestos is not a complete carcinogen,
and that neoplastic change may appear only in the wake
of inflammation and subsequent fibrosis and adenosis.
It seems probable, in Merewether's terminology, that it
is not asbestos per se but asbestosis which prepares
the soil for subsequent malignancy. But a definitive
answer to this question is still urgently awaited."
De plus, le docteur Lesage réfère à la conclusion de l'article
intitulé Asbestos lung cancer, can it occur without asbestosis?,
July 8th, 1983, PELNAR, Premysl (pièce I-12):
"In summary there seems to be well documented evidence
that the level of asbestos exposure required for
producing pulmonary asbestosis is lower than the
carcinogenic dose. Consequently, in most instances the
lung cancer should not be considered as linked with
asbestos if there is not simultaneous radiological or
histological evidence of asbestosis. Existence of
asbestosis in the lung may be the cause of cancer in
terms of "scar cancer", or it may just serve as a proof
of asbestos exposure as high as sufficient for causing
cancer. There is no explanation for cases of lung
cancer with documented high past exposures who do not
have asbestosis. Either these individuals for some
reason proved resistant to asbestosis, or the
assessment of the past exposure was wrong and their
cancer was not caused by asbestos after all."
Concernant les mécanismes physiopathologiques des effets
fibrogènes et cancérigènes de l'amiante, le docteur Lesage
explique qu'il s'agit de mécanismes différents. La fibrose
pulmonaire est le plus souvent attribuée à l'effet toxique des
fibres d'amiante sur certaines cellules pulmonaires. La
phagocytose des fibres par les macrophages entraînent la mort de
ces cellules et la libération des enzymes lysosomales ce qui a
pour effet de causer une réaction inflammatoire et la formation
éventuelle de tissus fibreux par les fibroblastes. La théorie
prévalente quant à l'effet cancérigène implique la notion
d'initiateur et de promoteur. Selon le docteur Lesage, un
initiateur de cancer est une substance qui peut causer en soi un
cancer tandis qu'un promoteur est une substance qui ne peut à
elle seule causer un cancer mais qui en favorise le développement
en présence d'un initiateur. Selon le docteur Lesage, les études
scientifiques actuelles suggèrent que l'amiante agit comme
promoteur. De plus, les promoteurs seraient des substances qui
présentent un seuil, c'est-à-dire un niveau d'exposition en-
dessous duquel elles n'ont pas d'effet.
Concernant l'interaction entre la cigarette et l'amiante par
rapport au risque de développer un cancer du poumon, le docteur
Lesage cite les données publiées dans le volume Health Hazards of
asbestos Exposure, Annals of the New-York Academy of sciences,
the New-York Academy of sciences, New-York, 1979, SELIKOFF,
Irving J.; HAMMOND, E. Coyler (pièce I-16):
Age-standardized lung cancer death rates* for cigarette smoking
and/or occupational exposure to asbestos dust compared with no
smoking and no occupational exposure to asbestos dust
Group
Exposure History Death Mortality Mortality
to cigaret rate differen- ratio
Asbestos? te smo- ce
king?
con- nono
11.3 0.0 1.00
trol
Asbes- yes no 58.4 +47.1 5.17
tos wor-
kers
con- no yes 122.6 +111.3 10.85
trol
Asbes- yes yes 601.6 +590.3 53.24
tos wor-
kers
* Rate per
100 000 man-years standardized for age on the distribution of the
man-years of all the asbestos-workers. Number of lung cancer
deaths based on death certificate information.
Le docteur Lesage fait remarquer que le risque est plus élevé
pour le fumeur non exposé que pour le non fumeur exposé. Selon
le docteur Lesage, un tel effet multiplicateur n'aurait pas été
observé dans l'étude du docteur McDonald chez les travailleurs
des mines et moulins d'amiante du Québec.
Concernant la position prise par le Comité spécial des présidents
sur la relation entre l'exposition à l'amiante et le cancer du
poumon, le docteur Lesage est d'avis qu'elle n'est pas basée sur
un raisonnement scientifique mais tout simplement sur le fait que
les études citées rapportent une fréquence élevée de cancer du
poumon associée aux très hauts niveaux d'exposition à l'amiante.
Concernant la relation entre les plaques pleurales et le cancer
du poumon, le docteur Lesage est d'avis qu'une telle relation n'a
pas à sa connaissance été démontrée. Il explique que les plaques
pleurales indiquent simplement qu'il y a eu exposition à
l'amiante. La présence de plaques ne serait pas, par contre, un
indice du niveau d'exposition.
Le docteur Lesage indique que l'exposition au poste d'ensacheur à
l'époque où le travailleur travaillait à l'expédition était
excessive. Par contre, comme le travailleur n'était pas affecté
à ce poste et qu'il ignore les niveaux d'exposition au
département d'expédition, il ne peut se prononcer sur
l'exposition du travailleur pour la période de 1946 à 1957.
Selon le docteur Lesage, le travail effectué par le travailleur
dans la mine souterraine de 1957 à 1959 impliquait une exposition
modérée, intermittente et le travail d'opérateur de machinerie
effectué à partir de 1970 impliquait une exposition minime. Le
docteur Lesage précise que son opinion sur le niveau d'exposition
est fondée sur la norme applicable à la chrysotile publiée par la
British Occupational Hygiene Society (B.O.H.S.) et reproduite
dans Médecine, hygiène sécurité du travail, Bureau International
du Travail, Genève (pièce I-1) qui recommande le classement des
expositions en fonction du taux d'empoussiérage en plusieurs
catégories:
Empoussiérage
Concentration moyenne pour 3
mois, fibres / cc
Négligeable 0 - 0.4
Faible 0.5 - 1.9
Moyen 2.0 - 10.0
Élevé Plus de 10.0
Le docteur Lesage conclut que la relation entre l'amiantose et le
cancer du poumon peut s'expliquer de deux façons: l'amiantose est
soit un précurseur du cancer, soit un indice que l'exposition à
l'amiante a été suffisante pour causer un cancer. Comme le
travailleur n'avait pas d'amiantose, le docteur Lesage est d'avis
que son cancer du poumon n'a pas été causé par l'amiante mais par
sa consommation de cigarettes.
Monsieur Bruno Charland témoigne à la demande du représentant de
la bénéficiaire. Il a travaillé pour l'employeur comme
expéditeur de 1947 à 1952. Son travail consistait principalement
à empiler dans les wagons, l'amiante contenue dans des sacs de
jute. Le travailleur explique que les sacs étaient lancés depuis
l'étage supérieur et que leur arrivée au sol occasionnait un
nuage de poussière d'amiante. Finalement, les parties
s'entendent pour qualifier d'intensive l'exposition des
travailleurs affectés à l'expédition de 1947 à 1956.
Monsieur Fernand Corriveau, hygiéniste industriel, témoigne à la
demande du représentant de la bénéficiaire sur l'évolution des
différentes méthodes d'échantillonnage, sur les dangers, les
différentes modifications apportées à l'appareillage pour
éliminer le danger à la source et sur les équipements de
protection individuelle.
La bénéficiaire témoigne à l'audience et affirme qu'elle s'est
mariée au travailleur en 1950 et que ce dernier fumait huit à
neuf cigarettes par jour. Elle ajoute qu'elle a fait les
cigarettes de son mari pendant 32 ans et que celui-ci avait cessé
de fumer depuis sept ans lors de son décès.
Le docteur Jean-Jacques Gauthier, pneumologue, témoigne à la
demande de la bénéficiaire.
Il explique que le comité spécial, lors de sa réunion du 22
janvier 1987, a décidé de reconnaître la relation entre
l'histoire occupationnelle du travailleur et son décès. Le
docteur Gauthier affirme que la décision a été motivée
principalement par l'histoire de l'exposition professionnelle du
travailleur à l'amiante. Le docteur Gauthier ajoute que le
comité avait pris connaissance du rapport du docteur Chénard du
1er décembre 1986 qui fait état de la présence d'une fibrose
amiantosique sous pleurale et précise que les membres du comité
spécial étaient d'avis que le travailleur était atteint
d'amiantose.
Cependant, le docteur Gauthier fait ressortir qu'il n'était pas
important de savoir si le travailleur souffrait d'amiantose et
que le comité spécial ne s'est pas "tellement" servi du rapport
du docteur Chénard pour émettre son avis. Le docteur Gauthier
indique que malgré le fait qu'on ait mentionné l'existence d'une
fibrose amiantosique dans le rapport du comité spécial du 22
janvier 1987, c'est plutôt le fait que le travailleur avait eu
une exposition intense de plus de 20 ans qui a été retenu par le
comité spécial pour reconnaître la relation entre l'exposition
occupationnelle du travailleur et son décès. Le docteur Gauthier
précise que le comité ne disposait pas de cette
information lorsqu'il a émis son avis du 20 mai 1986.
Le docteur Gauthier explique l'historique des positions du comité
de pneumoconiose et par la suite du comité spécial, qui a fait en
sorte que ce dernier reconnaît maintenant la relation entre
l'exposition à l'amiante et le cancer du poumon en l'absence
d'amiantose. En 1976, cette relation n'était pas reconnue même
si depuis 1935, il était connu dans la littérature médicale, que
l'amiante pouvait causer le cancer du poumon. Les premiers cas
de cancer du poumon reliés à l'amiante ont été reconnus à la
suite de discussions entre les membres des comités et le docteur
Roland Guy, pathologiste. A ce moment, ils avaient observé des
néoplasies pulmonaires entourées de fibrose pulmonaire et de
corps d'amiante. Le docteur Gauthier ajoute que vers les années
1971-1972, on retrouve dans la littérature médicale, des cas de
cancers qui se sont développés sur de la fibrose ou des
cicatrices pulmonaires, cancers qui étaient des adénocarcinomes
situés dans le parenchyme en périphérie des poumons. Les
premiers cas de cancers reliés à l'amiante ont donc été reconnus
non pas parce que l'amiante était considérée comme un cancérigène
mais parce que le cancer se développait sur une fibrose causée
par l'amiante. Par la suite, les comités ont accepté des cas de
cancers pulmonaires qui n'étaient pas contigus à la fibrose
amiantosique.
Finalement, le docteur Gauthier précise que quatre présidents des
comités des maladies professionnelles pulmonaires ont adopté une
position commune reconnaissant la relation entre une exposition
intense à l'amiante et le cancer du poumon même en l'absence
d'amiantose.
Cette position a été adoptée après que les membres du comité
aient étudié la littérature scientifique récente et en
particulier les études suivantes: Dust Exposure and mortality in
chrysotile mining, 1910-75, British Journal of Industrial
Medicine 1980; 37: 11-24, McDONALD, J.C. et al (pièce I-7);
Mortality of Asbestos Workers in England and Wales 1971-81,
British Journal of Industrial Medicine 1986; 43: 158-164,
HODGSON, J.T.; JONES, R.D. (pièce A-3); ainsi que le rapport du
Surgeon General des États-Unis intitulé The health and
consequences of smoking, cancer and chronic lung disease in the
work place, U.S. Department of health and human services, 1985
(pièce A-5) et le rapport du Health and Safety Commission de
l'Angleterre intitulé Asbestos, volume 1, final report of the
advisory committee (1979) (pièce A-4). De plus, les membres du
comité ont adopté leur position à la lumière des données
complémentaires obtenues lors du troisième congrès international
sur le thème "Environmental lung diseases", congrès qui s'est
tenu du 15 au 18 octobre 1986. La position des membres du comité
a été formulée dans une lettre du 27 octobre 1987 (pièce A-1)
adressée au docteur Louis-Gilles Cloutier, de la direction des
services médicaux de la Commission. Les présidents s'expriment
ainsi:
"Suite à votre demande antérieure, les membres du
Comité spécial des présidents, les Drs Raymond Bégin,
Marc Desmeules, Jean-Jacques Gauthier et Gaston
Ostiguy, ont révisé la littérature médicale récente et
ont assisté au IIIe Congrès International
"Environmental lung diseases" qui se tenait du 15 au 18
octobre 1986.
(...)
2. Cancer du poumon et exposition à l'amiante
Il y a énormément de publications dans la littérature
sur ce sujet et l'on doit être particulièrement
attentif aux données de base et à leurs comparaisons à
des populations de référence, ce qui a contribué à
donner des résultats particulièrement faussés dans
certaines études.
L'étude des travailleurs de l'amiante du Québec
démontre néanmoins qu'il existe un excès de mortalités.
Cet excès se retrouve surtout parmi les travailleurs
qui ont une exposition intense et prolongée.
Pour les travailleurs qui sont reconnus porteurs
d'amiantose, nous reconnaissons un lien entre
l'exposition à l'amiante et le cancer du poumon. Pour
les travailleurs ayant subi une exposition intense de
plus de vingt ans, nous reconnaissons un lien entre
l'exposition à l'amiante et le cancer du poumon, même
en l'absence d'amiantose.
Pour les travailleurs de l'amiante ayant eu une
exposition exceptionnellement intense, mais de moins de
vingt ans, nous pourrions reconnaître un lien entre
l'exposition à l'amiante et le cancer du poumon, même
en l'absence d'amiantose." (sic)
Le docteur Gauthier fait tout d'abord ressortir du tableau II de
l'étude de McDonald (pièce I-7), qui rapporte l'exposition
cumulative à l'amiante chez des sujets décédés par cancer du
poumon et chez des témoins (travailleurs exposés sans cancer)
appariés à partir de leurs habitudes tabagiques, que les risques
relatifs de décès sont élevés dans les deux catégories
d'exposition les plus importantes (300-< 1000 et > 1000 mppc.y)
soit respectivement 1.58 et 1.99. Il signale aussi que le risque
relatif de 1.99 dans la catégorie d'exposition de > 1000 mppc.y
signifie que les travailleurs exposés à ces niveaux ont deux fois
plus de chance de développer un cancer du poumon qu'un
travailleur non exposé ayant les mêmes habitudes tabagiques. De
plus, le docteur Gauthier est d'opinion que l'étude de McDonald
(pièce I-7) démontre une synergie entre le tabac et l'amiante
pour ce qui est du risque de développer un cancer du poumon mais
que l'effet est moins
important que celui rapporté par Hammond dans Health Hazards of
Asbestos Exposure (pièce I-16).
Le docteur Gauthier fait ensuite référence à l'étude de Hodgson
et Jones (pièce A-3) qui rapporte les résultats d'une étude
prospective de mortalité chez les travailleurs exposés à
l'amiante au travail en Angleterre et au Pays de Galles et suivis
de 1969 à 1981. A la fin de la période de suivi, la cohorte
comprenait 33 079 sujets et 31 165 travailleurs ont été retracés.
Le docteur Gauthier fait remarquer que la mortalité par cancer du
poumon est élevée dans cette importante cohorte et que le SMR de
129.7 pour le cancer du poumon est très significatif sur le plan
statistique et qu'un excès de cancer du poumon chez les
travailleurs exposés à l'amiante oblige à reconnaître que
l'amiante est une substance cancérigène. Le docteur Gauthier
appuie son opinion que l'amiante doit être considérée comme une
substance cancérigène indépendamment de son effet fibrogène sur
le fait qu'on observe des cancers du poumon chez les travailleurs
exposés non fumeurs. Selon son expérience, le cancer du poumon
est excessivement rare sinon inexistant chez le non-fumeur. Il
appuie ses dires plus précisément sur le passage suivant du
rapport du Surgeon General (pièce A-5):
"In summary, the evidence that asbestos exposure
results in an increased lung cancer risk in the absence
of cigarette smoking is based on a small number of
cases, but has been confirmed in several different
populations of asbestos workers. The high smoking
prevalence in asbestos workers introduces the
possibility that environmental tobacco smoke may
increase the risk of lung cancer among the nonsmokers,
particularly if the synergism demonstrated between
active smoking and asbestos exposure pertains to
environmental tobacco smoke as well. In spite of these
concerns, the available evidence supports the
conclusion that nonsmokers with substantial
occupational asbestos exposure are at increased risk of
developing lung cancer and that the risk increases with
increasing cumulative asbestos exposure."
Le docteur Gauthier fait aussi référence aux données de Hammond
(pièce I-16) sur la synergie entre la fumée de cigarette et
l'amiante, données qui sont reproduites dans le rapport du
Surgeon General (pièce A-5) à la page 218. Le docteur Gauthier
attire aussi l'attention sur les données du tableau 5 de la page
220 du rapport du Surgeon General qui rapporte les SMR pour le
cancer du poumon dans la cohorte suivie par McDonald et ce, en
fonction de la dose cumulative d'exposition à l'amiante et les
habitudes tabagiques. Pour les gros fumeurs, les SMR dans les
catégories d'exposition de < 30, 30-299, > 300 mppc.y sont
respectivement de 2.12, 2.39 et 4.50. Le docteur Gauthier cite
ensuite la
conclusion du rapport du Surgeon General (pièce A-5) sur
l'incidence du cancer du poumon chez les travailleurs de
l'amiante qui fument:
"Thus, the studies that have examined the question of a
dose reponse relationship for asbestos exposure and
lung cancer in the face of an adequate control for
cigarette smoking have shown an increasing rise of lung
cancer as asbestos exposure increases. This indicates
that a dose reponse relationship for
asbestos exposure and lung cancer does exist and that
it is not explained by differences in smoking habits."
De plus, le docteur Gauthier réfère au passage suivant du rapport
du Health and Safety Commission de l'Angleterre (pièce A-4):
"In a discussion of the relationship of the risk of
lung cancer, asbestos and cigarette smoking it is
concluded that the data taken together show that
exposure to asbestos dust probably increases the risk
of lung cancer in man irrespective of smoking but much
more in the presence of smoking than in its absence.
The two factors (tobacco and asbestos) act
synergistically but the exact relationship is uncertain
and may be less than multiplicative."
Le docteur Gauthier explique que le comité spécial des présidents
ne reconnaissait pas la relation entre une exposition faible ou
modérée à l'amiante et le cancer du poumon, tout en considérant
que l'amiante est une substance cancérigène, parce que,
dans les études épidémiologiques, les SMR élevés sont surtout
associés aux expositions intenses.
Le docteur Gauthier est d'opinion que le cancer du poumon et
l'amiantose "sont deux choses complètement différentes" et qu'il
n'existe pas de relation entre les deux. En effet, les cancers
du poumon chez les travailleurs de l'amiante se développent dans
les bronches centrales et non dans les régions périphériques des
poumons où l'on retrouve la fibrose amiantosique. Le docteur
Gauthier ne voit donc aucun lien entre un cancer bronchique
central et une amiantose à la périphérie des poumons. Il est
également d'opinion qu'on n'aura jamais suffisamment d'études
autopsiques chez les travailleurs de l'amiante pour confirmer ou
infirmer la relation entre la fibrose amiantosique et le cancer
du poumon. En effet, si les documents qu'il a cités ne traitent
pas de la relation entre l'amiantose et le cancer du poumon,
c'est que les études rapportées n'ont pas été réalisées pour
répondre à cette question. Le docteur Gauthier exprime l'opinion
qu'il n'y a pas de relation à faire entre l'amiantose et le
cancer du poumon puisque ce sont deux entités différentes. Selon
le docteur Gauthier, il est important de faire une relation entre
l'exposition à l'amiante et le cancer du poumon et cette relation
est reconnue dans les documents qu'il a cités précédemment.
En ce qui concerne la question du seuil pour l'effet fibrogène et
pour l'effet cancérigène, le docteur Gauthier est d'avis que
cette question est encore fort débattue. Il considère que le
seuil doit être considéré comme un "guideline" pour évaluer le
risque ou les probabilités de développer la maladie. Il ajoute
que le seuil peut être "très large" et qu'on ne peut être certain
qu'il n'y a pas de risque sous le seuil. Il précise que l'on
doit aussi tenir compte de la susceptibilité individuelle qui
fait en sorte que chez deux travailleurs exposés à la même dose,
l'un développe un cancer et l'autre non. Le docteur Gauthier ne
peut que reconnaître que, sur la base des études
épidémiologiques, il est probable qu'un seuil d'exposition existe
pour le cancer du poumon.
De plus, le docteur Gauthier considère que la question n'est pas
résolue à savoir si l'amiante agit comme un initiateur ou un
promoteur dans le développement du cancer du poumon. Il constate
que la littérature scientifique parle de plus en plus de la
possibilité que l'amiante soit un initiateur. Il cite l'article
intitulé Natural killer cell activity in asbestos workers, Chest
1988; 94: 482-85, DE SHAZO, Richard D. (pièce A-6) dans lequel
l'auteur rapporte les résultats d'une étude qui visait à évaluer
le nombre et l'activité des "Natural Killer Cells" dans le sang
de travailleurs du secteur de l'amiante ciment. Il appert que
ces cellules jouent un rôle important dans la prévention du
cancer et dans l'inhibition de la dissémination des tumeurs.
Les résultats de l'étude suggèrent que l'exposition à l'amiante
et le tabagisme interagissent pour déprimer l'activité des
"Natural Killer Cells". Selon l'auteur, ceci pourrait expliquer
en partie l'effet de synergie de l'amiante et de la cigarette sur
l'incidence du cancer du poumon.
Le docteur Gauthier fournit certaines précisions sur
l'information dont disposaient les comités qui ont produit des
rapports en janvier 1977, mai 1986 et janvier 1987. En 1977, le
comité de pneumoconiose savait que le travailleur avait été
exposé 12 ans dans le moulin, 2 ans dans la mine souterraine et
16 ans dans la mine à ciel ouvert. Cette information avait été
fournie par le travailleur. Le docteur Gauthier croit que le
comité devait également avoir à ce moment le dossier de la
Commission. En 1986, le comité spécial ne devait pas avoir
l'histoire occupationnelle du travailleur puisque les membres du
comité en ont fait la demande dans leur rapport. Le docteur
Gauthier souligne que le comité a alors fait une erreur sur la
durée de l'exposition, puisque le rapport fait mention d'une
exposition de 20 ans. Le docteur Gauthier ne peut cependant
préciser si l'expression "exposition moyenne" du rapport de mai
1986 fait référence à la durée ou à l'intensité de l'exposition.
En janvier 1987, le comité disposait d'une histoire
occupationnelle qui, selon le docteur Gauthier, devait provenir
de la Commission sans qu'il puisse cependant l'affirmer avec
certitude.
Le docteur Gauthier exprime son opinion sur l'exposition du
travailleur. Il considère qu'elle a été intense entre 1946 et
1959, faible à modérée entre 1960 et 1969 et faible entre 1970 et
1986. Le docteur Gauthier explique qu'il est difficile dans le
cas du travailleur de faire un calcul mathématique de son
exposition et qu'on doit plutôt se fier à son jugement et tenter
d'apprécier globalement l'exposition pour décider si l'exposition
du travailleur correspond au critère d'une exposition intense de
plus de vingt ans proposé par les membres du comité spécial dans
leur lettre du 27 octobre 1986 (pièce A-I). Le docteur Gauthier
est d'avis que l'exposition cumulative du travailleur équivaut à
une exposition intense de plus de 20 ans.
ARGUMENTATION DES PARTIES
Le procureur de la succession du travailleur et de la
bénéficiaire soumet que l'exposition du travailleur à l'amiante
était excessive pour la période du 5 septembre 1946 au 26 août
1957, soit une période de onze ans et trente-neuf jours pendant
laquelle le travailleur a occupé trois postes différents au
moulin 5.
Du 26 août 1957 au 13 décembre 1959, le travailleur a occupé
différents postes de travail dans la mine souterraine et du 14
décembre 1959 à novembre 1985, le travailleur a travaillé à la
mine à ciel ouvert.
Le procureur soumet qu'il est important de considérer l'opinion
des spécialistes qui ont eu à évaluer l'exposition du travailleur
à la fibre d'amiante. Le docteur Bégin, dans sa lettre du 16
février 1987, indique qu'il juge suffisante l'exposition à
l'amiante pour causer des plaques pleurales et une pachypleurite
fibreuse. Le docteur Gauthier considère que l'exposition a été
plus qu'excessive pour la partie de travail au moulin 5 et que
par la suite, elle a été suffisante pour engendrer le cancer
pulmonaire. Les docteurs René Lefebvre et Serge Massé ayant
examiné le 27 octobre 1988, des lames histologiques provenant de
l'autopsie du travailleur sont d'accord pour confirmer la
présence d'une quantité relativement abondante de corps
ferrugineux. Le 2 novembre 1988, le docteur Serge Massé
mentionne que le nombre de corps ferrugineux relativement
abondants suggère une exposition occupationnelle importante
contrairement au docteur Lefebvre qui conclut, le 11 décembre
1988, à une exposition modérée.
Le procureur soumet que pour une période d'au moins treize ans et
quatre mois, l'exposition a été très importante, passant de très
excessive à excessive et à modérée.
Pour le reste du temps de travail, soit près de vingt-six ans, il
y a eu deux périodes soit de 1959 à 1970 où il n'y a aucune
donnée et qu'on peut qualifier de modérée à minime. Il est
illogique de croire que pour cette période, l'exposition aurait
été moindre que pour la période subséquente soit de 1970 à 1986
où l'exposition est minime. Le travailleur a donc été exposé à
la fibre d'amiante pour un total d'environ trente-neuf ans et
quatre mois.
Le procureur soumet que le travailleur, lorsqu'il a complété sa
réclamation le 14 janvier 1986, demandait à la Commission de
reconnaître que son cancer pulmonaire est une maladie
professionnelle. Il ajoute que l'avis du 20 mai 1986 du Comité
spécial nous indique que la préoccupation des pneumologues
concerne un carcinome épidermoïde et qu'ils n'ont pas cherché à
établir s'il y avait amiantose ou non mais que le cancer
pulmonaire n'était pas en relation directe avec l'exposition à
l'amiante.
Le procureur soumet qu'"il faut donc considérer que la
réclamation du travailleur du 14 janvier 1986, la décision de la
Commission de la santé et de la sécurité du travail du 22 juillet
1986, visent le paiement des indemnités de remplacement du revenu
pour les arrêts de travail, pour les traitements
reçus et la reconnaissance du cancer pulmonaire en relation avec
l'exposition à l'amiante".
La Commission ne s'est pas prononcée sur le fait que le
travailleur est atteint d'amiantose, le procureur soumet que la
Commission d'appel n'a pas à le faire.
Cependant, la Commission ayant reconnu, dans sa décision du 5
février 1987, la relation entre le décès du travailleur et son
histoire occupationnelle reconnaissait par le fait même, le
cancer pulmonaire.
Le procureur soumet que la Commission devait modifier sa décision
du 22 juillet 1986 et accorder les indemnités prévues à la loi,
ceci étant l'objet de l'appel dans la présente affaire.
Le procureur soumet que l'employeur accepte la relation entre le
cancer pulmonaire et l'exposition à l'amiante avec la présence de
fibrose amiantosique. "Il ne s'agit donc pas pour lui d'un
problème d'exposition à la fibre d'amiante sur une longue période
de temps ou un niveau important de concentration de fibre, mais
d'un simple signe clinique".
Le procureur soumet que le docteur Raymond Bégin, dans sa lettre
du 16 février 1987, ne base pas son opinion uniquement sur un
élément, mais sur un ensemble de signes qui l'amène à reconnaître
la relation. Selon lui, l'exposition du travailleur a été
suffisamment intense pour reconnaître une
relation entre l'exposition professionnelle et son décès des
suites d'un cancer du poumon.
De plus, les quatre présidents des Comités de maladies
professionnelles pulmonaires, dans leur lettre du 27 octobre 1986
(pièce A-1), reconnaissent la relation entre une exposition à
l'amiante intense de plus de vingt ans ou exceptionnellement
intense de moins de vingt ans et le cancer du poumon, même en
l'absence d'amiantose.
Le procureur soumet que le travailleur a eu une exposition d'au
moins onze ans très excessive et une exposition totale de près de
trente-neuf ans, soit le "double des critères de temps proposés".
Le procureur fait valoir que malgré le fait que le docteur
Chénard se soit contredit à l'audience devant la Commission
d'appel, on doit retenir les parties de son rapport du 1er
décembre 1986, dans lequel il identifie "des corps ferrugineux
caractéristiques à des corps d'amiante dans le parenchyme
pulmonaire". De plus, "il confirme la présence de plaques
pleurales et que le décès a été causé par le carcinome
épidermoïde".
Le procureur soumet que d'autres pneumologues croient à la
relation entre le cancer du poumon et l'exposition à l'amiante en
l'absence d'amiantose.
Le procureur soumet que l'article 29 de la Loi sur les accidents
du tavail et les maladies professionnelles trouve ici
application. En effet, cet article nous réfère à l'annexe I de
la loi et dans la section V, le législateur mentionne comme
maladie "amiantose, cancer pulmonaire ou mésothéliome causé par
l'amiante", et comme genre de travail "un travail impliquant une
exposition à la fibre d'amiante".
Le procureur soumet que le travailleur a souffert d'un cancer
pulmonaire diagnostiqué par les médecins comme étant un carcinome
épidermoïde et qu'il a été exposé pendant au moins trente-neuf
ans à la fibre d'amiante et ceci sans évaluer l'exposition
potentielle.
Le procureur soumet que «dans le texte de l'annexe I de la Loi
sur les accidents du travail et les maladies professionnelles, la
maladie professionnelle, soit le cancer pulmonaire, est séparée
d'une virgule avec l'amiantose et d'un (ou) du mésothéliome causé
par l'amiante».
Le procureur ajoute que le «le Petit Robert, dictionnaire de la
langue française, définit le (ou) comme (...) conjonction
disjonctive qui unit des termes, membres de phrases ou
propositions ayant même rôle ou même fonction, mais sépare les
idées (...)».
Le procureur fait valoir que le (ou) est donc une conjonction
disjonctive qui unit des termes mais qui sépare les idées.
De plus, il ajoute qu'«il y a dans le texte une énumération de
trois maladies, l'amiantose, le cancer pulmonaire et le
mésothéliome. Il y a un participe qui est employé après le
mésothéliome. Si le législateur aurait voulu que la condition de
relation avec l'amiante s'applique également au cancer
pulmonaire, il aurait employé le participe au pluriel et ne se
serait pas servi d'une conjonction disjonctive».
Le procureur souligne que «dans le dictionnaire Quillet de la
langue française, les auteurs parlent des accords gramaticaux à
donner lorsque la conjonction (ou) intervient dans des
propositions lorsqu'il s'agit de deux sujets où l'alternative
fait en sorte que les sujets peuvent agir sur le verbe ou le
participe, celui-ci s'accordera avec les deux sujets.
De plus, (ou) peut s'interpréter comme une conjonction de
coordination en réunissant des propositions mais les disjoignant
au point de vue du sens. Lorsqu'on étudie attentivement l'emploi
de la conjonction (ou) dans l'annexe I, on s'aperçoit que cette
conjonction sert à séparer des propositions ou des idées».
Le procureur conclut que «lorsqu'on mentionne (cancer pulmonaire
ou mésothéliome causé par l'amiante), il nous semble qu'il faut
interpréter (cancer pulmonaire) d'un côté et (mésothéliome causé
par l'amiante) de l'autre».
Le procureur soumet que l'article 29 de la loi s'applique et
qu'il y a une présomption en faveur du travailleur que le cancer
pulmonaire dont il était
atteint est une maladie professionnelle et que l'employeur n'a
pas renversé cette présomption.
De façon subsidiaire, le procureur soumet que la preuve présentée
tant au niveau des opinions des experts que des études
scientifiques montre clairement que le cancer pulmonaire du
travailleur a été causé par son exposition à la fibre d'amiante
et que l'article 30 de la loi trouve application.
L'employeur soumet que les deux pathologistes qui ont fait
conjointement l'analyse histopathologique à la demande des deux
parties ont conclu à l'absence de fibrose amiantosique et que
cette conclusion est «péremptoire et déterminante».
L'employeur fait valoir qu'il n'existe pas de présomption légale
de relation entre l'exposition à l'amiante et le cancer
pulmonaire puisque l'article 29 de la loi «ne prévoit pas
l'automaticité d'une telle relation» et que le travailleur doit
prouver que le cancer est causé par l'amiante.
L'employeur soumet qu'aucune des études épidémiologiques ni
aucune des analyses médicales ne permet de conclure à une
relation entre l'exposition
à l'amiante et le cancer pulmonaire en l'absence d'une fibrose
amiantosique.
L'employeur souligne que l'étude de McDonald (pièce I-7)
«n'indique pas si une analyse a été faite pour déterminer si les
personnes décédées du cancer étaient porteuses de fibrose
amiantosique» et ne permet donc pas de tirer une conclusion
valable.
L'employeur soumet qu'il n'y a qu'une étude à l'encontre de sa
position. Cette étude s'intitule Asbestos, Effects on health of
exposure to Asbestos, DOLL, Richard; PETO, Julian, Health &
Safety Commission, London: Her Majesty's Stationery Office, 1985
et l'employeur souligne le passage suivant de la page 32:
«The idea that there might be such a dose and that
asbestos induced cancers occur only secondary to the
fibrosis of asbestosis has sometimes been expressed
(...) In the light of modern knowledge of
carcinoginesis such an idea does not seem plausible.»
L'employeur fait valoir que «cette affirmation nous paraît
manquer de rigueur et de respect pour tous les chercheurs qui ont
traité de la question, soit les docteurs Silikoff, Hughes, Ward,
Pelnar et autres».
L'employeur réfère en premier lieu à l'extrait suivant à la page
3:
«Whether the two agents (amiante et cigarette) act to
multiply each other's effect exactly is uncertain; but
the interaction is so strong and so nearly
multiplicative that, on present knowledge, we must
assume that the chance that the lung cancer in a
particular man or woman who has been exposed to
asbestos is attributable in part to that exposure is
unaffected by his or her past smoking habits.»
L'employeur compare cette affirmation avec celle du docteur
Becklake à la page 214 de son étude (pièce I-10):
«Carcinoma of the lung appears to develop only very
rarely in the nonsmoker exposed to asbestos.
(...)
Some compensation boards acting on dose-relationship
information, award the benefit of the doubt if exposure
has been considerable in a nonsmoker.»
L'employeur ajoute que «les affirmations des Docteurs Doll et
Peto nous semblent donc devoir être prises avec réserve lorsqu'on
examine les hypothèses sur lesquelles les conclusions sont
tirées»:
«It is assumed that the relative risk of lung cancer
from exposure to asbestos increases linearly during
constant exposure, remains constant after exposure
stops, increases in proportion to intensity of
exposure, and is independant of age and smoking.
Even under conditions of heavy exposure little if any
risk is produced for at least five years and no
increase in risk may be detectable for 15 or 20 years
following prolonged exposure at lower levels.»
L'employeur soumet que «ces hypothèses de départ nous semblent
tellement peu fondées sur les données médicales reconnues que
nous devons en conclure que les conclusions à l'emporte-pièce des
auteurs ne peuvent servir de base pour la décision de la
Commission».
L'employeur rappelle que si le travailleur «n'a pas été exposé à
un niveau de poussière suffisant pour provoquer l'amiantose, à
plus forte raison doit-on conclure que son cancer n'est pas
attribuable à ces mêmes poussières. Cette prétention fait appel
à la notion de seuil ainsi qu'à la notion d'amiantose pré-
requise».
L'employeur souligne l'opinion du docteur Browne sur la question
de la linéarité de la courbe dose-réponse (pièce I-15, p. 556) et
sur le fait que l'hypothèse du seuil est probable (pièce I-6, p.
417).
L'employeur rappelle que la Commission d'appel a attiré
l'attention des parties sur l'article du docteur Cullen (pièce I-
5) et il soumet que si la Commission d'appel «ne veut pas prendre
position comme l'a fait le docteur Browne dans les deux articles
cités plus haut en choisissant l'hypothèse la plus probable, elle
doit fonder sa décision en ayant recours aux principes juridiques
applicables, c'est-à-dire en reconnaissant que puisqu'aucune
preuve prépondérante ne peut être faite de la relation causale,
celle-ci ne peut être acceptée».
L'employeur rappelle que le docteur Gauthier a expliqué son
changement d'opinion sur la question en litige à la suite d'une
revue de la littérature et des informations fournies à un
congrès. L'employeur soumet que «si sa lecture des documents
était la même que celle dont il a fait état à l'audition, la
Commission ne doit pas accorder trop de poids à ce changement
d'opinion».
L'employeur ajoute que «si la revue et la lecture de la
littérature qu'on fait les membres du comité des présidents a été
aussi mauvaise que ce qui a été démontré à l'audition, nous
n'avons pas de mal à imaginer que le comité des présidents ait
voulu amorcer un changement d'orientation. La Commission ne
saurait cependant avaliser une telle opinion fondée sur une
mauvaise lecture de la documentation médicale. La Commission
(d'appel) devrait accepter que l'amiantose est un précurseur ou à
tout le moins un indice d'un seuil en deçà duquel aucune relation
ne peut être faite entre l'exposition et le cancer du poumon».
L'employeur soumet que le travailleur était un «gros fumeur».
Ceci ressort de l'histoire de cas effectuée le 12 décembre 1985
et de la lettre du docteur Lefebvre en date du 31 octobre 1988.
L'employeur soumet que l'épouse du travailleur «a déposé une
nouvelle demande visant à faire statuer à nouveau sur la relation
causale. En principe, une telle demande ne pouvait pas être
faite par madame Guillemette. La demande de madame Guillemette
devrait être fondée sur l'article
97
LATMP et rechercher le
paiement des indemnités prévues pour les personnes à charge».
L'employeur demande le rejet de son appel «en raison du fait que
la demande telle que formulée par madame Guillemette fait l'objet
de chose jugée et que l'agent d'indemnisation Paul Jubinville a
adjugé
ultra petita dans sa décision du 5 février 1987 en offrant le
paiement d'indemnités additionnels».
De façon subsidiaire, l'employeur soumet que si la Commission
d'appel interprète la réclamation comme étant fondée sur
l'article 97 de la loi, il n'y a aucun motif médical qui «peut
justifier un changement de position autorisant une décision
médicale contraire» à celle découlant de la recommandation du
comité des présidents en date du 20 mai 1986 ayant donné lieu à
la décision du 22 juillet 1986».
L'employeur fait valoir que si la Commission d'appel «en venait à
la conclusion qu'une relation peut être faite entre une simple
exposition et un cancer, (...) cette conclusion ne peut être
soutenue en fonction des critères que le comité des présidents a
lui-même établis (pièce A-1). En effet, une telle relation ne
pourrait pas être établie en présence d'une exposition modérée.
Comme monsieur Guillemette a été un gros fumeur et qu'il n'a pas
été exposé à un taux de poussières qui pourrait, même selon la
nouvelle position des présidents, donner lieu à une relation,
J.M. Asbestos soumet que la relation ne devrait pas être
reconnue. Le cancer pulmonaire de monsieur Guillemette devrait
plutôt être attribué à la cause la plus fréquente chez la
population en général, cause qui se retrouve chez monsieur
Guillemette, son tabagisme».
MOTIFS DE LA DÉCISION
Dans le cadre de l'appel déposé par la succession de monsieur
Clément Guillemette, la Commission d'appel doit décider si le
travailleur était atteint d'une maladie professionnelle
pulmonaire, soit un cancer pulmonaire.
En effet, dans le cadre de cet appel, la Commission d'appel devra
en premier lieu décider si le travailleur était porteur
d'amiantose parce que l'employeur a soutenu que si le travailleur
était atteint d'amiantose, il ne contesterait pas que ce cancer
pulmonaire a été causé par l'exposition à l'amiante. Cependant,
l'objet de cet appel est de déterminer si le cancer pulmonaire du
travailleur constitue une maladie professionnelle pulmonaire. En
effet, le travailleur, dans sa réclamation complétée le 14
janvier 1986, demande à la Commission de reconnaître qu'il est
atteint d'une maladie professionnelle pulmonaire et il fournit à
l'appui de cette réclamation l'attestation médicale complétée par
le docteur Boileau le 5 décembre 1985 dans laquelle ce dernier
pose le diagnostic d'«épithélioma épidermoïde bronchogénique».
Dans le cadre de l'appel déposé par l'employeur, la Commission
d'appel doit décider si le travailleur est décédé en raison d'une
lésion professionnelle et si les bénéficiaires ont droit aux
indemnités prévues à la loi.
La Commission d'appel ne retient pas l'argument de l'employeur
qu'il y avait chose jugée et que madame Guillemette ne pouvait
présenter la réclamation du 15 août 1986. En effet, la décision
rendue par la Commission le 22 juillet 1986 faisant l'objet du
présent appel, il ne peut y avoir de chose jugée sur le fait que
le travailleur n'était pas atteint d'une maladie professionnelle
puisque la Commission d'appel devra en décider. Il importe donc
peu de savoir si la décision du 5 février 1987 constitue une
reconsidération de la décision du 22 juillet 1986 puisque la
Commission d'appel est saisie d'un appel de la décision de la
Commission du 22 juillet 1986. De plus, on ne peut reprocher à
la succession du travailleur, compte tenu de l'appel logé sur
l'existence d'une lésion professionnelle, de s'être comportée
comme elle l'a fait puisque sa conduite est logique compte tenu
de ses prétentions. La Commission d'appel considère que la
réclamation produite le 15 août 1986 constitue une demande en
vertu de l'article
97
de la Loi sur les accidents du travail et
les maladies professionnelles puisque madame Guillemette indique
que sa réclamation est faite à la suite du décès de son conjoint
le 3 août 1986. Il va de soi que la bénéficiaire devra faire la
preuve que le travailleur avait subi une lésion professionnelle
et que cette lésion professionnelle a été la cause de son décès.
Conclure autrement ferait en sorte que dans tous les cas où une
réclamation d'un travailleur a été refusée avant son décès, les
personnes à charge n'auraient pas droit aux indemnités prévues à
la loi alors que l'on constate que l'autopsie est souvent le seul
moyen de prouver que des travailleurs étaient atteints de
certaines maladies.
La Commission d'appel doit décider si le travailleur était
atteint d'une lésion professionnelle.
La Loi sur les accidents du travail et les maladies
professionnelles (L.R.Q., c. A-3.001) définit comme suit la
notion de lésion professionnelle:
«lésion professionnelle»: une blessure ou
une maladie qui survient par le fait ou à
l'occasion d'un accident du travail, ou une
maladie professionnelle, y compris la
récidive, la rechute ou l'aggravation;
Dans la présente instance, il s'agit plus particulièrement de
décider si le travailleur était atteint d'une maladie
professionnelle.
La notion de maladie professionnelle est définie à l'article 2 de
la loi:
«maladie professionnelle»: une maladie
contractée par le fait ou à l'occasion du
travail et qui est caractéristique de ce
travail ou reliée directement aux risques
particuliers de ce travail;
La preuve de l'existence d'une maladie professionnelle est
assujettie aux dispositions des articles 29 et 30 de la loi:
29. Les maladies énumérées dans l'annexe I
sont caractéristiques du travail
correspondant à chacune de ces maladies
d'après cette annexe et sont reliées
directement aux risques particuliers de ce
travail.
Le travailleur atteint d'une maladie visée
dans cette annexe est présumé atteint d'une
maladie professionnelle s'il a exercé un
travail correspondant à cette maladie d'après
l'annexe.
30. Le travailleur atteint d'une maladie non
prévue par l'annexe I, contractée par le fait
ou à l'occasion du travail et qui ne résulte
pas d'un accident du travail ni d'une
blessure ou d'une maladie causée par un tel
accident est considéré atteint d'une maladie
professionnelle s'il démontre à la Commission
que sa maladie est caractéristique d'un
travail qu'il a exercé ou qu'elle est reliée
directement aux risques particuliers de ce
travail.
Pour bénéficier de la présomption prévue à l'article 29, le
travailleur doit démontrer, d'une part qu'il est atteint d'une
maladie visée dans l'annexe I de la loi et, d'autre part, qu'il a
exercé un travail correspondant à cette maladie d'après cette
annexe.
La section V de l'annexe I de la loi comporte enfin notamment les
mentions suivantes:
Section V
Maladies pulmonaires causées par des poussières organiques et
inorganiques
Maladies
1. Amiantose, cancer pulmonaire ou mésothéliome causé par
l'amiante:
Genre de travail
Un travail impliquant une exposition à la fibre d'amiante.
La Commission d'appel doit maintenant décider si le travailleur
doit faire la preuve que son cancer pulmonaire a été causé par
l'amiante pour bénéficier de la présomption. Le travailleur a
fait valoir des arguments grammaticaux dont la Commission d'appel
entend maintenant disposer.
On retrouve ce qui suit dans la grammaire française Le bon usage,
Maurice Grévisse, douzième édition refondue par André Goose,
Duculot, 1986:
«Termes unis par ou
Nous avons vu (...) que l'accord se faisait d'ordinaire
avec l'ensemble des donneurs lorsque ceux-ci sont unis
par ou, mais l'idée même de substitution qui est
exprimée par cette conjonction fait que l'accord avec
un seul terme est assez fréquent.
(...)
On peut rappeler avec Littré que l'accord avec
l'ensemble des donneurs «est la construction la plus
naturelle». Il a aussi l'avantage de supprimer des
ambiguités, puisqu'il permet de distinguer clairement
d'avec le cas où, parmi les termes coordonnés, il y a
un seul donneur légitime, notamment quand l'épithète ou
la proposition relative ne se rapportent qu'à un seul
des noms (ou pronoms) coordonnés.
(...)
b) La tradition grammaticale enseigne aussi que si
l'accord se fait avec un seul des termes unis par ou,
ce terme est le dernier.
(...).»
La Commission d'appel constate que «causé» est au singulier et
que cancer pulmonaire et mésothéliome sont séparés par un ou, ce
qui signifie que le «ou» est disjonctif et que «causé par
l'amiante» ne s'applique qu'avec le dernier terme de la phrase
soit mésothéliome. La Commission d'appel conclut que l'analyse
grammaticale fait en sorte que, pour l'application de la
présomption, le travailleur atteint d'un cancer pulmonaire n'a
pas à prouver que ce cancer a été causé par l'amiante.
Par ailleurs, si la Commission d'appel avait retenu que le «ou»
était conjonctif, cette interprétation amènerait à conclure que
le travailleur a l'obligation de prouver que l'amiantose est
causée par l'exposition à la fibre d'amiante alors que la
définition même de cette maladie indique clairement que la fibre
d'amiante en est la cause.
Le Dictionnaire de Médecine Flammarion, Médecine-Sciences,
Flammarion, 3ième édition, 1989, nous fournit la définition
suivante:
«ASBESTOSE (...) Pneumoconiose minérale fibrogène
grave, du groupe des silicatoses, liée à l'inhalation
prolongée ou massive de fibres d'amiante (silicate de
calcium ou de magnésium)." (notre soulignement)
De plus, Le Petit Robert, dictionnaire alphabétique et analogique
de la langue française, Société Dictionnaires Le Robert, 1988,
nous fournit la définition suivante:
«ASBESTOSE (...) maladie professionnelle, due à
l'action de poussières d'asbeste sur les poumons»
«ASBESTE (...) Minéral fibreux très résistant à la
chaleur. v. amiante.»
La Commission d'appel conclut qu'en présence de deux
interprétations, elle doit retenir l'interprétation qui donne un
sens et non celle qui produit un pléonasme ou une redondance.
Dans la présente affaire, il n'est pas contesté que le
travailleur était atteint d'un cancer pulmonaire, soit un
carcinome épidermoïde du lobe inférieur droit et qu'il a été
exposé à la fibre d'amiante.
Il y a donc ouverture en faveur du travailleur à l'application de
la présomption édictée à l'article 29 et il est conséquemment
présumé atteint d'une maladie professionnelle.
Une fois la présomption établie, l'employeur doit, pour repousser
la présomption, établir par une preuve prépondérante, que le
travailleur n'était pas atteint d'une maladie professionnelle.
L'employeur a tout d'abord exposé la thèse qu'un cancer du poumon
en l'absence d'amiantose ne serait pas causé par l'amiante.
Selon cette thèse, la fibrose pulmonaire serait un des maillons
de la chaîne de causalité.
Dans ce contexte, la Commission d'appel doit décider si le
travailleur était porteur d'amiantose.
La Commission d'appel conclut que le travailleur n'était pas
porteur d'amiantose.
En effet le seul rapport qui conclut à la présence d'un foyer de
fibrose amiantosique est celui rédigé par le docteur Chénard le
1er décembre 1986. Cependant, ce médecin, à l'audience, a
modifié la portée de son rapport en précisant qu'il y avait une
faible possibilité qu'un seul foyer de fibrose soit dû à
l'amiantose et que son rapport devrait être réinterprété à la
lumière des données cliniques.
Devant ce fait, les docteurs Lefebvre et Massé ont procédé
conjointement à l'étude des lames histologiques provenant de
l'autopsie pratiquée en août 1986 ainsi qu'à l'étude de douze
nouveaux prélèvements pour conclure «qu'il n'y a pas d'évidence
de fibrose amiantosique».
L'auteur Kevin Browne, dans l'article intitulé Is Asbestos or
asbestosis the cause of the increased risk of lung cancer in
asbestos workers, British Journal of Industrial Medicine 1986;
48: 145-149 (pièce I-6) émet l'hypothèse que les fibres d'amiante
sont emprisonnées dans les tissus fibreux ce qui aurait pour
effet d'entraver les mécanismes de clearance pulmonaire et de
favoriser l'accumulation par absorption sur les fibres de
substances cancérigènes provenant entre autres de la fumée de
cigarette.
La Commission d'appel constate que cette hypothèse va à
l'encontre du fait que la majorité des cancers du poumon chez les
travailleurs de l'amiante ne sont pas des cancers périphériques
mais des cancers centraux qui surviennent à distance des sites où
l'accumulation des fibres d'amiante et la fibrose pulmonaire sont
les plus intenses. Ce fait a été souligné par le docteur
Gauthier dans son témoignage et a été confirmé par les auteurs
Richard Doll et Julian Peto dans leur rapport intitulé Asbestos:
Effects on health of exposure to asbestos, Health & Safety
Commission, London: Her Majesty's Stationery Office:
«Like other lung cancers, those that are caused by
asbestos occur principally in the main bronchi; but
they also occur in the smaller bronchi and in the
periphery of the lung and they appear under the
microscope in all the common histological forms.» (p.
2) (notre soulignement)
La Commission d'appel constate que s'il était vrai que le cancer
du poumon causé par l'amiante était étroitement lié au processus
fibrotique de l'amiantose, on devrait observer une plus grande
fréquence de cancer là où la fibrose amiantosique est la plus
intense, soit en périphérie des lobes inférieurs des poumons, ce
qui n'est pas le cas selon la preuve présentée à l'audience.
Pour ce qui est de la plus grande fréquence du cancer du poumon
au niveau des lobes inférieurs chez les travailleurs de l'amiante
comparativement à la population générale, la Commission d'appel
retient la position du docteur Mark Cullen, à l'effet qu'il ne
faut pas y voir nécessairement un élément de preuve au soutien de
la relation entre l'amiantose et le cancer. Le docteur Cullen
dans son article Controversies in asbestos related lung cancer,
Occupational Medicine: State of the Art Reviews - vol. 2, no 2,
April-June 1987 (pièce I-5) s'exprime ainsi:
«The individual arguments offered as evidence that lung
cancer in exposed workers occurs as a complication of
asbestosis are very important and well-supported by
extensive data in most cases. There are, however,
alternative interpretation, which, as well if not
better, fit all of the available data. The fact that
cancers are most frequent in the lower lobes and in
both humans and animals exposed to fibrogenic doses of
asbestos, may prove only that where more fibrogenic
dust goes, more carcinogenic dust goes, this fact is
supported by Canadian evidence that cancers are far
more common in the (likely more heavily exposed) subset
of miners and millers with asbestosis.» (p. 263) (notre
soulignement)
La Commission d'appel retient par ailleurs que le cancer
pulmonaire du travailleur se situait effectivement au niveau du
lobe inférieur.
L'employeur a aussi fait valoir, en s'appuyant sur Browne, la
thèse que les sites de fibrose amiantosique peuvent devenir des
foyers de carcinogénèse comme cela semble être le cas dans
d'autres types de maladie pulmonaire fibrotique.
Comme le mentionne Browne, ces «scar carcinoma» sont souvent des
adénocarcinomes. Cependant, la Commission d'appel constate que
si ce mécanisme jouait un rôle important dans l'incidence du
cancer du poumon causé par l'amiante, on devrait observer une
prépondérance des adénocarcinomes sur les autres types
histologiques de cancer du poumon chez les travailleurs de
l'amiante. Or, ceci ne semble pas être le cas. En effet, le
docteur Lesage a témoigné que les travailleurs de l'amiante ne
présentent pas un type particulier de cancer du poumon qui
permettrait de les distinguer des cas de cancer observés dans la
population générale. De plus, ceci est confirmé par Doll et Peto
dans la citation rapportée ci-haut.
Ce dernier mécanisme suggéré par Browne et repris par le docteur
Lesage dans son témoignage peut possiblement être responsable de
certains cas de cancer du poumon chez les travailleurs de
l'amiante mais il ne saurait, comme le souligne Cullen, expliquer
une proportion substantielle de l'excès de cancer pulmonaire
observé:
«True, in some cases of advanced asbestosis some scar
carcinomas may result as an out- growth of uncontrolled
fibrogenesis, as they do in other disorders associated
with UIP lesion. But this phenomenon, if it does
occur, cannot explain the majority of the reported
excess cancers, which are not adenocarcinomas, which
are highly related to other, carcinogenic exposures
(namely tobacco), and which apparently occur in some
individual humans and animals remote from or
independant of a fibrogenic process.» (notre
soulignement) (pièce I-5, p. 263)
L'employeur a spécifiquement fait référence à des études
épidémiologiques au support de sa prétention que l'amiantose est
un précurseur du cancer du poumon causé par l'amiante.
La première étude a été réalisée par Kipen, Lilis, Suzuki,
Valciukas et Selikoff et s'intitule Pulmonary fibrosis in
asbestos insulation workers with lung cancer: a radiological and
histopathological evaluation, British Journal of Industrial
Medicine 1987; 44: 96-100 (pièce I-9).
La Commission d'appel constate que l'analyse de cette étude ne
supporte aucunement les prétentions de l'employeur. En effet,
dans cette étude seulement 30% de la population étudiée, à savoir
138 cas sur 450, a fait l'objet d'une évaluation histologique
pour déterminer la présence d'amiantose. Cette faible proportion
de cas étudiés histologiquement est en soi une raison suffisante
pour considérer que cette étude n'est pas valide et donc non
pertinente à l'objet de la preuve que l'employeur veut faire.
Qui plus est, les auteurs n'ont fourni aucune information à
l'effet que les 138 cas étudiés histologiquement étaient
comparables aux 312 qui ne l'ont pas été. Il est donc difficile
d'éliminer la possibilité qu'un biais de sélection ait pu
intervenir dans le choix des cas étudiés histologiquement, ce qui
invalide évidemment la conclusion que l'employeur voudrait tirer
de cette étude à savoir qu'il existe une relation entre
l'amiantose et le cancer du poumon. Le fait que les 138 cas qui
ont fait l'objet d'une étude histologique présentaient tous une
fibrose pulmonaire suggère d'ailleurs fortement que l'étude est
effectivement entachée d'un biais de sélection. De toute façon,
la Commission d'appel retient que l'auteur lui-même reconnaît que
son étude ne permet pas de conclure sur la relation entre
l'amiantose et le cancer du poumon:
«The question of whether or not asbestosis always
precedes lung cancer in subjects exposed to asbestos is
unresolved, and our present data do not permit
conclusions regarding the aetiological relation between
lung cancer and pulmonary asbestosis per se, as
distinct from that of concurrence between lung cancer
and exposure to asbestos.» (notre soulignement) (pièce
I-9, p. 100)
La deuxième étude a été réalisée par Liddell et Mc Donald et
s'intitule Radiological findings as predictors of mortality in
Quebec Asbestos workers, British Journal of Industrial Medicine
1980; 37: 257-267 (pièce I-8). La Commission d'appel considère
que cette étude est la plus pertinente au présent dossier puisque
la population étudiée par ces chercheurs est en effet celle des
travailleurs des mines et moulins d'amiante du Québec. Dans
cette étude, Liddell et McDonald ont notamment mis en relation
les anomalies observées sur les radiographies pulmonaires d'une
cohorte de 4 559 travailleurs et les causes de décès observés.
L'analyse de Liddell et McDonald concernant l'association entre
l'amiantose et le cancer du poumon se lit comme suit:
«The nature of the association between pulmonary
fibrosis and lung cancer in asbestos workers is a
matter of theoretical interest and medicolegal
importance, which our findings do not wholly clarify.
In cohort I the SMR of 1.77 for lung cancer implies an
occupational excess of perhaps 52 deaths many by virtue
of the interaction between asbestos and smoking. The
analysis of parenchymal change among 118 of these cases
shows that in only 33 were small opacities read. If we
could assume that all 33 were part of the 52 excess
cases this proportion (63%) would be little lower than
the 23 out of 31 (74%) for pneumoconiosis deaths.
Although there is no way of specifically identifying
the excess cases, the assumption is supported by the
relatively high level of discrimination (RR=2.88) on
the basis of small opacities alone. Indeed, from the
material on which table 5 is based, we found that 49 of
the 52 excess deaths from lung cancer were among men
whose radiographs were less than normal 33 showing
small opacities. This suggests that most, but not
necessarily all, cases of lung cancer attributable to
chrysotile exposure in mining and milling probably have
small parenchynal opacities before death. Presumably,
histological evidence would be more sensitive.»
La Commission d'appel retient de cette brève analyse que les
auteurs ont observé dans leur cohorte de 4 549 travailleurs
(cohorte 1) 118 décès par cancer du poumon, ce qui représentait
un excès de 52 décès par rapport à la population générale et que
33 cas de décès par cancer du poumon présentait des petites
opacités parenchymateuses sur leur radiographie pulmonaire. Les
auteurs expliquent par la suite que la présomption à l'effet que
les 33 cas présentant des petites opacités parenchymateuses font
partie des 52 cas excédentaires est supportée par le fait que le
risque relatif de décès par cancer du poumon associé à la
présence de petites opacités est de 2.88 ce qui indiquerait un
niveau relativement élevé de discrimination. Les auteurs
semblent aussi fonder leur supposition sur leur constatation que
49 des 52 cas de décès excédentaires avaient une radiographie
«moins que normale». La Commission d'appel retient que les
auteurs n'expliquent cependant pas comment ils en arrivent à
cette contastation.
La Commission d'appel ne peut que conclure que cette analyse
présente certaines difficultés de compréhension. Le docteur
Lesage ne lui a pas fourni d'explications susceptibles d'éclairer
sa compréhension des données de Liddell et McDonald. En dernière
analyse, ce qu'il importe de retenir de cette étude c'est que
probablement la majorité mais pas nécessairement tous les cas de
cancer attribuables à l'exposition à l'amiante ont des petites
opacités parenchymateuses avant le décès:
«This suggests that most but not necessarly all cases
of lung cancer attributable to chrysotyle exposure in
mining and milling probably have small parenchymal
opacities before death.» (notre soulignement) (pièce I-
8, p. 266)
La troisième étude a été réalisée par Hughes et Weill et
s'intitule Pulmonary fibrosis as a determinant of asbestos-
induced lung cancer, Tulane University Medical Center, New
Orleans, Louisiana, USA (pièce I-4).
La Commission d'appel constate en premier lieu que l'employeur
n'a déposé que le résumé de cette étude. Il est donc difficile
d'évaluer la méthodologie de cette étude et par conséquent la
validité des résultats. De plus, l'absence de données sur
l'exposition rend particulièrement difficile l'appréciation de
l'excès de cancer du poumon observé chez les 144 travailleurs qui
présentaient de petites opacités radiologiques. L'exposition
cumulative de ces travailleurs était-elle comparable à celle des
309 travailleurs qui ne présentaient pas de signes radiologiques
d'amiantose? Une plus faible exposition chez ce dernier groupe
pourrait expliquer l'absence non seulement d'amiantose mais
également d'excès de cancer du poumon. En l'absence de données
plus précises sur la méthodologie de l'étude, il est donc
difficile d'endosser sans réserve la conclusion des auteurs à
l'effet que cette étude suggère que la fibrose amiantosique est
un précurseur du cancer du poumon.
La Commission d'appel doit maintenant considérer la deuxième
thèse de l'employeur à l'effet que l'absence d'amiantose
indiquerait que l'exposition à l'amiante n'a pas été suffisante
pour causer un cancer pulmonaire. Cette thèse est fondée sur
l'hypothèse qu'il existe un seuil pour l'amiantose et le cancer
du poumon et que le seuil du cancer du poumon est supérieur à
celui de l'amiantose.
L'employeur base en grande partie son opinion concernant
l'existence d'un seuil pour le cancer du poumon sur la revue de
la littérature effectuée par Kevin Browne dans l'article intitulé
A threshold for asbestos related lung cancer, British Journal of
Industrial Medicine, 1986; 43: 556-558 (pièce I-15):
«The data given above show that every industrial group
of asbestos workers with adequate data on individual
duration and intensity of exposure provides some
evidence of a threshold of cumulative exposure below
which the risk of lung cancer does not appear to be
raised. The evidence for a threshold is also supported
by one well documented study giving duration of
exposure only, and by several studies showing no
increase in lung cancer risks despite the presence of
low levels of other asbestos related disease.» (pp.
557-558)
Le docteur Mark Cullen dans son article cité ci-haut (pièce I-5)
souligne les problèmes de méthodologie qui peuvent fort bien
expliquer l'incapacité des études épidémiologiques comme celles
rapportées par Browne à démontrer un excès de risque de cancer du
poumon aux faibles niveaux d'exposition:
«The fundamental evidence for a threshold is the
absence of a significant excess of lung cancer at
lowest doses in most published human mortality studies.
Unfortunately, given the difficulties of dose
assesment, limitations of power to detect very low
relative risks, and inevitable misclassification bias,
it would be an error to concur with Browne in over-
interpreting these non-positive data. On the
other hand, the data refuting a threshold effect are
equally unsatisfactory.» (p. 265) (notre soulignement)
L'employeur fait également référence à un article de McDonald et
Liddell intitulé Dust exposure and mortality in chrysotile
mining, 1910-75, British Journal of Industrial Medicine, 1980;
37: 11-24 (pièce I-7) pour prouver qu'il existe un seuil en deça
duquel il n'y a pas d'excès de risque de cancer du poumon.
Cependant, la Commission d'appel considère que les commentaires
de Cullen concernant les facteurs qui limitent la capacité des
études épidémiologiques à détecter des excès de risque associés
aux plus faibles doses d'exposition s'appliquent aussi à cette
étude et de plus, les auteurs eux-mêmes ne formulent pas cette
opinion dans leur article mais nous amènent à conclure que le SMR
de 1.15 pour le cancer du poumon observé chez les 1904
travailleurs les «moins exposés» n'est pas incompatible avec la
relation dose-réponse linéaire qui apparaît au schéma de la page
19 de l'article:
«Nevertheless, the lung cancer SMR for all 1904 men was
1.15, in close conformity with that which might be
predicted from the figure (around 1.20), or the
relative risk of 1.16 from the fitted line (Berry G.,
unpublished). By their nature, epidemiological surveys,
however large, cannot achieve greater precision than
the one described here. Hence the clear importance of
deciding whether a linear exposure-response model
should be adopted if only for practical reasons.»
(notre soulignement) (pièce I-7, p. 23)
De plus, en ce qui a trait à la validité de cette relation dose-
réponse linéaire les auteurs s'expriment ainsi:
«Our findings by two methods of analysis conform well
with the hypothesis of linearity but they do not
constitute proof. It is not unreasonable, however to
suppose that the probability of initiation of the
malignant process by mutation may be dose-related and
that defence mechanisms will not change this.» (p. 21)
(notre soulignement)
La Commission d'appel constate que la question de l'existence
d'un seuil pour le cancer du poumon causé par l'amiante n'est pas
résolue.
C'est d'ailleurs la conclusion à laquelle en est venu le Surgeon
General des États-Unis qui s'exprime clairement sur cette
question dans la publication The health consequences of smoking,
cancer and chronic lung disease in the work place, U.S.
Department of health and human services (pièce A-5):
«In summary, although the level of asbestos exposure
that occurs in the general population does not appear
to be accompanied by an increased risk of lung cancer
the demonstration of a clear threshold below which
there is no effect in occupationally exposed
populations is not possible.» (notre soulignement) (p.
224)
De plus, les auteurs du rapport de l'Advisory Committee de
l'Angleterre sur l'amiante (pièce A-4) qui a été publié en 1979,
n'ont pas trouvé dans leur
revue des études publiées jusqu'à cette époque de preuve de
l'existence d'un seuil:
«For lung cancer the available data in man, all of
which are derived from industry, show an increase in
risk with increasing dose of dust and we find no
evidence within the range of dust levels studied for a
threshold of dose below which there is no evidence of
risk.» (notre soulignement) (p. 55)
Dans l'article Asbestos, Effects on health of exposure to
asbestos, Health & Safety Commission, London, 1985, les
professeurs Doll et Peto ont fait une revue de l'état des
connaissances sur les effets adverses de l'amiante et ont
constaté l'absence de preuve concernant l'existence d'un seuil
pour le cancer du poumon:
«Nor is it demonstrable that there is no threshold dose
below which cancer is not produced. The idea that
there might be such a dose and that asbestos induced
cancers occur only secondary to the fibrosis of
asbestosis has sometimes been expressed. (...) In the
light of modern knowledge of carcinogenesis such an
idea does not seem plausible.
No threshold for the carcinogenic effect of asbestos
has been demonstrated in human or in laboratory animals
and in the absence of positive evidence for a threshold
we have followed standard scientific practice and
assumed that none exists.» (notre soulignement) (p.
321)
L'employeur a souligné qu'à plusieurs endroits dans leur rapport,
les auteurs Doll et Peto ne s'embarassent pas de nuances. La
Commission d'appel constate que l'affirmation suivante de Doll et
Peto, citée hors contexte, peut paraître paradoxale:
«Whether the two agents (amiante et cigarette) act to
multiply each others effects exactly is uncertain, but
the interaction is so strong and so nearly
multiplicative that, on present knowledge, we must
assume that the lung cancer in a particular man or
woman who has been exposed to Asbestos is attributable
in part to that exposure is unaffected by his or her
past smoking habits.» (soulignement de l'employeur)
(pièce A-4) (p. 3)
Par contre, vouloir suggérer que Doll et Peto ignorent l'effet du
tabac sur le risque de développer un cancer du poumon chez les
travailleurs exposés à l'amiante est trompeur. En effet, dans la
citation rapportée par l'employeur, les auteurs affirment
clairement que l'interaction entre l'amiante et la cigarette est
très forte et presque multiplicative. Selon la Commission
d'appel, il n'y a donc aucun doute que Doll et Peto reconnaissent
l'influence de la cigarette sur la probabilité de développer un
cancer du poumon chez les travailleurs exposés à l'amiante.
L'affirmation de Doll et Peto à l'effet que chez un individu
donné, la probabilité de développer un cancer du poumon n'est pas
affectée par son statut tabagique doit être interprétée à la
lumière de l'affirmation qui précède immédiatement la citation
rapportée par l'employeur:
«Asbestos, moreover, seems to exert its effect
synergistically with tobacco smoke increasing the
incidence rate among people of given age by the same
proportion in smokers and non smokers alike.» (notre
soulignement) (pièce A-4, p. 3)
Cette affirmation est vraisemblablement basée sur les données de
Hammond citées par le docteur Lesage à l'audience et tirées de
l'article déjà rapporté intitulé Asbestos exposure, cigarette
smoking and death rates.
Comme on peut le constater, le risque relatif (taux de mortalité
chez les exposés à l'amiante par rapport au taux de mortalité
chez les non-exposés) de mourir d'un cancer du poumon chez les
non-fumeurs exposés à l'amiante par rapport aux non-fumeurs non
exposés est d'environ 5 (58.4/11.3); par ailleurs, le risque
relatif chez les fumeurs exposés à l'amiante par rapport aux
fumeurs non exposés est également d'environ 5 (601.6/122.6).
Donc, lorsqu'on compare les fumeurs et les non-fumeurs entre eux,
on constate que le risque relatif chez les travailleurs exposés à
l'amiante par rapport à ceux qui ne sont pas exposés est le même.
C'est ce qui fait dire à Doll et Peto que l'exposition à
l'amiante augmente dans la même proportion le taux d'incidence du
cancer du poumon chez les fumeurs et les non-fumeurs. On peut
donc, dans un cas donné, faire abstraction du statut tabagique
pour déterminer la part de responsabilité de l'exposition à
l'amiante dans le développement du cancer du poumon. En effet,
elle est la même en terme relatif chez les fumeurs et les non-
fumeurs. C'est là le sens que la Commission d'appel donne à
l'affirmation de Doll et Peto.
D'ailleurs, ces auteurs ajoutent après la citation rapportée par
l'employeur que le fait que la probabilité qu'un cancer du poumon
chez un individu exposé à l'amiante soit en partie attribuable à
cette exposition n'est pas affecté par ses habitudes tabagiques
est pratique sur le plan légal car la preuve sur l'usage du tabac
est dès lors inutile pour établir la relation entre l'exposition
à l'amiante et le cancer.
«This is convenient from a legal view point, as it
means that evidence about tobacco use is not needed and
it may be extremely fortunate from the point of view of
practical prevention.» (notre soulignement) (p. 31)
La Commission d'appel considère que les mêmes commentaires
s'appliquent également à la deuxième citation de Doll et Peto
rapportée par l'employeur:
«It is assumed that the relative risk of lung cancer
from exposure to asbestos increases linearly during
constant exposure, remains constant after exposure
stops, increases in proportion to intensity of exposure
and is independent of age and smoking.
Even under conditions of heavy exposure little if any
risk is produced for at least five years and no
increase in risk may be detectable for 15 or 20 years
following prolonged exposure at lower levels.»
(soulignement de l'employeur)
La Commission d'appel conclut, contrairement à ce que suggère
l'employeur, que les hypothèses proposées par Doll et Peto dans
les citations rapportées précédemment n'apparaissent pas mal
fondées et peuvent être considérées pour décider des questions en
litige.
La Commission d'appel entend maintenant apprécier l'exposition du
travailleur. Bien qu'à la section V de l'annexe I de la loi, on
ne retrouve pas de référence à l'intensité et à la durée de
l'exposition, il s'agit cependant d'éléments importants pour
apprécier la probabilité qu'une certaine exposition à l'amiante
entraîne un cancer du poumon.
Dans le présent dossier, il a été mis en preuve que le
travailleur a travaillé à l'expédition des poches d'amiante
pendant environ onze ans de 1946 à 1957, dans la mine souterraine
pendant environ deux ans et demi de 1957 à 1959 et dans la mine à
ciel ouvert pendant environ vingt-sept ans de 1959 à 1986. Comme
aucune mesure quantitative de l'exposition à l'amiante n'est
disponible avant 1970, la Commission d'appel doit se baser sur
l'opinion des témoins pour quantifier l'exposition du travailleur
avant cette date.
La Commission d'appel considère que l'exposition du travailleur
lorsqu'il était affecté à l'expédition des poches était plus
qu'intense. En effet, la Commission d'appel retient le
témoignage de monsieur Charland qui occupait le poste de préposé
à l'expédition à la même époque que le travailleur, à l'effet que
la manipulation des poches d'amiante soulevait des nuages de
poussière. De plus, monsieur Charland précise que les postes
d'ensacheurs et de couseurs étaient contigus et que les préposés
à l'expédition travaillaient régulièrement à proximité de ces
deux postes.
De plus, le docteur Lesage qui a une longue expérience dans le
secteur des mines et moulins d'amiante au Québec, ne se prononce
pas sur l'exposition au poste de préposé à l'expédition mais
qualifie d'excessive à cette époque l'exposition d'un ensacheur.
En se basant sur le témoignage de monsieur Charland à l'effet que
les deux postes de travail étaient contigus, la Commission
d'appel retient du témoignage du docteur Lesage que l'exposition
du travailleur à cette époque était excessive. Selon le docteur
Gauthier, dont les connaissances relatives à l'exposition des
travailleurs de l'amiante proviennent surtout des informations
que les nombreux travailleurs qu'il a examinés lui ont fournies,
le travailleur a été exposé de façon intense alors qu'il était à
l'expédition.
La Commission d'appel retient des témoignages des docteurs Lesage
et Gauthier que l'exposition du travailleur lorsqu'il travaillait
dans la mine souterraine était de faible à modérée et légère ou
minime lorsqu'il travaillait dans la mine à ciel ouvert. La
Commission d'appel retient l'opinion du docteur Gauthier que
l'exposition cumulative du travailleur pendant les quarante
années travaillées chez l'employeur équivaut à une exposition
intense de plus de vingt ans. En effet, pendant onze années,
l'exposition du travailleur a été plus qu'intense et par la
suite, l'exposition a été plus faible mais sur une période de
temps prolongée soit pendant vingt-neuf années de 1957 à 1986, il
est donc tout à fait plausible de conclure que l'exposition
cumulative du travailleur équivaut à une exposition intense
pendant plus de vingt ans.
La Commission d'appel décide aussi d'apprécier l'exposition du
travailleur en la comparant aux normes auxquelles le docteur
Lesage a fait référence durant son témoignage. Il s'agit des
normes de la British Occupational Hygien Society (B.O.H.S.)
(pièce I-1) qui recommande le classement des expositions en
fonction du taux d'empoussiérage en plusieurs catégories:
Empoussiérage Concentration moyenne pour
3 mois, fibres/cc
Négligeable 0. - 0.4
Faible 0.5 - 1.9
Moyen 2.0 - 10.0
Élevé plus de 10
A partir de ces catégories, la Commission d'appel peut calculer
l'exposition cumulative du travailleur tout en étant consciente
que ce calcul permet
d'estimer seulement l'ordre de grandeur de l'exposition.
Le travailleur a travaillé onze ans à l'expédition et la
Commission d'appel a décidé précédemment que l'exposition était
plus qu'intense. Cette période de travail correspond donc à la
catégorie d'exposition de B.O.H.S. dont la limite inférieure est
de 10 fibres/cc. Compte tenu de la description de l'exposition
faite à l'audience, la Commission d'appel considère qu'il est peu
probable que celle-ci se situait à la limite inférieure de 10
fibres/cc. Un estimé conservateur pourrait certainement situer
l'exposition à l'expédition entre 10 et 15 fibres/cc.
L'exposition cumulative pendant les onze années où le travailleur
a travaillé à l'expédition se situe donc entre 110 et 165
fibres/cc année (11 ans x 10 fibres/cc et 11 ans x 15 fibres/cc).
Par la suite, le travailleur a travaillé deux ans dans la mine
souterraine où l'exposition a été qualifiée de faible à modérée.
La limite inférieure de la catégorie d'empoussiérage faible et la
limite supérieure de la catégorie moyenne de la classification du
B.O.H.S. sont respectivement 0.5 et 10 fibres/cc. L'exposition
cumulative pendant cette période se situerait donc entre 1 et 20
fibres/cc année (2 ans x 0.5 fibre/cc et 2 ans x 10 fibres/cc).
Finalement, le travailleur a travaillé 27 ans dans la mine à ciel
ouvert où l'exposition était de minime à faible. La limite
inférieure de la catégorie négligeable de la classification est 0
fibre/cc et la limite supérieure de la catégorie faible est 1.9
fibres/cc.
En fixant, pour les fins du présent calcul, la limite inférieure
de la catégorie négligeable à 0.1 fibre/cc, l'exposition
cumulative pour la période où le travailleur a travaillé dans la
mine à ciel ouvert se situerait entre 2.7 et 51.3 fibres/cc année
(27 x 0.1 fibre/cc et 27 ans x 1.9 fibres/cc). La somme de
l'exposition cumulative pour ces trois périodes varie de 114 à
236 fibres/cc année.
L'auteur Browne rapporte que, selon les études qui fournissent un
estimé de l'exposition, le seuil où il y aurait une augmentation
du risque de développer un cancer du poumon se situerait entre 25
et 100 fibres/cc année:
«It is noteworthy that where estimates of exposure are
given, the threshold for increased risk of lung cancer
appears to be somewhere in the range of 25-100 f/cc
years. The Ontario Royal Commission suggested that a
threshold for clinical asbestosis was in the range of
25 f/cc years» (pièce I-15, p. 558)
La limite inférieure estimée de l'exposition du travailleur était
de 114 fibres/cc année, elle est donc supérieure au meilleur
estimé que l'on puisse faire actuellement d'un seuil d'exposition
pour le cancer du poumon causé par l'amiante.
De plus, selon le critère fixé par le Comité des Présidents pour
reconnaître la relation entre l'exposition à l'amiante et le
cancer du poumon en l'absence d'amiantose, à savoir une
exposition intense de plus de 20 ans, l'exposition cumulative
nécessaire pour satisfaire cette règle devrait être de 200
fibres/cc année ou plus (20 ans x 10 fibres/cc). Compte tenu que
l'estimé fait par la Commission d'appel de l'exposition
cumulative du travailleur en se basant sur la preuve faite à
l'audience se situe entre 114 et 236 fibres/cc année, elle
conclut, tout comme le fait le docteur Gauthier, que le critère
d'exposition fixé par le Comité des présidents est respecté dans
le cas du travailleur.
La Commission d'appel retient que la présomption que l'amiante
augmente le risque relatif du cancer du poumon
proportionnellement à la durée et à l'intensité moyenne de
l'exposition a été adopté par un nombre impressionnant de
chercheurs individuels et de groupes de travail, tel que
l'indiquent Doll et Peto:
«The assumption that asbestos increases the relative
risk for lung cancer in proportion to both duration and
average intensity of asbestos exposure, irrespective of
both age and cigarette smoking (Peto 1977 and 1978) has
been adopted in several recent reviews (Acheson and
Gardner,1979 and 1983, Chronic Hazard Advisory
Committee on Asbestos 1984; Royal Commission, 1984;
National Research Council, 1984).» (notre soulignement)
(pièce A-4, p. 34)
A ce stade, la Commission d'appel constate que les principales
questions scientifiques débattues dans le présent appel, à savoir
la relation causale entre l'amiantose et le cancer du poumon et
l'existence d'un seuil pour le cancer du poumon sont
controversées. Cependant, la présomption ayant pour effet
d'établir une relation entre le cancer du poumon et l'exposition
à la fibre d'amiante, la Commission d'appel doit décider si
l'employeur a réussi à repousser cette présomption.
La Commission d'appel doit donc étudier les effets d'une
présomption légale, soit dans le présent appel, la présomption
prévue à l'article 29 de la loi.
Sur ce sujet, les auteurs Nadeau et Ducharme dans leur Traité de
droit civil du Québec (tome neuvième, La preuve en matières
civiles et commerciales, Wilson et Lafleur, 1965) s'expriment
comme suit:
«544. Les effets de la présomption légale.
(...)
Celui qui bénéficie d'une présomption légale se trouve
nettement avantagé au départ, il appartiendra à celui
qui l'attaque de rapporter la preuve contraire, et si
l'enquête laisse subsister un doute sérieux, il
s'interprétera en faveur du bénéficiaire de la
présomption.
Le juge, de son côté, n'a aucunement la possibilité de
se considérer libre d'écarter les conséquences que la
loi a tirées de certains faits; la présomption légale
s'impose à lui. Il ne peut, dans le but de contredire
ou modifier ces conséquences, substituer son
raisonnement à celui du législateur. Les présomptions
légales ont un caractère obligatoire, à la condition,
bien entendu, de l'inexistence d'une preuve contraire
dans les cas où elle est admissible.» (pp. 441, 442)
Ce principe avait été appliqué par l'honorable juge McDougall
dans l'affaire Scholnick v. Ideal Paper Box Co. Ltd (1937) 43
R.L. 277:
«Considering that, even if the case be regarded from a
point of view more favourable to the defendants'
pleading, they have yet failed to repel the presumption
of law which rests upon them (Motor Vehicle Act, sec.
83, par. 2), that the accident to said Anne Glick did
not arise through the negligent and improper conduct of
the driver of said truck,
a conclusion upon the facts which is open in the light
of the jurisprudence above cited;
Considering that the statutory onus so cast upon a
defendant is not a mere shifting or transitory burden,
to be displaced merely by some evidence by defendant
that he was not to blame, if that evidence is not
sufficiently reasonable to satisfy the Court that he
was not negligent; such onus still bears upon the
defendant till the end of the case, when it is to be
determined whether the defendant has sufficiently shown
that he did not in fact cause the accident by his
negligence, and, if the issue is left in doubt, or the
evidence is balanced or even, the defendant remains
liable in virtue of the statutory burden; (See per Lord
Eright, in Winnipeg Electric v. Geel, 1932, A.C. 690);
(notre soulignement)
La Commission d'appel considère qu'à la lumière de toute la
preuve au dossier, il subsiste un doute sur le caractère
professionnel du cancer pulmonaire dont le travailleur était
atteint.
La Commission d'appel constate que la position de l'employeur est
basée sur des hypothèses soit que la fibrose amiantosique est un
maillon essentiel dans la chaîne de causalité entre l'exposition
à l'amiante et le cancer du poumon, soit qu'il existe un seuil
d'exposition pour le cancer du poumon causé par l'amiante, que ce
seuil est supérieur à celui de l'amiantose et que de ce fait, le
cancer du poumon causé par l'amiante ne peut être reconnu en
l'absence d'amiantose.
De son côté, le travailleur a démontré que son exposition à
l'amiante a été suffisante pour augmenter de façon significative
son risque de développer un cancer du poumon. En effet, comme le
démontre l'analyse de son histoire professionnelle, son
exposition cumulative à l'amiante a été importante et sans aucun
doute supérieure au seuil hypothétique de 25 à 100 f/cc année
avancée par Browne. De plus, l'augmentation du risque relatif de
développer un cancer du poumon à la dose d'exposition à laquelle
le travailleur a été exposé n'est pas contestée sur le plan
scientifique. C'est le risque aux faibles doses d'exposition qui
est controversé et non le risque aux doses élevées.
Dans ce cas, le doute s'interprétant en faveur du travailleur, la
Commission d'appel conclut que le travailleur était atteint d'une
maladie professionnelle pulmonaire, soit un carcinome épidermoïde
du lobe inférieur droit.
La Commission d'appel doit maintenant décider si les personnes à
charge ont droit aux indemnités de décès conformément à l'article
97 de la loi:
97. Le décès d'un travailleur en raison d'une lésion
professionnelle donne droit aux indemnités prévues par
la présente section.
Pour avoir droit à ces indemnités, la preuve doit être faite que
le travailleur est décédé en raison d'une lésion professionnelle.
L'article 95 de la loi établit par ailleurs une présomption de
décès en raison d'une maladie professionnelle.
L'article 95 est ainsi libellé:
95. Le travailleur qui décède alors qu'il reçoit une
indemnité de remplacement du revenu par suite d'une
maladie professionnelle pouvant entraîner le décès est
présumé décédé en raison de cette maladie.
Cette présomption ne s'applique que si la Commission a
la possibilité de faire faire l'autopsie du
travailleur.
Le travailleur était atteint d'une maladie professionnelle qui
lui aurait donné droit de recevoir une indemnité de remplacement
du revenu, tel qu'en a décidé précédemment la Commission d'appel,
et il n'est pas contesté que cette maladie, soit un cancer
pulmonaire, pouvait entraîner le décès. De plus, une autopsie a
été pratiquée le 4 août 1986.
Il y a donc lieu de conclure que les conditions d'application de
la présomption prévue à l'article 95 de la loi se trouvent ici
réunies et que, conséquemment, le travailleur est présumé décédé
en raison du cancer pulmonaire dont il était atteint. De plus,
aucune preuve n'a été présentée permettant de repousser cette
présomption, la maladie professionnelle du travailleur, soit un
carcinome épidermoïde du lobe inférieur droit, est la cause de
son décès.
Par conséquent, les personnes à charge du travailleur au moment
de son décès, le 3 août 1986, ont droit aux indemnités de décès
prévues à la sous-section 2 de la section III du chapître III de
la loi.
POUR CES MOTIFS, LA COMMISSION D'APPEL EN MATIERE DE LÉSIONS
PROFESSIONNELLE
ACCUEILLE l'appel de la succession de monsieur Clément
Guillemette;
INFIRME la décision rendue le 22 juillet 1986 par la Commission
de la santé et de la sécurité du travail;
DÉCLARE que monsieur Clément Guillemette était atteint d'une
maladie professionnelle pulmonaire;
ORDONNE à la Commission de la santé et de la sécurité du travail
de verser à la succession de monsieur Clément Guillemette les
prestations prévues à la loi qui auraient dues être versées à
monsieur Clément Guillemette;
REJETTE l'appel logé par la compagnie J.M. Asbestos Inc.;
MAINTIENT la décision rendue le 5 février 1987 par la Commission
de la santé et de la sécurité du travail;
DÉCLARE que monsieur Clément Guillemette est décédé en raison
d'une lésion professionnelle;
DÉCLARE que les personnes à charge de monsieur Clément
Guillemette au moment de son décès, le 3 août 1986, ont droit aux
indemnités de décès prévues à la sous-section 2 de la section III
du chapitre III de la Loi sur les accidents du travail et les
maladies professionnelles (L.R.Q., c. A-3.001) à la suite du
décès de monsieur Clément Guillemette en raison d'une lésion
professionnelle;
ORDONNE à la Commission de la santé et de la sécurité du travail
de verser aux personnes à charge du travailleur décédé les
prestations auxquelles elles ont droit.
Micheline Paquin, commissaire
C.S.D.
(Me Yvan Bousquet)
608, boul. Simoneau
Asbestos (Québec)
J1T 4P8
Représentant de la Succession de monsieur Clément Guillemette et
de madame Liliane Boisvert Guillemette
BYERS, CASGRAIN
(Me Marie Deschamps)
Casier postal 1270
Succursale Station B
Montréal (Québec)
H3B 3K9
Représentante de J.M. Asbestos
Annexe
Liste de la littérature scientifique déposée
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AVIS :
Le lecteur doit s'assurer que les décisions consultées sont finales et sans appel; la consultation du plumitif s'avère une précaution utile.