Décision

Brake et Emballages Smurfit-Stone Canada inc.

2013 QCCLP 6

 

COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES
Gaspé	3 janvier 2013
Région :	Gaspésie-Îles-de-la-Madeleine, Bas-Saint-Laurent et Côte-Nord
Dossier :	442583-01B-1106
Dossier CSST :	127908838
Commissaire :	Louise Desbois, juge administratif
Membres :	Gilles Cyr, associations d’employeurs
	Rémi Dion, associations syndicales
Assesseur :	Marc Mony, médecin
______________________________________________________________________
Brian Brake
Partie requérante
et
Emballages Smurfit-Stone Canada inc.
Partie intéressée

________________________________________________________________

 

DÉCISION

________________________________________________________________

 

[1]           Le 2 juin 2011, monsieur Brian Brake (le travailleur) dépose à la Commission des lésions professionnelles une requête par laquelle il conteste une décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) rendue le 19 mai 2011 à la suite d’une révision administrative.

[2]           Par cette décision, la CSST confirme celle qu’elle a initialement rendue le 29 octobre 2010 et déclare que le travailleur n’est pas atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire et n’a pas droit aux prestations prévues par la loi.

[3]           Lors de l’audience tenue à New Richmond le 20 mars 2012, le travailleur est présent. Il n’est pas représenté, mais il est accompagné de son médecin spécialiste en médecine interne qui est présent à titre de témoin expert. Personne n’est présent pour la compagnie Emballages Smurfit-Stone Canada inc. (l’employeur).

L’OBJET DE LA CONTESTATION

[4]           Le travailleur demande de reconnaître qu’il est atteint d’une maladie professionnelle consistant en un syndrome restrictif évolutif associé à des plaques pleurales.

L’AVIS DES MEMBRES

[5]           Le membre issu des associations d’employeurs et le membre issu des associations syndicales sont tous deux d’avis que la requête du travailleur devrait être rejetée. Ils considèrent plus particulièrement que le travailleur n’a pas démontré qu’il souffre d’un syndrome restrictif et, même si c’était le cas, que ce syndrome découlerait selon la balance des probabilités de la présence de plaques pleurales.

LES FAITS ET LES MOTIFS

[6]           Le travailleur, actuellement âgé de 69 ans, a été à l’emploi de l’employeur de 1965 à 1998. Ce dernier opérait une usine de pâtes et papiers. Après avoir occupé un poste dans un laboratoire jusqu’en 1975, le travailleur a exercé l’emploi de « huileur » dans le département de mécanique, et ce, pendant 23 ans.  

[7]           Entre 1985 et 1998, le travailleur était affecté au « steam plant » et son travail en tant que « huileur » consistait à changer l’huile et à vérifier le niveau d’huile dans les pompes et les moteurs.

[8]           C’est au cours de cette période que le travailleur a été exposé à l’amiante qui était utilisée pour isoler les tuyaux de vapeur. Il aurait été exposé lors du démantèlement de l’isolant des différents tuyaux. Aucune protection n’était en outre fournie par l’employeur.

[9]           Le travailleur explique dans son formulaire de réclamation ultérieur à la CSST que lors du démantèlement de l’isolant dans les tuyaux, il y avait beaucoup de débris qui tombaient, notamment des feuilles d’amiante qui créaient des nuages de poussière.

[10]        Le travailleur explique à l’audience qu’il a cessé de travailler en 1998, qu’il est resté actif et qu’il a cessé de fumer à la même époque. Le travailleur se décrit comme ayant auparavant été un « fumeur de fin de semaine », consommant entre 15 et 20 paquets de cigarettes par année.

[11]        Le dossier médical du travailleur révèle par ailleurs que le travailleur se décrit lui-même comme une personne anxieuse et qu’un médecin a d’ailleurs déjà recommandé la prise d’anxiolytique sur une base régulière, plus particulièrement à la suite de consultations du travailleur pour douleur thoracique pour lesquelles aucune cause n’a été trouvée outre l’anxiété.

[12]        Le 2 avril 2006, une radiographie des poumons du travailleur est pratiquée et révèle la présence de calcifications pleurales. Le 3 juillet 2006, une tomodensitométrie est pratiquée et confirme la présence de « plaques pleurales calcifiées, témoignant d’un contact avec l’amiante ». Le radiologiste précise alors que les plaques mesurent moins de 3 mm d’épaisseur.

[13]        Il ressort de l’ensemble de la preuve que les plaques pleurales sont des marques sur la plèvre (l’enveloppe des poumons, composée de deux feuillets glissant librement l’une sur l’autre du fait de la présence d’un liquide physiologique lubrifiant leur surface) dues à l’intrusion d’un corps étranger, soit l’inhalation de poussière d’amiante. Elles sont une forme de fibrose un peu semblable à du tissu cicatriciel et sont situées sur les parois de la plèvre. Elles sont le résultat d'une réaction de défense de l'organisme contre l'intrusion de fibres d'amiante dans le milieu pleural. Après quelques années, les plaques se calcifient.

[14]        Il est en outre question dans la littérature médicale en preuve, d’une nette distinction entre les plaques pleurales délimitées, sur la plèvre pariétale (couche externe de la plèvre qui tapisse la paroi intérieure du thorax) et les plaques étendues, plutôt qualifiées d’épaississement pleural diffus, d’abord sur la plèvre viscérale (couche interne de la plèvre qui couvre les poumons), cette seconde condition étant considérée beaucoup plus préoccupante. Cette distinction n’est cependant pas abordée par le docteur Audet, interniste et témoin expert du travailleur, lors de l’audience, ce sur quoi le tribunal reviendra.

[15]        Cette mise en contexte médicale étant faite, il s’avère en l’instance que le 27 septembre 2006, le travailleur rencontre le docteur Richard Audet, interniste. Dans la conclusion de son rapport, ce dernier évoque que le travailleur est très probablement atteint d’amiantose, laquelle serait compatible avec son exposition professionnelle, et il ajoute que la possibilité d’un mésothéliome (cancer de la plèvre) doit en outre être éliminée. Il reconnaît cependant que le travailleur ne présente aucune atteinte respiratoire ni évidence de fibrose pulmonaire et que la revue des systèmes est complètement négative.

[16]        L’Association pulmonaire du Canada décrit pourtant ainsi l’amiantose ainsi que les dommages potentiellement causés aux poumons par l’exposition à l’amiante, le processus étant comparable à celui qui entraîne les plaques sur la plèvre, d’ailleurs évoquées par l’Association, et les lésions responsables de l’amiantose étant également comparables à celles de la plèvre, mais, dans ce cas, plutôt situées sur les alvéoles des poumons :

L’amiantose est une maladie respiratoire chronique sérieuse qui entraîne une cicatrisation permanente des poumons et qui rend la respiration difficile. Elle est causée par l’inhalation de minuscules fibres d’amiante, un minerai résistant à la chaleur qui a déjà été largement utilisé dans la fabrication d’isolants, de revêtements de sol en vinyle, de ciment, de garnitures de freins et d’autres produits. Les personnes qui ont été fortement exposées à l’amiante, à la maison ou au travail, pourraient développer cette maladie.

 

L’amiantose est une forme de pneumoconiose (terme général désignant les maladies causées par l’inhalation de poussières minérales). Elle est aussi appelée « fibrose pulmonaire ».

 

Comment l’amiante endommage-t-il les poumons?

 

Coupé, broyé ou remué, l’amiante libère de minuscules fibres qui peuvent demeurer longtemps dans l’air. Lorsqu’une personne inhale (inspire) ces particules, elles vont peuvent se loger profondément dans ses poumons. Les fibres d’amiante endommagent les alvéoles, de petits sacs d’air situés à l’extrémité des voies respiratoires. En temps normal, les alvéoles se gonflent et se dégonflent comme un ballon, pour faire entrer l’oxygène et éliminer les résidus gazeux (dioxyde de carbone). Lorsqu’ils sont en santé, les alvéoles sont souples; l’amiante les abîme en provoquant leur cicatrisation, ce qui les rend plus rigides. Lorsque les alvéoles sont rigides, les poumons ont plus de difficulté à absorber l’oxygène, et les muscles thoraciques doivent travailler plus fort pour faire entrer l’air et l’expulser des poumons.

 

[…]

 

Quels sont les symptômes de l’amiantose?

 

Il arrive souvent que l’on ne remarque pas immédiatement les symptômes de l’amiantose. Il peut s’écouler de 20 à 30 ans entre le moment où une personne commence à travailler dans l’amiante et celui où elle remarque des symptômes. Dès lors, certains dommages seront déjà permanents.

 

Les symptômes de l’amiantose incluent :

 

§  Essoufflement. Au début, les personnes atteintes d’amiantose sont essoufflées lorsqu’elles font de l’exercice ou un effort intense. Ensuite, elles deviennent essoufflées même au repos.

§  Difficulté à faire de l’exercice ou une activité physique (monter un escalier, soulever une charge lourde, etc.)

§  Toux sèche

§  Douleur thoracique

 

N’oubliez pas que plusieurs maladies pulmonaires ont des symptômes similaires. Si vous éprouvez certains de ces symptômes, ou d’autres, consultez votre médecin. Il vous fera passer un examen complet qui permettra d’identifier la cause de vos problèmes respiratoires.

 

[…]

 

Quelles sont les autres maladies causées par l’amiante?

 

L’exposition à l’amiante est aussi associée aux maladies suivantes :

 

§  Maladies pleurales bénignes - épaississement et durcissement de la plèvre (enveloppe recouvrant les poumons et la cavité thoracique)

§  Plaques pleurales et/ou épanchements pleuraux bénins (liquide autour des poumons)

§  Mésothéliome - un rare cancer de l’enveloppe recouvrant la cavité thoracique ou abdominale (Lisez davantage sur le mésothéliome sur le site Internet de la Société canadienne du cancer)

§  Autres formes de cancer du poumon

§  Cancers du larynx et du système digestif (y compris les cancers de l’œsophage, de l’estomac et du colon)

 

[…][1]

 

[Soulignements ajoutés]

 

 

[17]        Le 16 octobre 2006, le travailleur remplit le formulaire de réclamation du travailleur à la CSST pour une exposition à l’amiante.

[18]        La tomographie à émission de positrons demandée par le docteur Audet est pratiquée le 11 janvier 2007 et confirme la présence de plaques pleurales, mais écarte l’hypothèse d’un mésothéliome.

[19]        Conformément à la procédure prévue dans la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[2] (la loi), la CSST dirige le cas du travailleur vers le Comité des maladies pulmonaires professionnelles pour évaluation :

226.  Lorsqu'un travailleur produit une réclamation à la Commission alléguant qu'il est atteint d'une maladie professionnelle pulmonaire, la Commission le réfère, dans les 10 jours, à un comité des maladies professionnelles pulmonaires.

__________

1985, c. 6, a. 226.

 

 

[20]        Un tel comité est formé de trois pneumologues, dont un président qui est professeur agrégé ou titulaire dans une université québécoise :

227.  Le ministre forme au moins quatre comités des maladies professionnelles pulmonaires qui ont pour fonction de déterminer si un travailleur est atteint d'une maladie professionnelle pulmonaire.

 

Un comité des maladies professionnelles pulmonaires est composé de trois pneumologues, dont un président qui est professeur agrégé ou titulaire dans une université québécoise.

__________

1985, c. 6, a. 227.

 

 

[21]        Il est ensuite prévu par la loi que les membres de ce comité examinent le travailleur et produisent un rapport écrit à la CSST dans lequel ils se prononcent sur le diagnostic et, si celui-ci est positif, à savoir s’il est d’origine professionnelle :

230.  Le Comité des maladies professionnelles pulmonaires à qui la Commission réfère un travailleur examine celui-ci dans les 20 jours de la demande de la Commission.

 

Il fait rapport par écrit à la Commission de son diagnostic dans les 20 jours de l'examen et, si son diagnostic est positif, il fait en outre état dans son rapport de ses constatations quant aux limitations fonctionnelles, au pourcentage d'atteinte à l'intégrité physique et à la tolérance du travailleur à un contaminant au sens de la Loi sur la santé et la sécurité du travail (chapitre S-2.1) qui a provoqué sa maladie ou qui risque de l'exposer à une récidive, une rechute ou une aggravation.

__________

1985, c. 6, a. 230.

 

 

[22]        Ce rapport est ensuite transmis à un autre comité de pneumologues, cette fois formé des présidents de trois autres comités de pneumologues. Ce second comité (soit le « comité des présidents », ou « comité spécial », examine le dossier du travailleur, prend connaissance du rapport du précédent comité, puis confirme ou infirme ses conclusions :

231.  Sur réception de ce rapport, la Commission soumet le dossier du travailleur à un comité spécial composé de trois personnes qu'elle désigne parmi les présidents des comités des maladies professionnelles pulmonaires, à l'exception du président du comité qui a fait le rapport faisant l'objet de l'examen par le comité spécial.

 

Le dossier du travailleur comprend le rapport du comité des maladies professionnelles pulmonaires et toutes les pièces qui ont servi à ce comité à établir son diagnostic et ses autres constatations.

 

Le comité spécial infirme ou confirme le diagnostic et les autres constatations du comité des maladies professionnelles pulmonaires faites en vertu du deuxième alinéa de l'article 230 et y substitue les siens, s'il y a lieu; il motive son avis et le transmet à la Commission dans les 20 jours de la date où la Commission lui a soumis le dossier.

__________

1985, c. 6, a. 231.

 

 

[23]        Il est finalement établi à l’article 233 de la loi que la CSST est liée par le diagnostic et les autres constatations établis par le comité spécial :

233.  Aux fins de rendre une décision en vertu de la présente loi sur les droits du travailleur qui lui produit une réclamation alléguant qu'il est atteint d'une maladie professionnelle pulmonaire, la Commission est liée par le diagnostic et les autres constatations établis par le comité spécial en vertu du troisième alinéa de l'article  231 .

__________

1985, c. 6, a. 233.

 

 

[24]        En l’occurrence, le 16 mars 2007, les membres du Comité des maladies pulmonaires professionnelles se rencontrent pour déterminer si le travailleur souffre d’une maladie pulmonaire professionnelle, le tout après qu’une série de tests et examens aient été pratiqués chez le travailleur.

[25]        Les membres du comité concluent que le travailleur a bel et bien subi une exposition professionnelle significative à l’amiante, la présence de plaques pleurales en témoignant, ces dernières étant cependant déclarées être circonscrites (par opposition à diffuses). Il est en outre précisé sur un rapport connexe que le travailleur ne présente pas d’épaississement pleural. Les trois pneumologues membres du comité concluent que le travailleur n’est pas atteint d’amiantose, celui-ci étant asymptomatique et sa fonction respiratoire étant normale. Ils recommandent cependant que le travailleur soit réévalué trois ans plus tard compte tenu de ses antécédents professionnels et de la présence de plaques pleurales.

[26]        Le 26 mars 2007, le docteur Audet écrit au médecin-conseil de la CSST qu’à son avis le travailleur « présente les critères de sensibilisation autre que cutanée à l’amiante ». Il s’exprime alors notamment comme suit :

Bien entendu, la réponse immunologique autre que cutanée ou pulmonaire qui sont les plaques pleurales et en considérant que la plèvre n’est pas le poumon et aussi les preuves évidentes que l’amiante apporte des réactions extracutanées et extrapulmonaires dont les nouvelles données qui démontrent une augmentation du risque significatif au niveau des néoplasies ORL, digestives et rénales. [sic]

 

 

[27]        Le même jour, le docteur Audet écrit notamment ce qui suit au médecin de famille du travailleur, soulignant notamment la présence d’un essoufflement de classe fonctionnelle 1/4 :

Monsieur Brake est asymptomatique du côté respiratoire mise à part cette dyspnée de classe fonctionnelle ¼. Le résultat du PET scan s’est avéré négatif, ce qui apporte un bon pronostic au niveau des plaques pleurales. Nous recommandons pour les trois prochaines années d’avoir des TDM au niveau pleural, un suivi des plaques de façon annuelle et d’envisager de refaire un PET scan dans quatre ans ou plus tôt s’il y avait moindrement des modifications des plaques actuelles. Il est en attente de son dossier d’expertise au niveau de la CSST s’il y a présence ou pas d’amiantose.

 

Cependant monsieur Brake est bien au courant actuellement des impacts globaux de l’amiante pour lequel il décrit des réactions psychologiques franches pour lesquelles nous nous voulons rassurants. Il a besoin d’un suivi régulier, mais la probabilité de changement néoplasique est faible malgré que le groupe de travailleurs autour de ces années ont beaucoup d’activités néoplasiques pour lesquelles les décès sont francs. Monsieur Brake semble présenter un  état d’anxiété acceptable. Je pense qu’il y a besoin de certain degré de support de votre côté. Il est important d’essayer de diminuer ce stress étant donné le PET scan négatif et l’activité néoplasique pour les prochaines années qui est très faible. Il est important pour Monsieur Brake d’être rassuré. Nous avons recommandé à celui-ci étant donné cette composante d’ouvrir un deuxième dossier au niveau de la CSST, ce que l’on appelle la sensibilisation autre que cutanée à l’amiante pour laquelle je pense que la composante de réaction psychologique et la présence de plaques pleurales qui est une réaction minéralogique et les preuves évidentes actuellement que l’amiante a une activité extrapulmonaire telle la possibilité d’augmentation des néoplasies ORL, digestives et rénales sans atteinte pulmonaire franche. […] [sic]

 

[Nos soulignements]

 

 

[28]        Le 26 avril 2007, trois autres pneumologues membres du Comité spécial des présidents se penchent sur le cas du travailleur, conformément à la procédure prévue par la loi puis confirment l’avis des membres du Comité des maladies pulmonaires professionnelles, motivant notamment leur avis comme suit :

À la suite de cet examen, les Président en approuvent les recommandations. L’investigation permet de mettre en évidence la présence de plaques pleurales circonscrites calcifiées. Il n’y a toutefois aucune évidence d’atteinte du parenchyme pulmonaire. Le bilan de la fonction respiratoire est tout à fait normal. La compliance pulmonaire est normale. L’épreuve d’effort montre des paramètres de fonction cardio-respiratoire entièrement normaux. La gazométrie artérielle au repos et à l’effort est normale.

 

Devant ces résultats, le Comité est d’avis qu’il n’y a pas d’évidence supportant actuellement un diagnostic d’amiantose. Aucun déficit anatomo-physiologique ne peut donc être accordé.

 

[Nos soulignements]

 

 

[29]        Le 24 octobre 2008, une nouvelle tomodensitométrie thoracique est pratiquée. La radiologiste qui l’interprète conclut que « les plaques pleurales sont tout à fait superposables par rapport à l’examen précédent. Elles sont minces et lisses. La plupart sont calcifiées. Il n’y a pas de plaque dominante ni de plaque d’allure agressive ». Il est en outre noté qu’il n’y a pas d’épanchement pleuropéricardique.

[30]        En 2009, le travailleur subit une chirurgie cardiaque consistant en une sternotomie pour remplacement valvulaire aortique et quadruple pontage. À l’audience, ce qui correspond également à ce qui est d’abord déclaré par le docteur Audet, il déclare qu’il n’y aurait pas eu de complications. Il affirme s’être senti bien à la suite de son opération, mais que son état général se serait par la suite aggravé peu à peu, ce qu’il relie quant à lui à ses plaques pleurales et au fait que ses poumons auraient « rétréci » selon son médecin spécialiste, le docteur Audet.

[31]        Le dossier médical du travailleur révèle cependant qu’il arrive au travailleur de faire de la fibrillation. Un test d’imagerie pratiqué le 26 juillet 2009 (après la chirurgie) révèle en outre la présence d’un épanchement pleural gauche (soit une accumulation de liquide entre la couche interne de la plèvre qui couvre les poumons et la couche externe de la plèvre qui tapisse la paroi intérieure du thorax), témoignant d’une complication à la suite de la chirurgie dont le docteur Audet reconnaît qu’il n’était pas au courant, tout en minimisant son importance, du fait que tout serait ensuite rentré dans l’ordre. Il est par ailleurs alors également question de maladie pulmonaire obstructive chronique modérée (« MPOC »).

[32]        Une tomodensitométrie du thorax est à nouveau pratiquée le 26 janvier 2010 et comparée avec celle pratiquée en 2008. Il est précisé que « les plaques pleurales sont superposables, il n’est pas apparu de changements significatifs au niveau de leur épaisseur ou même de leur nombre » et il n’y a toujours pas de signe de fibrose et « pas d’élément suggestif d’amiantose, mais seulement d’une exposition à l’amiante ». Le tribunal note qu’il n’y a alors plus d’épanchement pleural. La conclusion du radiologiste se lit comme suit :

- Aucune lésion évolutive.

- Plaques pleurales pouvant témoigner d’une exposition à l’amiante.

- Pas de signe radiologique de fibrose associée ni de lésion néoplasique.

 

 

[33]        Les membres du Comité des maladies pulmonaires professionnelles se réunissent à nouveau et émettent leur rapport le 17 septembre 2010, toujours à la suite de différents tests pratiqués chez le travailleur.

[34]        Il est plus particulièrement mentionné ce qui suit dans leur rapport :

[…]

 

HISTOIRE DE LA MALADIE : le patient est pratiquement asymptomatique sur le plan cardiaque et respiratoire. Il n’y a à peu près pas de dyspnée. IL n’y a pas d’angor, pas d’œdème aux membres inférieurs, pas de sibilance.

 

ANTÉCÉDENTS PERSONNELS : outre une chirurgie de ménisque, on notait une sténose aortique pour laquelle le patient a eu un remplacement valvulaire aortique et un pontage X 4 en 2009. Il a eu de la fibrillation auriculaire post-op. et plus récemment en récidive. Il a aussi eu une dyslipidémie.

 

[…]

 

TOMOGRAPHIE AXIALE DU THORAX : l’examen montre la persistance de plaques pleurales circonscrites calcifiées. Il n’y a aucune évidence de fibrose dans le parenchyme pulmonaire.

 

BILAN DE FONCTION RESPIRATOIRE DE BASE : normal.

 

ÉPREUVE D’EFFORT : normale.

 

BIOLOGIE : voir annexés.

 

OPINION ET COMMENTAIRES : ce réclamant avait été évalué en 2007 et on avait mis en évidence des plaques pleurales, mais sans évidence toutefois d’amiantose associée. Actuellement, la condition du malade demeure stable. La radiographie pulmonaire ne montre aucune évolution de ces lésions. Le bilan des fonctions respiratoires demeure normal. Le comité est d’avis qu’il n’a donc pas d’élément permettant de reconnaître une amiantose. Aucun déficit anatomo-physiologique n’est accordé.

 

[Nos soulignements]

 

 

[35]        Dans un rapport en annexe relatif à l’investigation réalisée, et plus particulièrement à l’interprétation des tests de fonction respiratoire, le docteur Laforge, pneumologue, ne conclut pas comme tel à un bilan respiratoire normal, évoquant un syndrome obstructif léger, mais pas de syndrome restrictif, et précisant que la diffusion est normale, quoiqu’à sa limite inférieure.

[36]        Le 30 septembre 2010, les membres du Comité spécial des présidents se réunissent et révisent le dossier du travailleur pour finalement approuver les conclusions des membres du Comité des maladies pulmonaires professionnelles. Ils recommandent une réévaluation sur demande seulement.

[37]        Une tomodensitométrie pratiquée à la demande du docteur Audet le 28 avril 2011 est encore une fois interprétée comme révélant la présence de « fines plaques pleurales calcifiées ». Il est en outre toujours question de la plèvre pariétale et non de la plèvre viscérale.

[38]        Le 31 octobre 2011, le docteur Richard Audet produit quant à lui un rapport médical à la CSST. Il n’invoque alors plus des diagnostics d’amiantose ou de sensibilisation à l’amiante, mais plutôt maintenant un diagnostic de syndrome restrictif évolutif associé à des plaques pleurales avec atteinte évolutive de la diffusion au monoxyde de carbone.

[39]        Le docteur Audet s’exprime alors plus particulièrement comme suit :

[…]

 

3. Plaintes et problèmes reliés à la lésion professionnelle :

 

Monsieur Bryan Brake est un patient qui a été exposé à l’amiante à l’usine des pâtes et papiers de New Richmond et qui a développé des plaques pleurales. Actuellement, il présente un essoufflement de classe fonctionnelle à 1 / 4, légèrement évolutif depuis 2007, sans expectoration, sans hémoptysie, sans DPN, sans œdème des membres inférieurs. Nous n’avons aucune autre cause pouvant expliquer un essouflement que la cause respiratoire.

On note que le patient, entre 2007 et 2010, a perdu 5 kg de façon volontaire. Il n’a aucun problème de santé pouvant expliquer une atteinte de la diffusion du monoxyde de carbone ou un syndrome restrictif extrathoracique.

 

4. Antécédents pertinents à la lésion professionnelle :

 

            Le patient présente une fibrillation avec fraction d’éjection normale.

 

[…]

 

7. Examens spécifiques :

 

Vous trouverez ci-joint le résultat du dernier TEP scan, du dernier TDM thoracique et un tableau des évolutions comparatives des examens de CSST à l’hôpital Laval en date du 12 mars 2007 et du 15 septembre 2010. Vous remarquerez dans ce tableau que ce patient a les modifications suivantes :

 

Examens de fonction respiratoire

 

 

	2007	2010	Différence Volume	%
CVFL)	5,30	5,02	0,28 litre	5,28%
VEMS (L)	3,49	2,91	0,58	16,61%
VEMS/CVF(%)	66%	58%	—-	—-
CPT(L)	8,27	7,53	0,740 litre	8.94%
CV(cpt) (L)	5,22	5,51	0,290 litre	5.55%
VR/CP(%)	36,91	26,84	—-	—-
DLCO (ml/mmHgmin)	30,01	21,78	8,23 unités	27%
KCO	4,65	2,96	1,69 unité	36.34%

 

 

 

Il a perdu 580cc de son VEMS, soit 16,61 %, 740cc de sa capacité pulmonaire totale, soit 8,94% et une baisse de 9.23 un. de sa DLCO, soit 30,76% et 1.6 unité de KCO, soit 36,34%.

 

Tout en se rappelant que son poids est passé de 94kg à 89kg.

 

[…]

 

9. Indiquer s’il y a ou non atteinte de bilatéralité :

 

Oui, une atteinte des deux plages pleurales.

 

10. Limitations fonctionnelles :

 

Éviter toute exposition à des polluants atmosphériques.

Éviter les efforts extrêmes.

 

11. Suggestion d’une évaluation d’une atteinte d’un autre système en rapport avec le même événement :

 

Recommandation d’une évaluation de l’impact psychologique d’une exposition à l’amiante avec le risque de société connue d’augmentation du cancer.

 

12. Conclusion :

 

Contrairement au rapport d’expertise de la CSST de septembre 2010 où l’on affirme des tests de fonction respiratoire normaux, je pense que nous devons préciser de façon plus spécifique l’évolution des tests de fonction respiratoire entre 2007 et 2010. Les tests effectués par l’expertise de CSST démontrent hors de tout doute l’évolution d’un syndrome restrictif avec début d’atteinte de la DLCO sans évidence radiologique de fibrose pulmonaire tel que demandé par les 3 articles en annexe (voir annexe 1 page 2, annexe 2 page 6, et annexe 3 page 2).

 

Le syndrome restrictif est secondaire à l’impact des plaques pleurales qui diminuent la capacité d’expansion thoracique qui est la principale cause du syndrome restrictif.

 

L’atteinte du DLCO est la première étape de l’atteinte du parenchyme pulmonaire qui confirme le début d’un impact du parenchyme pulmonaire par l’amiante. Le syndrome obstructif est secondaire à l’amiante de la plèvre viscérale. Cette amiante pleurale viscérale diminue la capacité de contraction pulmonaire car l’élastase pulmonaire est atteinte. [sic]

 

[Nos soulignements]

 

 

[40]        Le docteur Audet suggère en outre la reconnaissance d’un déficit anatomophysiologique conséquent de 65 % :

Code : 223145, classe 3, étant donné qu’il présente un VEMS sur capacité vitale forcée à 58%, soit un pourcentage de DAP de 40%.

 

Code : 223083, 5% de DAP, intolérance à l’effort discrète.

 

Code : 223047  5% de DAP, l’importance des symptômes, anomalie discrète.

 

Code : 223074, 10% de DAP, anomalies radiologiques importantes.

 

Code : 223109, 5% de DAP anomalies discrètes. Modification de la diffusion du monoxyde de carbone au bilan de base pulmonaire évolutif depuis 3 ans :  [sic]

 

 

[41]        Le travailleur raconte, quant à lui, lors de l’audience que, lorsqu’il a appris qu’il y avait des plaques sur ses poumons [sic] qui pouvaient être reliées à une exposition à l’amiante, il est devenu très nerveux, du fait que plusieurs personnes avec qui il a travaillé dans le même département ont eu un cancer en lien avec l’amiante et que certains en sont morts. Il a été partiellement soulagé par les examens qui ont révélé l’absence d’un tel cancer chez lui, mais il précise que le docteur Audet lui confirme qu’il court plus de risques d’en développer un du fait de la présence de ces plaques, outre le fait que son syndrome restrictif risque aussi de s’aggraver au fil du temps.

[42]        Le travailleur poursuit en expliquant que sa fille, infirmière, a fait par ailleurs fait des recherches pour connaître le danger associé aux plaques pleurales, le cas échéant. Selon le travailleur, elle aurait découvert que celles-ci sont dangereuses et peuvent se transformer en cancer après plusieurs années. Il raconte qu’il connaissait d’ailleurs des collègues de travail qui allaient très bien, mais dont l’état s’est ensuite dégradé rapidement. Cette information a rendu le travailleur très anxieux face à sa situation.

[43]        Le travailleur insiste sur le fait qu’il a été exposé à de l’amiante dans son travail et que cela a entraîné des lésions, soit des plaques pleurales, que celles-ci sont permanentes, qu’elles vont continuer à évoluer, qu’elles pourraient devenir cancéreuses, qu’elles ont entraîné un rétrécissement de ses poumons, que cela va continuer, et qu’elles entraînent ainsi des problèmes respiratoires qui vont en augmentant, outre beaucoup d’anxiété. Dans ce contexte, il ne comprend pas que la CSST refuse de reconnaître qu’il a subi une lésion professionnelle.

[44]        Le travailleur explique que, selon lui, sa condition se détériore particulièrement depuis 2010. Il évoque qu’il tousse de plus en plus, surtout lorsqu’il y a de la poussière. Le tribunal précise d’emblée que même le docteur Audet déclare ne pas établir de lien entre cette toux alléguée par le travailleur et la présence des plaques pleurales. Le travailleur déclare également que son médecin, le docteur Audet, lui a dit que ses poumons rétrécissaient. Il explique qu’au fil du temps, il a le souffle de plus en plus court et qu’il se sent de plus en plus essoufflé.

[45]        Le docteur Audet témoigne longuement devant le tribunal.

[46]        Le docteur Audet allègue que le travailleur est atteint d’une maladie professionnelle qu’il considère quant à lui autre que pulmonaire et échappant donc à la juridiction des comités des maladies professionnelles pulmonaires, cette maladie résultant non pas d’une atteinte des poumons, mais plutôt de l’enveloppe des poumons, soit la plèvre.

[47]        Le docteur Audet s’insurge contre le fait qu’un travailleur chez qui la présence de plaques pleurales est constatée ne soit pas indemnisé pour lésion professionnelle. Il évoque que les plaques constituent une atteinte permanente et qu’elles devraient être indemnisées en conséquence. Il ajoute également que les plaques présentées par le travailleur vont s’agrandir et que d’autres vont s’ajouter.  

[48]        Avec l’aide d’un ballon sur lequel il appose plusieurs morceaux de ruban adhésif avant de le gonfler, puis de le dégonfler, ce qui se fait avec quelque peu de difficulté du fait de la présence des rubans, le docteur Audet établit un parallèle avec un poumon présentant des plaques pleurales. Il évoque un poumon qui « rapetisse », qui se gonfle moins vite et se dégonfle moins vite également, ce qui entraîne un syndrome restrictif.

[49]        Le docteur Audet reprend ensuite l’analogie qu’il fait avec une sensibilisation d’un organe, autre que cutanée ou pulmonaire, laquelle entraîne selon lui également une atteinte de la fonction respiratoire. Il n’y aurait selon lui pas en l’occurrence de maladie pulmonaire, mais bien maladie de la plèvre.

[50]        Le docteur Audet reconnaît que les résultats du travailleur aux tests respiratoires effectués en 2010 sont toujours, sauf un, à l’intérieur de la normale en fonction des critères médicaux reconnus. Il soutient cependant qu’il ne s’agit pas de la normale du travailleur, ce à quoi il considère que l’on devrait référer.

[51]        Il ajoute par ailleurs que l’indice de Tiffeneau (soit le rapport du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) sur la capacité vitale forcée (CVF) est abaissé à 58 % en 2010, ce qui dévie de la norme en soi. Il reconnaîtrait d’ailleurs un déficit anatomophysiologique de 40 % pour cette baisse.

[52]        Le docteur Audet réfère ensuite à de la littérature médicale qu’il a produite et qui appuierait selon lui ses propos selon lesquels les plaques pleurales entraînent un syndrome restrictif et que c’est bien le cas en l’instance.

[53]        Lorsqu’interrogé par le tribunal, le docteur Audet répète que la plèvre ne fait pas partie du poumon, qu’elle n’a, en tant que telle, aucune fonction respiratoire, que c’est ce qui explique selon lui le manque d’intérêt des membres des comités des maladies professionnelles pulmonaires pour celle-ci et le fait qu’ils ne recommandent même pas de réévaluation du travailleur. Il précise finalement que la plèvre est de deux types, soit viscérale et thoracique (équivalent de « pariétale »), mais sans aller plus loin sur ce sujet.

[54]        Le docteur Audet déclare que la plèvre du travailleur, au contact de l’amiante, s’est épaissie, durcie et calcifiée, ce qui empêche la pleine expansion des poumons et diminue leur vitesse de contraction, ce qui est responsable du syndrome restrictif qu’il présente.

[55]        Le docteur Audet évoque que les connaissances médicales ont évolué, notamment depuis l’adoption du Règlement sur le barème des dommages corporels[3] appliqué par la CSST, et que l’on sait maintenant que les plaques pleurales ne sont pas uniquement des témoins de l’exposition à l’amiante, mais qu’il est maintenant démontré qu’elles peuvent évoluer et entraîner des manifestations cliniques. Le docteur Audet déclare encore une fois fonder ses affirmations sur la littérature médicale qu’il produit.

[56]        La Commission des lésions professionnelles doit déterminer si le travailleur a subi une lésion professionnelle.

[57]        La notion de « lésion professionnelle » est ainsi définie dans la loi :

2. Dans la présente loi, à moins que le contexte n'indique un sens différent, on entend par :

 

« lésion professionnelle » : une blessure ou une maladie qui survient par le fait ou à l'occasion d'un accident du travail, ou une maladie professionnelle, y compris la récidive, la rechute ou l'aggravation;

__________

1985, c. 6, a. 2; 1997, c. 27, a. 1; 1999, c. 14, a. 2; 1999, c. 40, a. 4; 1999, c. 89, a. 53; 2002, c. 6, a. 76; 2002, c. 76, a. 27; 2006, c. 53, a. 1; 2009, c. 24, a. 72.

 

 

[58]        Il n’est en l’occurrence aucunement question de la survenance d’un accident du travail ou d’une récidive, rechute ou aggravation. Ne demeure que la possibilité que le travailleur soit atteint d’une maladie professionnelle, ce qu’il allègue effectivement.

[59]        La notion de « maladie professionnelle » est ainsi définie dans la loi :

2. Dans la présente loi, à moins que le contexte n'indique un sens différent, on entend par :

 

« maladie professionnelle » : une maladie contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui est caractéristique de ce travail ou reliée directement aux risques particuliers de ce travail;

__________

1985, c. 6, a. 2; 1997, c. 27, a. 1; 1999, c. 14, a. 2; 1999, c. 40, a. 4; 1999, c. 89, a. 53; 2002, c. 6, a. 76; 2002, c. 76, a. 27; 2006, c. 53, a. 1; 2009, c. 24, a. 72.

 

 

 

[60]        Ainsi, un travailleur voulant se voir reconnu victime d’une maladie professionnelle doit normalement démontrer :

·          Qu’il a contracté une maladie par le fait ou à l’occasion de son travail;

·          Que cette maladie est caractéristique de son travail ou que cette maladie est reliée directement aux risques particuliers de son travail.

[61]        Par contre, l’article 29 de la loi prévoit une présomption facilitant la preuve du travailleur lorsque certaines circonstances sont rencontrées :

29. Les maladies énumérées dans l'annexe I sont caractéristiques du travail correspondant à chacune de ces maladies d'après cette annexe et sont reliées directement aux risques particuliers de ce travail.

 

Le travailleur atteint d'une maladie visée dans cette annexe est présumé atteint d'une maladie professionnelle s'il a exercé un travail correspondant à cette maladie d'après l'annexe.

__________

1985, c. 6, a. 29.

 

 

[62]        Diverses maladies pulmonaires sont énoncées à l’Annexe I. Celles-ci, et le genre de travail y correspondant, sont regroupées à la section V de l’annexe I à laquelle réfère l’article 29 de la loi précitée :

ANNEXE I

 

MALADIES PROFESSIONNELLES

(Article 29)

 

 

SECTION V

 

MALADIES PULMONAIRES CAUSÉES PAR DES POUSSIÈRES

ORGANIQUES ET INORGANIQUES

 

 

MALADIES	GENRES DE TRAVAIL
1.     Amiantose, cancer pulmonaire ou mésothéliome causé par l'amiante :	un travail impliquant une exposition à la fibre d'amiante;
2.     Bronchopneumopathie causée par la poussière de métaux durs :	un travail impliquant une exposition à la poussière de métaux durs;
3.     Sidérose :	un travail impliquant une exposition aux poussières et fumées ferreuses;
4.     Silicose :	un travail impliquant une exposition à la poussière de silice;
5.     Talcose :	un travail impliquant une exposition à la poussière de talc;
6.     Byssinose :	un travail impliquant une exposition à la poussière de coton, de lin, de chanvre et de sisal;
7.     Alvéolite allergique extrinsèque :	un travail impliquant une exposition à un agent reconnu comme pouvant causer une alvéolite allergique extrinsèque;
8.     Asthme bronchique :	un travail impliquant une exposition à un agent spécifique sensibilisant.

__________

1985, c. 6, annexe I.

 

 

[63]        Le travailleur n’est atteint d’aucune des maladies énoncées à la section V. Il n’est notamment pas remis en cause par le médecin du travailleur que ce dernier ne souffre ni d’amiantose, ni d’un cancer pulmonaire, ni d’un mésothéliome (cancer de la plèvre). La présomption est donc inapplicable et c’est plutôt l’article 30 de la loi, lequel reprend les éléments de la définition de maladie professionnelle, qui doit recevoir application :

30. Le travailleur atteint d'une maladie non prévue par l'annexe I, contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui ne résulte pas d'un accident du travail ni d'une blessure ou d'une maladie causée par un tel accident est considéré atteint d'une maladie professionnelle s'il démontre à la Commission que sa maladie est caractéristique d'un travail qu'il a exercé ou qu'elle est reliée directement aux risques particuliers de ce travail.

__________

1985, c. 6, a. 30.

 

 

[64]        En vertu de cette disposition, pour se voir reconnu atteint d’une maladie professionnelle, le travailleur devait démontrer :

·          Avoir contracté une maladie par le fait ou à l’occasion de son travail;

et

·          Soit que sa maladie est caractéristique de son travail, soit qu’elle est reliée directement aux risques particuliers de ce travail.

[65]        Comme mentionné précédemment, la loi prévoit par ailleurs une procédure particulière pour les maladies professionnelles pulmonaires aux articles 226 à 233 précités. Il est ainsi prévu que toute réclamation à la CSST pour maladie professionnelle pulmonaire est transmise à un comité des maladies professionnelles pulmonaires composé de trois pneumologues, dont un président qui est professeur agrégé ou titulaire dans une université québécoise.

[66]        La loi prévoit que les membres de ce comité examinent le travailleur, procèdent aux examens requis et produisent un rapport écrit à la CSST qui doit ensuite être transmis à un autre comité, composé celui-là de trois présidents de comités de maladies professionnelles pulmonaires en excluant celui qui a déjà fait rapport. Ce second comité de pneumologues examine tout le dossier du travailleur et infirme ou confirme l’avis du premier comité dans le rapport écrit qu’il produit également à la CSST.

[67]        Finalement, la loi prévoit à l’article 233 que la CSST est liée par le diagnostic et les autres constatations établis par le Comité des présidents. La décision faisant suite à ces conclusions peut cependant être contestée devant la Commission des lésions professionnelles, ce qui est le cas en l’instance.

[68]        Il s’avère dans le présent dossier que la procédure prévue par la loi a été suivie par la CSST.

[69]        Les six pneumologues membres des deux comités précités ont émis l’avis que le travailleur n’était pas atteint d’amiantose. Il ressort également de leur avis qu’ils considèrent que les plaques pleurales présentes chez le travailleur n’ont pas évolué depuis 2007 et que le bilan respiratoire du travailleur demeure dans les limites de la normale (outre un léger syndrome obstructif) d’où l’absence de reconnaissance d’amiantose et de déficit anatomophysiologique.

[70]        Le médecin spécialiste en médecine interne du travailleur, le docteur Richard Audet, voit quant à lui les choses d’un autre œil. Il est ainsi d’avis que le bilan respiratoire du travailleur a évolué entre 2007 et 2010, que, bien qu’il se situe encore dans les limites de la normale reconnue au sein de la population (on parle alors de « prédite »), les résultats personnels au travailleur se sont détériorés et qu’un indice est par ailleurs déviant de la normale.

[71]        Le docteur Audet considère que, dans ce contexte, on peut parler, pour le travailleur, de syndrome restrictif. Il associe l’apparition de ce syndrome à la présence de plaques pleurales, lesquelles agissent selon lui comme une gangue et nuisent à la capacité des poumons de se gonfler. Il ne retient pas quant à lui de syndrome obstructif.

[72]        Il n’est pas remis en cause le fait qu’un syndrome obstructif ne peut être mis en lien avec une quelconque atteinte pleurale. Celui-ci est en fait plus généralement associé aux conséquences du tabagisme.

[73]        Dans ce contexte, le docteur Audet est d’avis que le travailleur est atteint d’une maladie professionnelle, soit un syndrome restrictif évolutif associé aux plaques pleurales.

[74]        Il ne fait aucun doute que le travailleur a été exposé à l’amiante et que son exposition a été suffisamment importante pour entraîner l’apparition de plaques pleurales.

[75]        Celles-ci ne peuvent cependant, en soi, être considérées à titre de lésion professionnelle et ce n’est d’ailleurs pas non plus ce que prétend le docteur Audet. Il n’est ainsi pas question de blessure, mais plutôt de réaction du système immunologique à long terme. Il n’est pas non plus question de maladie en soi puisqu’il n’y a pas nécessairement de manifestation clinique associée en tant que telle à ces plaques.

[76]        Ces dernières semblent traditionnellement être considérées comme des marqueurs d’une exposition significative à l’amiante, mais non comme une pathologie en soi.

[77]        Le tribunal en comprend que les plaques pleurales pourraient d’une certaine façon, par analogie, être assimilées à des grains de beauté dont le développement sur la peau témoigne d’une exposition au soleil, mais que l’on ne peut assimiler ni à une blessure (comme un coup de soleil) ni à une maladie (comme un cancer de la peau). Ne sauraient ainsi être reconnus à titre de lésion professionnelle de tels grains de beauté, à moins qu’ils n’évoluent vers une maladie, auquel cas cette maladie pourrait être reconnue à titre de lésion professionnelle, si tant est que le tout ait été contracté par le fait ou à l’occasion du travail.

[78]        Il va de soi qu’une personne qui présente des plaques pleurales a plus de risques de développer les maladies associées à l’exposition à l’amiante puisque ces plaques témoignent d’une exposition significative à l’amiante. Le tribunal en comprend que ce ne sont pas en tant que telles les plaques qui augmentent le risque de maladie associée à l’exposition à l’amiante, mais plutôt que celles-ci attestent de ce risque accru.

[79]        Ceci étant dit, il semble qu’il commence à être reconnu au sein de la communauté médicale que des plaques pleurales puissent entraîner un syndrome restrictif, ce qu’évoque le docteur Audet en l’instance.

[80]        Selon l’Encyclopédie Larousse, un tel syndrome est défini comme étant une « affection caractérisée par la diminution de la capacité pulmonaire totale (volume d'air total contenu dans les poumons à la fin d'une inspiration maximale) »[4].

[81]        Or, bien que cette théorie défendue en l’instance par le docteur Audet puisse être de prime abord séduisante en soi, il s’avère qu’elle ne résiste pas à l’analyse dans le présent dossier.

[82]        À la lumière de l’ensemble de la preuve médicale en l’instance, le tribunal ne peut se convaincre que la preuve est prépondérante quant au fait que le travailleur présente véritablement un syndrome restrictif et encore moins quant au fait que le développement de ce syndrome restrictif, même s’il était reconnu, soit attribuable à la présence des plaques pleurales dont la présence a été signalée chez le travailleur.

[83]        D’abord, six pneumologues, soit les membres des deux comités formés en vertu de la loi, se sont penchés sur le cas du travailleur, ont noté de légers changements sur le plan du bilan respiratoire du travailleur, mais ont tout de même conclu que ce bilan demeurait normal. En fait, la seule anormalité qu’ils notent les amène à conclure à un syndrome obstructif léger, ce qui n’est pas pertinent à la reconnaissance d’une maladie professionnelle (mais pourrait potentiellement expliquer certains symptômes du travailleur) et non à un syndrome restrictif.

[84]        Ensuite, le tribunal constate qu’alors qu’un syndrome restrictif se caractérise par la diminution de la capacité pulmonaire totale, celle du travailleur s’avère quant à elle toujours se situer en 2010 à 101 % de la prédite pour le travailleur. Le tribunal juge qu’il est difficile dans ces circonstances de conclure que le travailleur présente un syndrome restrictif.

[85]        Il est vrai que les résultats du travailleur à différents examens de fonction respiratoire sont moins bons en 2010 qu’en 2007. Mais cela n’en fait pas une pathologie pour autant puisque le travailleur se situe toujours (sauf pour un indice) à l’intérieur de ce qui est considéré comme étant « normal ». En d’autres termes, un médecin examinant les résultats obtenus par le travailleur aux examens de fonction respiratoire pratiqués en 2010 conclurait, comme l’ont fait les six pneumologues membres des comités des maladies pulmonaires professionnelles, que le bilan respiratoire est normal,  sauf pour un léger syndrome.

[86]        Il y a bien l’indice relatif à la capacité vitale forcée (CVF) sur le volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) qui a passé de 66 % à 58 %, ce qui dévierait de la normale.

[87]        Or, outre le fait que les six pneumologues précités n’en tirent pas de conclusion favorable à la reconnaissance d’une lésion professionnelle, le tribunal constate que la baisse de cet indice, selon un des textes produits par le docteur Audet, ne serait pas associée à la présence de plaques pleurales :

Some studies have showed that presence of pleural plaques may result in reductions of FVC but not the FEV1/FVC ratio [11]

 

[Référence omise]

 

 

[88]        En fait, la réduction de la capacité vitale forcée (CVF, ou FVC en anglais) est en lien avec la présence d’un syndrome restrictif. Or, si celle-ci diminue, dans la mesure où elle constitue le dénominateur pour le calcul de l’indice précité qui est maintenant à 58 %, cet indice devrait normalement augmenter, et non diminuer. La diminution de cet indice, alors que la CFV a diminué, est seulement possible s’il y a diminution encore plus importante du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS), ce qui a d’ailleurs été le cas en l’instance. Or, l’augmentation de cet indice est quant à elle associée à un syndrome obstructif, et non à un syndrome restrictif…

[89]        En l’occurrence, il s’avère donc que c’est surtout le VEMS du travailleur qui a diminué, soit de 16,61 % selon le tableau du docteur Audet, alors que la CFV n’a quant à elle diminué que de 5,28 %, ce qui explique en majeure partie la diminution conséquente de l’indice précité. Cela ne milite pas en faveur d’un syndrome restrictif, mais plutôt d’un syndrome obstructif. Au surcroît, comme mentionné précédemment, la baisse de cet indice n’est pas, selon la littérature en preuve, reconnue en lien avec la présence de plaques pleurales.

[90]        Le tribunal retient comme prépondérante l’interprétation des tests de fonction respiratoire faite par les six pneumologues des comités des maladies professionnelles pulmonaires, en accord avec la littérature médicale en preuve au surcroît, et conclut que la preuve n’est pas prépondérante quant au fait que le travailleur souffrirait d’un syndrome restrictif.

[91]        En ce qui concerne la baisse d’autres résultats aux tests de fonction respiratoire, mais se situant toujours à l’intérieur de la normale ou prédite, et tel qu’il appert du Règlement sur le barème des dommages corporels, le tribunal constate que le législateur a fait le choix, en matière d’atteinte du système respiratoire et de l’asthme bronchique, de ne pas indemniser les travailleurs en fonction de la perte subie, mais plutôt uniquement en fonction soit de séquelles anatomiques et fonctionnelles, soit du besoin réel de médication, de l’évaluation du degré d’obstruction bronchique et sur le niveau d’hyperexcitabilité bronchique, le tout étant appuyé sur des données qui ne tiennent pas en tant que tel compte de ce qui est propre à un travailleur, mais plutôt à ce qui est considéré comme étant « normal » ou non.

[92]        Lorsque le législateur a voulu indemniser la perte propre à un travailleur, il s’est clairement exprimé en ce sens. Il sera ainsi question, en matière d’atteinte du système musculo-squelettique, de « L’examen d’une articulation par comparaison à l’articulation du membre opposé lorsque saine » et de « degrés perdus » par exemple.

[93]        Le tribunal note par ailleurs que le docteur Audet signale en 2010 la présence de dyspnée (ou d’essoufflement) de classe fonctionnelle 1/4, mais qu’il le faisait déjà en 2007, évoquant tout au plus le fait que ce serait « légèrement évolutif » depuis 2007, le tout étant évidemment très subjectif. Il n’est en tout cas toujours pas question de besoin de médication ou de symptômes le moindrement significatifs, ce que soulignaient d’ailleurs les pneumologues membres des comités des maladies pulmonaires professionnelles.

[94]        Mais il y a plus. Ainsi, même si le tribunal retenait les prétentions du docteur Audet selon lesquelles le travailleur souffre d’un syndrome restrictif, la preuve ne peut être jugée prépondérante quant au fait que ce syndrome découlerait des plaques pleurales constatées chez le travailleur.

[95]        En effet, le docteur Audet diagnostique ce syndrome en fonction des résultats obtenus par le travailleur en 2010 lors des examens effectués à la demande du Comité des maladies pulmonaires professionnelles. Le docteur Audet insiste sur le fait que le travailleur présente de moins bons résultats qu’en 2007 et que cela témoigne de l’apparition et du développement d’un syndrome restrictif évolutif associé aux plaques pleurales.

[96]        Or, la preuve médicale révèle que les plaques pleurales n’ont quant à elles pas évolué entre 2007 et 2010 : comment est-ce que le syndrome restrictif absent en 2007, mais maintenant présent selon le docteur Audet en fonction de son interprétation des résultats aux examens respiratoires de 2010, pourrait-il être associé à des plaques pleurales qui n’ont quant à elles pas évolué entre-temps?

[97]         Le docteur Audet a expliqué lors de l’audience l’impact négatif qu’auraient les plaques pleurales sur l’expansion et la contraction des poumons, nuisant à leur fonction de soufflet. Or, il n’est jamais question d’un impact des plaques qui se manifesterait seulement à long terme ou qui évoluerait avec le temps : selon le docteur Audet, la seule présence des plaques aurait un effet sur la fonction des poumons.

[98]        Dans ce contexte, l’effet potentiel des plaques pleurales sur la fonction des poumons devrait être le même au fil du temps, à moins que les plaques n’évoluent, ne grandissent ou n’épaississent. Or, selon la preuve en l’instance, les plaques pleurales du travailleur n’ont pas évolué entre 2007 et 2010. Il est dès lors difficilement concevable, ou à tout le moins improbable, qu’un syndrome restrictif attribuable à celles-ci se soit développé au cours de la même période.

[99]        Il y a plus. Dans la littérature médicale soumise par le docteur Audet au soutien de la thèse qu’il défend, il est effectivement question du nouveau courant de pensée au sein de la communauté médicale selon lequel les lésions pleurales pourraient entraîner un syndrome restrictif. Par contre, il n’en est question qu’en présence de plaques très étendues, alors plutôt qualifiées d’épaississement diffus, d’abord de la plèvre viscérale, alors qu’il est en l’espèce plutôt question de plaques circonscrites, sur la plèvre pariétale.

[100]      Selon cette littérature, les distinctions entre les deux types de lésions pleurales sont extrêmement importantes, tant sur le plan de leur site d’origine, de leur apparence, de leur étendue, des symptômes y  étant associés ou non, des pertes fonctionnelles en découlant et de leur pronostic (soit la prévision de leur évolution).

[101]     Or, non seulement le docteur Audet n’a jamais fait état de cette distinction des plus importantes entre les plaques pleurales et l’épaississement pleural diffus lors de son témoignage devant le tribunal, mais il a répété que la littérature médicale qu’il avait déposée appuyait ses dires selon lesquels les plaques pleurales telles que celles présentées par le travailleur étaient maintenant reconnues entraîner un syndrome restrictif.

[102]     Comme mentionné précédemment, la théorie du docteur Audet eu égard au cas du travailleur semblait de prime abord intéressante et probante, mais, après relecture des résultats de tests et des rapports des pneumologues au dossier et, surtout, lecture attentive de la littérature médicale soumise par le docteur Audet lui-même, le tribunal ne peut que conclure que cette thèse n’est conforme ni à la preuve en l’instance ni à la littérature médicale alléguée.

[103]     Ainsi, dans le premier texte qu’il soumet[5], il est notamment mentionné ce qui suit :

[…]

 

PLEURAL PLAQUES - Pleural plaques are deposits of hyalinized collagen fibers in the parietal pleura. They are indicative of asbestos exposure and typically become visible twenty or more years after the inhalation of asbestos fibers, although latency periods of less than ten years have been observed [1]

 

[…]

 

Pleural plaques preferentially involve the parietal pleura adjacent to ribs, particularly the sixth through ninth ribs. They are also common along the diaphragm. Pleural plaques are less extensive in the intercostal spaces, only rarely occur in the visceral pleura, and are conspicuously absent in the region of the costophrenic sulci and the lung apices.

 

[…]

 

Pleural plaques do not have further disease potential and, therefore, do not need to be followed radiologically. However, clinicians should be aware that pleural plaques are markers of asbestos exposure and asbestos exposure is a risk for malignant mesothelioma, lung cancer, and asbestosis.

 

DIFFUSE PLEURAL THICKENING - Diffuse pleural thickening typically begins as fibrosis of the visceral pleura with secondary thickening of the parietal pleura. The visceral and parietal pleura may become inseparable, leading to obliteration of the costophrenic sulci. In addition, there may be fatty tissue deposition external to the parietal pleura, probably due to adipose tissue being drawn inward during pleural retraction and cicatrization (picture 5).

 

[…]

 

Patients with diffuse pleural thickening should be followed for the progression of restrictive disease. This generally includes serial assessment by physical examination, chest imaging, and pulmonary function testing. The frequency of these assessments should be individualized according to the suspected rate of progression of restrictive physiology.

 

Patients who report more rapidly progressive symptoms warrant more frequent follow-up.

 

[…]

 

SUMMARY AND RECOMMANDATIONS

 

·         Pleural plaques appears as focal areas of pleural thicknening on both chest radiography and computed tomography (CT). They preferentially involve the parietal pleura adjacent to ribs, particularly the sixth through ninth ribs. Pleural plaques are common along the diaphragm and are often calcified. (See ‘Pleural plaques’ above.)

 

·         Diffuse pleural thickening forms a smooth, ininterrupted pleural peel. When visualized by CT, it extends more than 8 cm in the craniocaudal direction, encompasses more than 5 cm of the chest wall when visualized in cross-section, and has a thickness that exceeds 3 mm. In addition, chest radiography reveals ipsilateral blunting of the costophrenic sulcus. (See ‘Diffuse pleural thickening’ above.)

 

[…]

 

[Nos soulignements]

 

 

[104]     Le tribunal répète qu’en l’instance, seules des plaques pleurales bien circonscrites, sur la plèvre pariétale et n’atteignant pas 3 mm d’épaisseur ont été constatées chez le travailleur. Selon ce qui est mentionné dans ce texte, de telles plaques ne sont pas préoccupantes outre mesure et ne nécessiteraient même pas de suivi radiologique particulier, ce qui correspond par ailleurs à l’opinion exprimée en 2010 en l’instance par les six pneumologues des comités des maladies professionnelles pulmonaires.

[105]     Dans le second texte soumis par le docteur Audet[6], cette distinction est reprise avec emphase, toutes les allégations faites par ce dernier quant au lien de causalité entre les plaques pleurales et un syndrome restrictif étant plutôt rattachées à l’épaississement pleural diffus de la plèvre. Les auteurs s’expriment notamment ainsi :

Abstract

 

Introduction

Millions of people worldwide have been exposed to asbestos. The commonest manifestation of asbestos exposure is pleural disease, including pleural plaques and diffuse pleural thickening (DPT). Malignant mesothelioma of the pleura and DPT are less common than plaques, both conditions are likely to become more common in the future [1].[…] This review is primarily aimed at clinicians. It summarises available information on diffuse pleural thickening (DPT), contrasting it with other types of pleural disease, discusses potential pathogenic mechanisms, and summarises available evidence regarding its clinical consequences.

 

A link between pleural disease and asbestos exposure was first recognized in the 1930s [4] but it was not until the 1960s that a distinction between diffuse pleural thickening and pleural plaques was made [5]. Asbestos-related DPT refers to extensive fibrosis of the visceral rather than the parietal pleura, with adherence to the parietal pleura and obliteration of the pleural space (Figures 1 & 2) [6,7]. In contrast, the parietal pleura is primarily involved in pleural plaques (Figure 3). DPT has unique radiographic features and significant symptomatic and functional consequences for affected patients [6]. It may cause exertional dyspnoea and has been associated with chest pain and in very rare cases with respiratory failure and death due to lung « constriction ». […] DPT may coexist with pleural plaques but has a distinctly different pathology, natural history and prognosis. […]

 

In one large study of asbestos exposed insulators, where 58.2% of workers had pleural disease, DPT was rare compared with pleural plaques (5.5% vs 52.5%).[9]. […]

 

Aetiology

Although this review concentrates on asbestos-related DPT, this is a diagnosis of exclusion. The differential diagnosis includes tuberculosis, previous chest trauma especially haemothorax, previous surgery (e.g. coronary artery bypass grafting (CABG)), recurrent pleurisy e.g. due to repeated episodes of pneumonia, tuberculosis or rheumatoid arthritis, drugs (e.g. practolol, methysergide), fibrosing pleuritis, and post-radiotherapy (Table 1). A careful history should always be taken to exclude other causes, of which post CABG is increasingly common. […]

 

Pathogenesis

[…]

 

Pleural plaques and DPT frequently coexist. However, they differ in their site of origin, appearance, extent, symptomatology, functional impairment and prognosis. Pleural plaques are discrete areas of relatively acellular and avascular pleural fibrosis that arise from the parietal pleura and the superior surface of the diaphragm [3]. […] Pleural plaques differ from diffuse pleural thickening in a number of ways. Unlike DPT, pleural plaques are sharply demarcated from surrounding structures. They have a prolonged latency of at least 10 to ≥ 40 years and it is controversial whether they produce symptoms and functional impairment unlike diffuse pleural thickening. Some studies have showed that presence of pleural plaques may result in reductions of FVC but not The FEV1/FVC ratio [11]. They are frequently incidentally detected on chest radiography and they are a helpful marker of previous asbestos exposure. […]

 

[soulignements ajoutés]

 

Macroscopic appearance

The lungs in DPT are surrounded by grey fibrous tissue, which blends with surrounding normal pleura. Unlike pleural plaques, DPT is not sharply demarcated and is often associated with fibrous strands (*crows feet*) and parenchymal bands that extend into the lung parenchyma and lobular septae[11]. These do not however represent asbestosis. Occasionally, pleural plaques may be superimposed on DPT and may also occur separately within the thoracic cavity. DPT is more extensive than pleural plaques. It may be unilateral or bilateral, and in contradistinction to pleural plaques it arises from the visceral not parietal pleura. DPT often results in dense adherence between parietal and visceral pleural layers. It may encase the lungs and obliterate pleural spaces, lobar fissures and the costophrenic recesses [6].

 

Macroscopically, pleural plaques have a white or pale yellow shaggy “candle wax” appearance, very different from DPT. […]

 

Imaging

DPT is most commonly assessed by the plain chest radiograph, although CT scanning is increasingly superseding this tool. The chest radiographic appearance is of a continuous, irregular pleural shadowing which may extend up both chest walls and blunt one or more costophrenic angles[3] (Figure 1). This density should extend over at least one quarter of the chest wall. The revised 2003 International Labour Office (ILO) Classification of Radiographs of Pneumoconioses provides a system for classifying pleural plaques and diffuse pleural thickening and for differentiating between these disorder[47]. […]

 

It is well established that high resolution CT scanning is more sensitive and specific than chest radiography for the diagnosis of DPT, pleural plaques and asbestosis[5]. It can detect early pleural thickening (ie 1-2 mm in thickness), and several classification systems have been devised[17,45,48-50]. The most commonly used in Australia is that of Lynch et al.[49] Here, diffuse pleural thickening is defined on HRCT as a contiguous sheet of pleural thickening more than 5 cm wide on transverse CT images, more than 8 cm in extent in craniocaudal images and more than 3 mm thick[49,50] (Figure 2). Pleural calcification rarely occurs in DPT, unlike pleural plaques (Figure 3).[…]

 

Differential diagnosis

There are several important differential diagnoses for asbestos-related DPT (Table 1). Any cause of acute pleuritis can cause pleural thickening which is clinically indistinguishable from that due to asbestos. Examples of these include tuberculosis, previous trauma, empyema, connective tissue diseases, drugs and surgery [11,31] including coronary artery bypass surgery (CABG) [63). […]

 

Because of the wide differential diagnosis for DPT, it is less specific for asbestos exposure than pleural plaques [18,64]. […]

 

Conclusion

DPT is now a well recognised consequence of asbestos exposure and benign asbestos related pleural effusions, although it is probably under- recognised and reported. It may cause dyspnoea, chest pain, respiratory failure and a “constrictive” pattern on pulmonary function testing, but is usually only mildly symptomatic. It has distinctive features macroscopically, histologically and on HRCT. DPT may coexist with pleural plaques and has a distinctly different pathology with a different natural history, radiology and prognosis. […]

 

Références omises

 

 

 

[106]     Le tribunal souligne en outre le fait qu’il est mentionné dans ce texte que le diagnostic d’épaississement pleural diffus attribuable à l’amiante est par ailleurs un diagnostic d’exclusion, un tel épaississement étant moins spécifique à l’exposition à l’amiante que ne le sont les plaques pleurales. Il est notamment évoqué le fait qu’il serait plus commun qu’un tel épaississement puisse plutôt être une conséquence d’une chirurgie cardiaque telle que celle subie par le travailleur en l’instance en 2009. La présence d’un épanchement pleural avait d’ailleurs été constatée à la suite de cette chirurgie.

[107]     Il en ressort ainsi que même si l’on pouvait évoquer la présence d’un épaississement pleural en 2010, il pourrait tout autant, sinon plus, être attribué à la chirurgie pratiquée en 2009 qu’à l’exposition à l’amiante survenue antérieurement.

[108]     Dans le troisième et dernier texte soumis par le docteur Audet[7], lequel n’est en fait qu’un résumé de texte, il est encore une fois spécifiquement question d’épaississement pleural diffus et d’un lien établi entre celui-ci et le syndrome restrictif, mais encore une fois aucunement d’un tel lien avec de simples plaques pleurales circonscrites comme en l’instance.

[109]     En conclusion, le tribunal ne peut que conclure que le travailleur a été exposé à l’amiante, que la présence de plaques pleurales circonscrites et jusqu’à maintenant non évolutives situées sur la plèvre pariétale témoignent du caractère significatif de cette exposition, que celles-ci ne constituent cependant pas une blessure ou une maladie en soi, que le travailleur ne présente pas de syndrome restrictif, son bilan respiratoire étant toujours normal lors de la dernière évaluation, et que les détériorations constatées lors des derniers examens de la fonction respiratoire ne peuvent de toute façon être reliées de manière probante à la présence des plaques pleurales précitées.

[110]     Le tribunal souligne en terminant que le travailleur est manifestement anxieux en regard de l’évolution potentielle de sa condition. Le travailleur a vraisemblablement surtout besoin d’être rassuré plutôt qu’inquiété sur sa condition.

[111]     Comme mentionné précédemment, les plaques pleurales présentes chez le travailleur ne constituent pas en soi une lésion professionnelle, mais si elles devaient en provoquer une éventuellement, que celle-ci soit de nature physique ou psychique, cette dernière pourrait être reconnue à ce titre (d’où le fait que le tribunal précise que le travailleur n’est pas atteint de maladie professionnelle en date de l’audience, préservant ses recours en cas d’évolution de sa condition). Cela aurait notamment pu être le cas en l’instance si la présence d’un syndrome restrictif attribuable à ces plaques avait été démontrée de façon prépondérante, ce qui n’a cependant pas été le cas.

PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :

REJETTE la requête du travailleur, monsieur Brian Brake;

CONFIRME la décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail rendue le 19 mai 2011 à la suite d’une révision administrative;

DÉCLARE que le travailleur n’était pas atteint d’une maladie professionnelle, que ce soit du fait de la présence de plaques pleurales circonscrites ou d’un syndrome restrictif allégué, et ce, jusqu’au 20 mars 2012.

 

	Louise Desbois