Décision

Minville et Xstrata Cuivre—Fonderie Horne

2013 QCCLP 377

 

COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES
Québec	23 janvier 2013
Région :	Québec
Dossier :	442452-31-1106
Dossier CSST :	136179983
Commissaire :	René Napert, juge administratif
Membres :	Normand Beaulieu, associations d’employeurs
	Pierrette Giroux, associations syndicales
Assesseure :	Dominique Lejeune, docteure
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Marc Minville
Partie requérante
et
Xstrata Cuivre - Fonderie Horne
Partie intéressée

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DÉCISION

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[1]           Le 27 juin 2011, le travailleur (monsieur Marc Minville) dépose à la Commission des lésions professionnelles une requête par laquelle il conteste une décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) rendue le 23 juin 2011, à la suite d’une révision administrative.

[2]           Par cette décision, la CSST confirme celle qu’elle a initialement rendue le 8 mars 2011. Elle déclare que le travailleur n’est pas atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire, soit une bérylliose, et qu’il n’a ainsi pas droit aux prestations prévues à la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[1] (la loi).

[3]           Une audience se tient à Québec, les 27 et 28 février 2012, de même que les 16, 17 et 18 juillet 2012. Le travailleur est présent et représenté. L’employeur (Xstrata Cuivre - Fonderie Horne) est représenté.

[4]           La cause est mise en délibéré le 12 octobre 2012 à la suite de la réception de l’argumentation écrite des parties et d’une réplique de la part du représentant du travailleur.

L’OBJET DE LA CONTESTATION

[5]           Le travailleur demande à la Commission des lésions professionnelles de déclarer qu’il est atteint d’une bérylliose et qu’il a ainsi subi une lésion professionnelle. Il demande d’être indemnisé à compter du 12 mars 2010.

L’AVIS DES MEMBRES

[6]           Conformément à l’article 429.50 de la loi, le soussigné a demandé et obtenu l’avis des membres qui ont siégé avec lui sur les questions faisant l’objet de la contestation ainsi que les motifs de cet avis.

[7]           Le membre issu des associations d’employeurs et la membre issue des associations syndicales sont d’avis que la requête en irrecevabilité présentée par l’employeur en début d’audience et alors prise sous réserve par le tribunal doit être accueillie.

[8]           Ils estiment que la réclamation du travailleur déposée à la CSST, le 12 mars 2010, implique le même débat sur l’existence d’une bérylliose, à titre de maladie professionnelle, que celui effectué à l’occasion de la réclamation produite le 22 janvier 2002, laquelle fut refusée par la Commission des lésions professionnelles.

[9]           Ils sont d’avis que le travailleur n’a pas soumis de faits nouveaux susceptibles d’amener le tribunal à se prononcer à nouveau sur sa nouvelle réclamation et qu’il n’a pas non plus été exposé au béryllium après sa réclamation du 22 janvier 2002. Ainsi, la décision rendue par la Commission des lésions professionnelles, le 12 décembre 2008[2], revêt un caractère final et irrévocable, d’autant plus qu’elle fut confirmée à la suite d’une révision, le 7 janvier 2010[3].

[10]        Au surplus, même si la réclamation du travailleur était recevable, ils estiment que la preuve présentée ne permet pas de retenir le diagnostic de bérylliose. Selon eux, le diagnostic de la lésion avec laquelle est aux prises le travailleur est celui de sarcoïdose, une maladie qui ne peut être reliée au travail.

[11]        Conséquemment, à leur avis, la CSST était justifiée de rejeter la réclamation présentée par le travailleur, celui-ci n’ayant pas démontré, de façon prépondérante, être atteint d’une maladie professionnelle.

LES FAITS ET LES MOTIFS

[12]        Eu égard à la question préliminaire soumise par l’employeur, la Commission des lésions professionnelles doit déterminer si la réclamation présentée par le travailleur le 22 mars 2010 est recevable, et si, le cas échéant, il est victime d’une maladie professionnelle et, plus particulièrement, d’une bérylliose.

LE TRAVAILLEUR

[13]        Le travailleur fut embauché par l’employeur au mois d’août 1974. Il y occupe l’emploi d’analyste de laboratoire. Dans le cadre de ses fonctions, il doit utiliser des techniques de chimie analytique.

[14]        En effet, il doit procéder à l’analyse d’échantillons de différents métaux prélevés dans l’environnement ou provenant de diverses usines de l’employeur. Il doit déterminer les composantes des produits échantillonnés en utilisant différentes méthodes, telles la radiographie, la spectrométrie et l’analyse par absorption atomique.

[15]        De 1974 à 1982, le travailleur effectue ses différentes tâches en compagnie d’un collègue de travail. À compter de 1982, les tâches sont toutefois réparties entre plusieurs techniciens, en raison de la fermeture de la mine à ciel ouvert qu’exploitait l’employeur jusque-là.

[16]        En 1983, à la suite de différents tests pulmonaires, ses médecins traitants diagnostiquent une sarcoïdose pulmonaire sans lien avec son travail. Toutefois, comme le travailleur fut exposé au béryllium au cours de sa carrière professionnelle, il est soumis à différents tests, au début des années 2000, pour déterminer s’il ne serait pas plutôt sensibilisé à ce métal. Les tests s’avèrent négatifs.

[17]        En 2002, l’employeur ferme son établissement de Murdochville de sorte que le travailleur cesse de travailler.

L’EMPLOYEUR

[18]        L’établissement où le travailleur exerçait ses fonctions à Murdochville fut exploité par plusieurs employeurs. Au cours des ans, l’établissement fut en effet désigné sous les noms de Mines Gaspé, Produits forestiers McClaren, Minéraux Noranda inc., division Gaspé et Xstrata Cuivre - Fonderie Horne.

[19]        Les installations de la Fonderie Gaspé ou de Mines Gaspé à Murdochville comportent des mines de cuivre souterraines et à ciel ouvert. L’employeur y exploite une fonderie à compter du début des années 1950. Dans le cadre des opérations de la fonderie, l’employeur reçoit, à certaines périodes, différents matériaux et rebuts provenant de l’extérieur de ses installations.

[20]        Au milieu des années 1970, l’employeur emploie plus de 2 000 travailleurs dans ses installations minières et à la fonderie. Il diminue, par la suite, ses activités d’exploitation de la mine souterraine et de la mine à ciel ouvert.

[21]        L’exploitation minière cesse complètement à la fin de l’année 1999 alors que les activités se poursuivent jusqu’au mois d’avril 2002, à la fonderie. Encore aujourd’hui, l’employeur emploie plusieurs centaines de travailleurs dans différentes installations localisées à Montréal et à Rouyn.

LE BÉRYLLIUM

[22]        Le béryllium[4] est un métal très léger, largement utilisé dans plusieurs secteurs de haute technologie pour ses qualités de stabilité et de dureté, son absence de propriété magnétique et sa bonne conductivité électrique.

[23]        Il n’existe pas, à l’état pur, dans la nature. Il se retrouve dans la croûte terrestre à des concentrations variant généralement de 2.8 à 5 mg/kg. Deuxième métal le plus léger avec seulement le tiers du poids de l’aluminium, il possède la même densité que le magnésium et est six fois plus rigide que l’acier.

[24]        Le béryllium accroît la dureté des alliages, leur résistance à l’oxydation et la corrosion, leur conductivité thermique et électrique ainsi que leur capacité à réduire les risques d’étincelles. Vu ses qualités importantes, il est utilisé dans des domaines variés et sous différentes formes.

[25]        Le béryllium métallique, les alliages et l’oxyde de béryllium sont les produits les plus importants.

[26]        Le béryllium métallique est, quant à lui, utilisé principalement comme modérateur et réflecteur de neutrons dans les réacteurs nucléaires, dans les fenêtres pour tubes de Rayons-X, comme composant de gyroscopes, de disques de freins à hautes performances, de systèmes optiques pour satellites et dans l’industrie de l’armement nucléaire.

[27]        Quant aux alliages, principalement ceux de cuivre et, dans une moindre mesure, d’aluminium, de magnésium, de nickel, de zinc et de zirconium, ils trouvent de nombreuses applications dans les industries aérospatiales, électroniques et mécaniques ainsi que dans la fabrication d’articles de sport, tels que les bâtons de golf.

[28]        Les oxydes de béryllium sont, quant à eux, utilisés comme modérateurs dans les réacteurs nucléaires et servent à la fabrication de céramique dans les domaines de l’électronique, de l’automobile, de la micro-électronique, dans les lasers et tubes à micro-ondes.

[29]        La principale source d’émission de béryllium dans l’atmosphère origine de la combustion des combustibles fossiles, principalement du charbon. Équivalant à une tonne par année, cette source est responsable de 97 % de tous les rejets atmosphériques de béryllium aux États-Unis.

[30]        Il est généralement reconnu par la communauté scientifique que la population n’est pas suffisamment exposée au béryllium dans l’air ambiant pour que cette exposition puisse développer des effets secondaires sur sa santé.

[31]        Le béryllium ne présente pas de danger, quelle que soit sa forme. Les risques de toxicité sont présents uniquement lorsque des poussières ou des fumées de béryllium sont inhalées ou lorsqu’elles entrent en contact avec la peau.

[32]        La principale voie d’exposition au béryllium chez les humains est l’inhalation. On ne possède toutefois pas de données concernant le dépôt dans les poumons ou l’absorption par voies pulmonaires du béryllium inhalé.

[33]        À la suite d’une exposition au béryllium par inhalation, l’appareil respiratoire et, principalement les poumons, constitue le principal système atteint, tant chez l’animal que chez l’humain.

La Bérylliose

[34]        La bérylliose est une maladie pulmonaire inflammatoire, granulomateuse débilitante. Elle survient à la suite d’une exposition au béryllium qui provoque une réaction immunologique d’hypersensibilité à médiation cellulaire[5].

[35]        La bérylliose est causée par une réaction immunitaire de l’organisme suite à l’exposition au béryllium soluble ou insoluble, sous forme métallique ou d’oxyde. L’inhalation est la principale voie d’exposition. Il existe deux formes de bérylliose : la bérylliose aiguë et la bérylliose chronique. La bérylliose se caractérise par la création de granulomes, couplés à la formation de fibrose interstitielle, qui résulte d’une réaction immunitaire spécifique au béryllium. Le béryllium agirait comme un antigène de classe 2 et stimulerait la prolifération locale et l’accumulation dans les poumons de cellules CD4+ spécifiques au béryllium. Ainsi, la bérylliose chronique est une maladie pulmonaire immunitaire.

[36]        Dans le document d’appui à la définition nosologique bérylliose, les auteurs écrivent ce qui suit au regard de la bérylliose chronique :

Cet état s'accompagne d'une alvéolite caractérisée par une accumulation diffuse de lymphocytes et de phagocytes mononucléés dans les structures alvéolaires, ainsi que par la formation de granulomes constitués de cellules épithélioïdes et géantes, entourées de lymphocytes et de fibroblastes - aspects histologiques suggérant une réaction d'hypersensibilité de type retardé.

 

La bérylliose chronique peut être évoquée face à une toux sèche ou une dyspnée d'effort progressivement croissante, chez un ouvrier exposé à un empoussièrement ou à des fumées comprenant des particules de béryllium. À un stade plus évolué, la symptomatologie respiratoire s'accompagne d'une importante perte de poids, d'arthralgie, d'un fébricule [sic], de douleurs thoraciques, d'asthénie et d'anorexie.

 

L'auscultation pulmonaire est normale ou retrouve [sic] des râles crépitants, parfois des râles sibilants. Une hépatomégalie peut être présente⁴. Cet état s’accompagne d’une alvéolite caractérisée.

On parle de bérylliose chronique dès que des signes et symptômes sont présents. Cette maladie peut cependant facilement être confondue avec la sarcoïdose; plusieurs cas de sarcoïdose seraient possiblement des cas de bérylliose pour lesquels l'évaluation diagnostique n'a pas été complétée. Par ailleurs, la bérylliose chronique peut se présenter sous une forme asymptomatique parfois prolongée, mais il arrive aussi que les symptômes apparaissent bien avant que l'on puisse mettre en évidence les granulomes.

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⁴     N. ROSENBURG, « Bérylliose pulmonaire », Fiche d’allergologie respiratoire professionnelle, no 23 Documents pour le Médecin du Travail, IMRS 1993, no 55, B259-263.

 

 

[37]        Un état de sensibilisation précède et accompagne habituellement la bérylliose chronique. Toutefois, toutes les personnes sensibilisées ne développeront pas forcément la maladie, alors que quelques personnes malades ne montreront pas nécessairement de signes de sensibilisation. Les auteurs du document d’appui à la définition nosologique bérylliose, écrivent ce qui suit relativement à la sensibilisation et l’investigation clinique :

La signification exacte de la sensibilisation dans le cours de la maladie n’est pas encore connue, mais l'hypothèse la plus communément acceptée voudrait qu'elle soit le passage obligatoire vers la bérylliose chronique. Cette phase, caractérisée par la prolifération des lymphocytes sanguins qui réagissent à une exposition au béryllium (BeLPT), est plus ou moins longue et asymptomatique4. Le même test de prolifération peut être effectué sur le liquide prélevé par lavage bronchique (BAL-BeLPT). Certains développeront la maladie même si l'exposition est arrêtée, d'autres pas. La sensibilisation témoigne, notamment, d’une susceptibilité accrue de l’individu à développer la maladie. Dans certains cas, ces symptômes et des signes caractéristiques de la bérylliose sont présents alors que les tests de sensibilisation demeurent négatifs.

 

2.5 INVESTIGATION CLINIQUE (CRITÈRES DIAGNOSTIQUES)

 

Le plus souvent, le clinicien songera à vérifier si son patient présente une bérylliose chronique lorsque ce dernier, qu'il sait ou soupçonne être exposé à du béryllium, présentera des symptômes compatibles (toux sèche, dyspnée d'effort, perte de poids, arthralgie, fièvres, douleurs thoraciques, asthénie et anorexie). Par contre, lorsqu'ils posent le diagnostic de sarcoïdose, les médecins ne devraient jamais omettre de vérifier ou de faire vérifier si le patient n'est pas ou n'a pas déjà été exposé au béryllium.

 

Il pourra confirmer le diagnostic par une radiographie pulmonaire et des tests de fonction respiratoires au repos ou à l'effort, mais surtout par le BeLPT. Le BAL-BeLPT et des biopsies transbronchiques peuvent aussi confirmer le diagnostic, mais ces tests sont beaucoup plus invasifs. Une technique radiodispersive en fenêtre fine, en association avec la microscopie électronique, permet de mettre en évidence les particules de béryllium à l’intérieur des granulomes, signant probablement ainsi la maladie5.

 

 

 

Sachant qu'un patient a été exposé au béryllium, il pourrait arriver qu'un clinicien veuille vérifier s'il a développé une sensibilisation à ce métal. Le plus souvent cependant, c'est dans le cadre des activités du programme de santé au travail que se fera, à la demande du travailleur asymptomatique bien informé, cette vérification. Le BeLPT est alors le test de choix. Il s'agit en fait d'un test de susceptibilité puisque le risque de développer la bérylliose est beaucoup plus grand dans le groupe des sensibilisés que dans celui des travailleurs exposés dont le test est normal (ou négatif); un risque relatif de 131 (parmi 80 travailleurs ayant un BeLPT anormal, 21 ont développé une bérylliose comparativement à 2 des 1000 travailleurs exposés dont le BeLPT initial était normal). « ...la sensibilisation initiale pourrait plutôt être considérée comme un facteur de risque épidémiologique de développement ultérieur de la maladie. Le risque chez les sensibilisés est de 21/80 = 26,3 % et chez les non sensibilisés : 2/1000 = 0,2 %) pour un risque relatif de 131. .... Ces résultats suggèrent que la sensibilisation est un prédicteur puissant du développement de la maladie.

 

...selon cette perspective, le dépistage fondé sur le BeLPT représenterait un dépistage de facteur de risque, et non un dépistage de maladie.

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c       Jean-François Boivin, de l'INSPQ, dans une analyse des résultats de l'étude de Frome et al. publiée en 2003, dans le volume 18 de la revue Toxicology, (p. 39-56). Lettre adressée au Dr. Maurice Poulin.

 

 

[38]        L’intoxication chronique au béryllium porte le nom de bérylliose. Elle implique un mécanisme d’hypersensibilité au béryllium (allergie) et se manifeste principalement par une atteinte pulmonaire. Les symptômes peuvent débuter plusieurs années après qu’il y ait eu contact avec le béryllium et peuvent apparaître même chez des personnes ayant été exposées durant de courtes périodes. La maladie peut être traitée au moyen de médicaments immunosuppresseurs qui en ralentissent la progression, mais ne peuvent la guérir.

[39]        L’exposition au béryllium peut avoir des effets sur la santé, notamment, sur le fonctionnement du système respiratoire.

Le cadre juridique

[40]        Le législateur a prévu un régime particulier applicable au traitement des maladies professionnelles pulmonaires. Il a adopté certaines dispositions spécifiques pour l’encadrer :

226.  Lorsqu'un travailleur produit une réclamation à la Commission alléguant qu'il est atteint d'une maladie professionnelle pulmonaire, la Commission le réfère, dans les 10 jours, à un comité des maladies professionnelles pulmonaires.

__________

1985, c. 6, a. 226.

 

 

230.  Le Comité des maladies professionnelles pulmonaires à qui la Commission réfère un travailleur examine celui-ci dans les 20 jours de la demande de la Commission.

 

Il fait rapport par écrit à la Commission de son diagnostic dans les 20 jours de l'examen et, si son diagnostic est positif, il fait en outre état dans son rapport de ses constatations quant aux limitations fonctionnelles, au pourcentage d'atteinte à l'intégrité physique et à la tolérance du travailleur à un contaminant au sens de la Loi sur la santé et la sécurité du travail (chapitre S-2.1) qui a provoqué sa maladie ou qui risque de l'exposer à une récidive, une rechute ou une aggravation.

__________

1985, c. 6, a. 230.

 

 

231.  Sur réception de ce rapport, la Commission soumet le dossier du travailleur à un comité spécial composé de trois personnes qu'elle désigne parmi les présidents des comités des maladies professionnelles pulmonaires, à l'exception du président du comité qui a fait le rapport faisant l'objet de l'examen par le comité spécial.

 

Le dossier du travailleur comprend le rapport du comité des maladies professionnelles pulmonaires et toutes les pièces qui ont servi à ce comité à établir son diagnostic et ses autres constatations.

 

Le comité spécial infirme ou confirme le diagnostic et les autres constatations du comité des maladies professionnelles pulmonaires faites en vertu du deuxième alinéa de l'article 230 et y substitue les siens, s'il y a lieu; il motive son avis et le transmet à la Commission dans les 20 jours de la date où la Commission lui a soumis le dossier.

__________

1985, c. 6, a. 231.

 

 

233.  Aux fins de rendre une décision en vertu de la présente loi sur les droits du travailleur qui lui produit une réclamation alléguant qu'il est atteint d'une maladie professionnelle pulmonaire, la Commission est liée par le diagnostic et les autres constatations établis par le comité spécial en vertu du troisième alinéa de l'article  231 .

__________

1985, c. 6, a. 233.

 

 

[41]        Dans le présent dossier, le diagnostic de bérylliose fut posé par le docteur Ouellet, le 12 mars 2010, dans un rapport médical remis à la CSST.

[42]        Conformément à l’article 230 de la loi, la CSST a soumis le dossier du travailleur au Comité des maladies professionnelles pulmonaires pour qu’il dispose, notamment, du diagnostic de la lésion. Or, celui-ci retient plutôt le diagnostic de sarcoïdose.

[43]        Tel que le prévoit l’article 231 de la loi, le dossier fut soumis au Comité spécial des présidents qui confirma le diagnostic.

[44]        Liée par ce diagnostic, conformément à l’article 233 de la loi, la CSST a refusé la réclamation du travailleur, le 8 mars 2011 et a confirmé sa décision, le 23 juin 2011, à la suite d’une révision administrative.

[45]        Or, le travailleur conteste cette décision. Il prétend qu’il est atteint d’une bérylliose, une bronchopneumopathie causée par la poussière d’un métal dur, le béryllium. De plus, selon lui, il a exercé un travail impliquant une exposition à des poussières de ce métal dur. Conséquemment, la présomption prévue à l’article 29 de la loi lui serait applicable.

[46]        Cet article et l’annexe I à laquelle il réfère prévoient ce qui suit :

29.  Les maladies énumérées dans l'annexe I sont caractéristiques du travail correspondant à chacune de ces maladies d'après cette annexe et sont reliées directement aux risques particuliers de ce travail.

 

Le travailleur atteint d'une maladie visée dans cette annexe est présumé atteint d'une maladie professionnelle s'il a exercé un travail correspondant à cette maladie d'après l'annexe.

__________

1985, c. 6, a. 29.

 

 

ANNEXE I

 

MALADIES PROFESSIONNELLES

(Article 29)

 

SECTION V

 

MALADIES PULMONAIRES CAUSÉES PAR DES POUSSIÈRES

ORGANIQUES ET INORGANIQUES

 

MALADIES	GENRES DE TRAVAIL
1.     […]	[…]
2.     Bronchopneumopathie causée par la poussière de métaux durs:	un travail impliquant une exposition à la poussière de métaux durs;
3.     […]	[…]

__________

1985, c. 6, annexe I.

 

 

[47]        Dans la mesure où la présomption s’applique, le travailleur est alors dispensé de faire la preuve d’un lien de causalité entre sa maladie et son travail.

[48]        Vu ces éléments et parce que le diagnostic de la lésion est au cœur du litige dont elle est saisie, la Commission des lésions professionnelles doit d’abord statuer sur le diagnostic, aux fins de trancher la contestation du travailleur portant sur l’admissibilité de sa réclamation.

[49]        Dans la mesure où elle conclut que le travailleur a démontré, par une preuve prépondérante, qu’il est atteint d’une bronchopneumopathie causée par la poussière du béryllium, la Commission des lésions professionnelles devra ensuite statuer sur les autres éléments de la présomption prévue à l’article 29 de la loi.

[50]        Le cas échéant, elle devra également faire l’analyse de la réclamation en fonction de l’article 30 de la loi :

30.  Le travailleur atteint d'une maladie non prévue par l'annexe I, contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui ne résulte pas d'un accident du travail ni d'une blessure ou d'une maladie causée par un tel accident est considéré atteint d'une maladie professionnelle s'il démontre à la Commission que sa maladie est caractéristique d'un travail qu'il a exercé ou qu'elle est reliée directement aux risques particuliers de ce travail.

__________

1985, c. 6, a. 30.

 

 

LE LITIGE ET SON CONTEXTE

[51]        Sans égard à la question préliminaire soumise par l’employeur que le tribunal abordera subséquemment, le travailleur prétend que les symptômes et signes cliniques qu’il présente et qui sont mentionnés dans les différents rapports médicaux produits au dossier de la Commission des lésions professionnelles doivent l’amener à conclure à la présence d’une bérylliose.

[52]        Quant à l’employeur, il estime que la maladie dont souffre le travailleur est une sarcoïdose, une maladie ne pouvant être liée au travail. Il demande donc au tribunal de rejeter la contestation du travailleur.

[53]        Le litige opposant les parties s’inscrit toutefois dans un dossier plus général impliquant d’autres travailleurs de l’établissement. En effet, en 1998, un premier cas de bérylliose fut diagnostiqué au Québec, chez un travailleur d’une fonderie où l’on recycle des rebuts métalliques.

[54]        Dès lors, la CSST a travaillé, de concert avec plusieurs partenaires, à la mise en place de mesures visant à comprendre la problématique du béryllium et à s’assurer que des solutions soient rapidement élaborées dans les différents milieux de travail où les travailleurs étaient exposés à la substance, dans le but de remédier au problème.

[55]        L’employeur participe aux différentes démarches concertées. Un programme de dépistage de la maladie applicable à l’ensemble des travailleurs exposés est proposé.

[56]        C’est pourquoi, la CSST demande au ministère de la Santé et des Services sociaux de procéder à une revue de littérature pour déterminer s’il est pertinent d’utiliser le test sanguin de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT) pour effectuer le dépistage de la maladie, dans les différentes entreprises du Québec. Le ministère confie le mandat à l’Institut national de santé publique du Québec,

[57]        En avril 2004, l’Institut national de santé publique du Québec publie un document exposant son argumentaire sur le mandat confié par la CSST.[6] Le document publié par cet organisme comporte notamment de précieux renseignements sur les caractéristiques du béryllium, les tests de laboratoire disponibles pour identifier la maladie, les types de pathologie attribués au béryllium.

[58]        D’entrée de jeu, dans son rapport, l’Institut national de santé publique du Québec expose sa démarche relative au mandat qui lui est confié. Les auteurs écrivent ce qui suit :

Les responsables de l’INSPQ ont effectué de nombreuses démarches avec les membres du comité médical du réseau de la santé au travail et avec le comité 3.69 technique sur le béryllium mandaté par le Conseil d’administration de la CSST afin de partager leurs connaissances respectives et de s’assurer de la compréhension mutuelle des éléments du dossier.

 

Des membres du comité aviseur ont également participé à plusieurs réunions d’information et d’échanges scientifiques :

 

n    réunion avec le Docteur Lee Newman et ses collègues, du National Jewish Medical and Research Center, à la CSST;

n     réunion avec M. Marc E. Kolanz, vice-président de la Compagnie Brush Wellman, le producteur de béryllium aux États-Unis;

 

n     formation de trois jours au National Jewish Medical and Research Center à Denver;

 

n     observation des discussions d’un panel multidisciplinaire qui s’est réuni à San Francisco pour déterminer la pertinence d’utiliser le BeLPT comme test de dépistage de la bérylliose.

 

Ces nombreuses rencontres ont permis de poser les questions pertinentes aux experts qui travaillent dans ce domaine depuis longtemps, de constater l’évolution des connaissances et les divergences d’opinions qui permettent d’enrichir le débat, mais aussi de valider au niveau international la position de l’INSPQ dans ce dossier.[7]

 

 

[59]        Parallèlement à la démarche de l’Institut national de santé publique, l’employeur propose à ses travailleurs de subir des tests de dépistage aux États-Unis puisque le Québec ne dispose pas de laboratoire pour effectuer des tests poussés permettant l’identification de la maladie.

[60]        Les travailleurs présentant des anomalies à la suite de ces différents tests étaient invités à produire une réclamation à la CSST pour maladie professionnelle pulmonaire.

[61]        C’est ainsi que le 30 août 2000, le travailleur se soumet à un test sanguin de prolifération lymphocytaire au béryllium. L’échantillon sanguin prélevé à Murdochville est analysé dans deux laboratoires des États-Unis, dont le National Jewish Medical Center de Denver. Les résultats de ces tests s’avèrent normaux.

[62]        Le 15 mai 2001, le travailleur fait l’objet d’une nouvelle investigation au regard de sa condition pulmonaire. En effet, comme il est porteur d’un diagnostic de sarcoïdose depuis plusieurs années et que plusieurs cas de bérylliose chronique furent diagnostiqués dans l’établissement de son employeur à la suite des tests effectués aux États-Unis, la nouvelle investigation a pour but de valider le diagnostic émis et de s’assurer que la maladie ne serait pas plutôt une bérylliose chronique.

[63]        Dans le cadre de l’investigation à laquelle il se soumet à ce moment, le travailleur fait l’objet d’un examen physique complet, à Denver. En outre, il est soumis à un test de prolifération lymphocytaire au béryllium dont le prélèvement a lieu sur place. Une fois de plus, les résultats du test s’avèrent normaux.

[64]        Par ailleurs, à l’occasion de cette même investigation, le travailleur fait également l’objet d’un test de prolifération lymphocytaire au béryllium à la suite d’un lavage bronchoalvéolaire (BAL-BeLPT). Ce second test, également réalisé à Denver, dans les bureaux du National Jewish Medical Center de Denver, s’avère normal.

[65]        C’est pourquoi le médecin conclut, dans son rapport, que le travailleur a été exposé au béryllium dans le cadre de son travail, mais qu’il ne présente pas de signes de sensibilisation au béryllium et, conséquemment, de bérylliose chronique. Il confirme plutôt le diagnostic de sarcoïdose pulmonaire.

[66]        Le 17 août 2001, le pathologiste Bergeron revoit des lames histologiques correspondant à une biopsie pleurale et une biopsie du lobe moyen, à la demande du docteur La Forge qui évoque la possibilité que le travailleur soit atteint de bérylliose.

[67]        Après examen, le docteur Bergeron confirme les conclusions d’un rapport de 1998. Il indique qu’il s’agit d’une maladie granulomateuse dont l’aspect est celui d’une sarcoïdose. Il ajoute qu’il ne peut, à l’examen histologique, préciser s’il s’agit d’une bérylliose chronique ou d’une sarcoïdose, les maladies étant similaires.

[68]        Le 22 janvier 2002, le travailleur produit une réclamation à la CSST pour maladie professionnelle. Il transmet par la suite une lettre dans laquelle il décrit son histoire occupationnelle.

[69]        Le 24 juin 2002, le Comité des maladies professionnelles pulmonaires analyse l’enquête industrielle sur les données environnementales à la Fonderie Gaspé, entre les années 1995 et 2000. Il prend par ailleurs connaissance de l’ensemble de l’investigation négative effectuée à Denver. Après analyse du dossier qui lui est soumis, il conclut que le travailleur n’est pas porteur de bérylliose, mais d’une sarcoïdose pulmonaire.

[70]        Le 27 juin 2002, le Comité spécial des présidents confirme le diagnostic de sarcoïdose pulmonaire et est d’avis que le travailleur n’est pas porteur d’une bérylliose.

[71]        Le 10 juillet 2002, la CSST donne suite à l’avis du Comité spécial des présidents et refuse la réclamation du travailleur.

[72]        Cette décision est confirmée le 20 septembre 2002, à la suite d’une révision administrative, d’où la contestation du travailleur à la Commission des lésions professionnelles, dans le dossier 191344-01C-0210.

[73]        Le 3 octobre 2002, le travailleur se soumet, à nouveau, à un test sanguin de prolifération lymphocytaire au béryllium. Le prélèvement sanguin se fait à Gaspé et est acheminé dans un laboratoire de Montréal. Le test s’avère également négatif.

[74]        Le 5 juin 2003, à la demande du docteur La Forge, le pathologiste Fournier procède à une nouvelle évaluation des coupes histologiques provenant d’une biopsie pleuropulmonaire pratiquée en 1998.

[75]        Après révision des comptes rendus et examen des coupes histologiques, le docteur Fournier indique qu’il partage entièrement l’opinion émise à cette époque. Ainsi, selon lui, les lésions inflammatoires granulomateuses épithélioïdes souvent regroupées et orientées le long des vaisseaux interstitiels de même qu’au pourtour des bronches correspondent à une sarcoïdose.

[76]        Le 9 février 2004, le docteur La Forge estime que le travailleur est porteur d’une maladie granulomateuse de type sarcoïdosique prouvée par biopsie.

[77]        Le 7 octobre 2004, la Commission des lésions professionnelles tient une audience relativement à la contestation du travailleur, à l’encontre de la décision rendue le 20 septembre 2002, déclarant qu’il n’est pas porteur d’une maladie professionnelle pulmonaire.

[78]        Lors de cette audience, le travailleur requiert une ordonnance du tribunal pour que de nouveaux examens soient effectués puisqu’il affirme qu’un pneumologue, membre du Comité spécial des présidents, lui aurait indiqué que sa condition pulmonaire était reliée à ses activités professionnelles.

[79]        Le tribunal suspend alors son délibéré et écrit au pneumologue identifié par le travailleur. Ce dernier répond au tribunal, le 22 octobre 2004. Il écrit ce qui suit :

J’ai rencontré monsieur Marc Minville à la demande de sa fille qui est médecin en formation, en chirurgie, dans notre institution.

 

Monsieur Minville est un homme de 52 ans qui a été expertisé à quelques reprises pour possibilité de bérylliose, compte tenu qu’il travaillait à l’usine de Murdochville où plusieurs cas de bérylliose ont été reconnus dans le passé.

 

À ma connaissance, les tests de prolifération lymphocytaire chez monsieur Minville ont toujours été négatifs. Il y a eu quelques-uns de ces tests qui ont été faits à distance, ce qui peut contribuer à négativer les tests, et s’il demeure une ambiguïté dans le cas de ce réclamant en maladie professionnelle, je lui ai recommandé d’avoir des tests de prolifération lymphocytaire avec une prise de sang au site même du laboratoire de l’Université McGill.

 

Considérant que monsieur Minville a beaucoup d’amertume dans ce dossier et qu’il considère avoir peut-être été traité injustement, étant donné qu’il a eu une exposition importante et que plusieurs de ses confrères ont été reconnus porteurs de bérylliose, je ne peux que suggérer une évaluation additionnelle, mais celle-ci devra être faite en localité du docteur Ostiguy à Montréal à l’Université McGill, afin que le test de prolifération soit réalisé sur place. Il s’agit là le sens de la conversation que j’ai eue avec monsieur Minville.

 

 

[80]        Le 31 janvier 2005, le travailleur écrit à la Commission des lésions professionnelles. Il affirme ce qui suit :

Je suis disposé à passer de nouveaux tests sanguins en autant que l’on tienne compte des médicaments que je prends quotidiennement pouvant influencer les résultats de façon à ce que ce soit des faux négatifs. Je veux que l’on me prouve que les résultats que l’on exprimera soient exacts.

 

 

[81]        Le 28 juillet 2005, le travailleur écrit, à nouveau, à la Commission des lésions professionnelles et demande que les frais encourus pour aller passer les tests sanguins à Montréal soient défrayés par la CSST.

[82]        Le 1^er novembre 2005, la Commission des lésions professionnelles rend une ordonnance demandant à la CSST de permettre au travailleur d’obtenir des tests pulmonaires au regard de sa maladie, notamment des tests de prolifération lymphocytaires, dans un établissement de santé universitaire à Montréal, et d’en défrayer la totalité des coûts.

[83]        Le 18 novembre 2005, le travailleur consulte le docteur La Forge. Celui-ci se questionne à nouveau sur la présence d’une bérylliose. Il demande une réévaluation du dossier.

[84]        Le 31 août 2006, le docteur Cantin procède à une nouvelle analyse du dossier. Dans le rapport complet qu’il rédige le 9 septembre 2006 et qu’il adresse au docteur La Forge, le docteur Cantin écrit notamment ce qui suit :

Selon les renseignements que me rapporte M. Minville, il aurait subi un test de prolifération des lymphocytes sanguins, stimulés au Béryllium en 2000. L’échantillon sanguin avait été expédié de la Gaspésie à Montréal et ce test aurait été négatif. Ensuite, en 2001, il aurait subi un lavage broncho-alvéolaire à Denver et les cellules ont été analysées sur place pour évaluer la réponse proliférative au Béryllium.

 

Ce deuxième test effectué sur les lymphocytes du lavage broncho-alvéolaire se serait révélé aussi négatif.

 

La radiographie pulmonaire actuelle est compatible avec une maladie granulomateuse à un stade IV et lorsqu’on révise les radiographies antérieures, on voit qu’il y a une certaine progression depuis les huit dernières années. L’image est non spécifique et ne nous permet pas de distinguer entre une sarcoïdose et une bérylliose.

 

En résumé, monsieur Minville présente une histoire d’exposition probable et d’une longue durée au Béryllium sans protection respiratoire ou autre. Le tableau histologique, radiologique et clinique est compatible avec une bérylliose, mais les données actuelles ne permettent pas d’exclure une sarcoïdose.

 

La probabilité pré-test de prolifération des lymphocytes au béryllium était très élevée qu’il puisse s’agir d’une bérylliose en raison de l’exposition significative et de la présence d’une maladie granulomateuse pulmonaire.

 

Par contre, étant donné qu’un critère majeur pour le diagnostic de bérylliose et [sic] le test de sensibilisation des lymphocytes au béryllium et que ce test s’est avéré négatif sur les cellules du lavage broncho-alvéolaire, il m’est impossible de confirmer hors de tout doute qu’il s’agisse d’une bérylliose.

 

Il reste toujours la possibilité que ce test négatif soit un faux négatif et que monsieur Minville soit quand même porteur d’une bérylliose.

 

Enfin, il est également difficile de recommander la reprise d’examen de prolifération des lymphocytes à ce point-ci car il y a déjà cinq ans que monsieur Minville n’est plus exposé au béryllium et nous avons très peu de données sur la persistance d’un test positif chez un patient porteur de bérylliose.

 

Je dois donc conclure qu’il m’est impossible de distinguer de façon définitive entre une bérylliose et une sarcoïdose chez monsieur Minville.

 

 

[85]        Entretemps, l’employeur demande une révision pour cause de la décision rendue par la Commission des lésions professionnelles, le 1^er novembre 2005, ordonnant des tests additionnels à la charge de la CSST. Cette requête est rejetée le 26 janvier 2007.[8]

[86]        Le 13 février 2007, l’employeur communique avec le travailleur pour lui demander de se rendre au laboratoire d’ImmuniT à Montréal pour y passer les tests requis par la Commission des lésions professionnelles et de rencontrer à cet effet, monsieur Luc Villeneuve. Le travailleur ne donne pas suite à l’offre de l’employeur.

[87]        Le 1^er mai 2008, la Commission des lésions professionnelles accueille la contestation logée par le travailleur, le 1^er octobre 2002, et fait droit à sa réclamation.

[88]        Dans sa décision, le tribunal conclut que le travailleur fut exposé à diverses substances, dont le béryllium. Il est par ailleurs d’avis qu’eu égard à la littérature médicale déposée lors de l’audience, il est probable que les tests effectués soient faussement négatifs. C’est pourquoi, il conclut à la présence d’une maladie professionnelle pulmonaire en raison de l’exposition au béryllium.[9]

[89]        Le 16 juin 2008, l’employeur demande la révision pour cause de cette décision.

[90]        Le 12 décembre 2008, la Commission des lésions professionnelles accueille la requête en révision de l’employeur et révise la décision rendue le 1^er mai 2008[10]. Elle déclare que le travailleur n’a pas été victime d’une maladie professionnelle pulmonaire.

[91]        Après analyse du dossier et de la décision rendue par la première formation, ma collègue Tardif, siégeant en révision, considère qu’aucune preuve ne permettait au premier juge administratif de retenir un diagnostic de bérylliose, tous les tests de dépistage s’avérant négatifs et tous les médecins s’étant prononcés sur la question concluant que le travailleur souffre d’une sarcoïdose.

[92]        Elle conclut qu’il n’y a pas de lien rationnel entre la décision du premier juge administratif et la preuve versée au dossier. Analysant la preuve disponible et disposant de novo du dossier, la Commission des lésions professionnelles déclare que le travailleur est porteur d’une sarcoïdose et qu’il n’a pas été victime d’une maladie professionnelle pulmonaire.

[93]         Au paragraphe 63 de sa décision, ma collègue écrit toutefois ce qui suit :

63        Rien n’empêche le travailleur de présenter une autre réclamation à la CSST s’il est en mesure ultérieurement de démontrer qu’il est devenu sensibilisé au béryllium. Dans l’état actuel du dossier, le tribunal ne peut faire droit à sa réclamation.

 

 

 

[94]        Cette décision fait alors l’objet d’une nouvelle demande de révision pour cause, cette fois, par le travailleur.

[95]        Le 7 janvier 2010, ma collègue Racine rejette cette nouvelle requête en révision pour cause[11]. Elle estime que la décision du premier juge administratif rendue le 1^er mai 2008 devait être révisée puisque prise en l’absence de preuve ou en omettant une preuve rationnelle et déterminante.

[96]        Ce faisant, elle conclut que la décision du premier juge administratif ne reposait pas rationnellement sur la preuve présentée ou écartait capricieusement, sans la commenter, une expertise pertinente.

[97]        Le 12 mars 2010, le travailleur rencontre un médecin, le docteur Ouellet, qui remplit un rapport sur les formulaires de la CSST. Il retient le diagnostic de bérylliose. Il dirige le travailleur vers un pneumologue.

[98]        Le 16 mars 2010, le travailleur produit une réclamation à la CSST pour une rechute, récidive ou aggravation qui serait survenue le 25 février 2010. Il accompagne sa demande d’une lettre datée du 15 mars 2010 alléguant une détérioration de sa condition pulmonaire.

[99]        Pour appuyer son allégation, il produit à cet effet un rapport d’un examen par tomodensitométrie thoracique réalisé le 25 février 2010. Dans ce rapport, le radiologiste Caron écrit ce qui suit :

Progression de l’atteinte interstitielle pulmonaire sous forme surtout de micronodules et d’épaississement de septa interlobulaire. Légère progression des ganglions médiastinaux. Aspect stable des conglomérats aux deux lobes supérieurs. Rementionnons qu’il est toujours très difficile de distinguer une bérylliose d’une sarcoïdose, mais l’atteinte interstitielle a progressé.

 

Signes d’infiltrations interstitielles réticulo-nodulaires bilatérales déjà décrites stables depuis l’examen précédent sans lésion surajoutée.

 

 

[100]     Le 12 avril 2010, le pneumologue La Forge rédige un nouveau rapport dans lequel il écrit ce qui suit :

Dernièrement, nous avons revu M. Minville qui présente toujours de la dyspnée et de la toux à l’effort. La tomodensitométrie démontre une progression des infiltrations micronodulaires aux deux lobes supérieurs. Actuellement, comme le patient n’est plus exposé et que le temps entre la dernière exposition et ce jour est très long, je ne crois pas utile de réeffectuer des tests de prolifération lymphocytaire au béryllium ou de faire quelque autre examen pour démontrer une bérylliose. En effet, le diagnostic différentiel entre sarcoïdose et béryllium est très difficile à faire, ces deux maladies ayant un comportement au point de vue pathologique et radiologique pratiquement identique.

 

Considérant l’exposition potentielle au béryllium dans son milieu de travail à la mine,

considérant les changements pathologiques (granulomes non caséeux aux biopsies), considérant qu’il est difficile de faire un diagnostic différentiel entre sarcoïdose et bérylliose, je crois donc le diagnostic de bérylliose demeure possible. [sic]

 

 

[101]     À la réception de ces documents, les préposés de la CSST discutent avec le représentant du travailleur de la suite qu’ils vont y donner.

[102]     Comme la lésion professionnelle n’est dorénavant plus acceptée, vu la décision en révision pour cause rendue par la Commission des lésions professionnelles le 12 décembre 2008, confirmée le 7 janvier 2010, les préposés de la CSST informent le travailleur que sa réclamation ne peut être analysée sous l’angle d’une rechute, récidive ou aggravation, la lésion à l’origine n’étant pas reconnue.

[103]     Après concertation avec le représentant du travailleur, la CSST décide donc de traiter une nouvelle fois la réclamation produite par le travailleur, sous l’angle d’une maladie professionnelle. Elle prend dès lors les dispositions pour que le dossier soit acheminé au Comité des maladies professionnelles pulmonaires.

[104]     Toutefois, elle accepte de reporter l’analyse du dossier par ce Comité puisque le représentant du travailleur l’informe qu’il lui fera parvenir de nouveaux documents médicaux et une expertise de la docteure Turcot.

[105]     Dans l’intervalle, le 18 mai 2010, le médecin de la CSST communique avec le docteur Ouellet relativement au diagnostic de bérylliose posé dans son rapport du 12 mars 2010. Il consigne la note évolutive suivante au dossier relativement à cette communication :

- ASPECT MÉDICAL :

 

Bilan avec Dr Ouellet sur les dx de béryliose et s’il y a eu de nouveaux examens.

Résumé :

Le Cmpp a retenu le dx de sarcoïdose (béryliose refusé)

La C.L.P. a maintenu ce dx, mais avant mentionné que l’on pourrait ré-ouvrir le dossier s’il y avait ultérieurement des examens prouvant une aggravation de la condition du T.

Donc Dr Ouellet fut contacté en lien avec son rapport médical et du dx inscrit de béryliose (rapport du 12-03-2010)

Dr Ouellet a vu le T au sans rendez-vous et ce n’este pas son patient.

Il s’est fié au patient pour le dx de béryliose.

Il n’a pas demandé de nouveaux examens et il n’a pas de rapports de spécialilste.

Le T lui a mentionné être suivi à Laval et Dr Ouellet lui a recommendé de continuer le même suivi en pneumo à Laval.

Dr Ouellet ne reverra pas le T. [sic]

 

 

[106]     Dans ses notes de consultation médicales relatives à cette visite, le docteur Ouellet écrit que le travailleur a besoin d’aide pour son dossier médical qu’il a en main.

[107]     Le 7 octobre 2010, la docteure Turcot rédige un volumineux rapport d’expertise qu’elle achemine au représentant du travailleur. Elle passe en revue l’histoire professionnelle du travailleur, différents antécédents médicaux et le dossier complet du travailleur soumis à la CSST.

[108]     Dans son rapport d’expertise, la docteure Turcot remet notamment en question le dossier d’hygiène environnementale soumis au Comité des maladies professionnelles pulmonaires en 2002 de même que la validité des tests effectués au début des années 2000. Elle passe, par ailleurs, en revue la littérature appuyant ses prétentions. Elle conclut comme suit :

Compte tenu de l’ensemble des éléments qui précèdent et considérant son exposition documentée aux poussières et fumées contaminées par le béryllium, les images radiologiques de maladie granulomateuse, le tableau clinique, la diminution de la capacité pulmonaire, la présence élevée de lymphocytes dans le liquide broncho-alvéolaire et, finalement, la présence de granulomes à la biopsie pulmonaire, je considère que monsieur Minville est atteint d’une bérylliose chronique.

 

Les tests de sensibilisation négatifs n’écartent en rien le diagnostic d’une atteinte pulmonaire reliée au travail qui a exposé monsieur Minville aux poussières et fumées contaminées par le béryllium pendant de nombreuses années.

 

En conclusion,

 

      1)   Monsieur Minville est porteur d’une bérylliose chronique car il a été exposé au béryllium pendant de nombreuses années au cours de son travail de technicien de laboratoire. À l’instar du docteur Éric Ouellet, je considère que monsieur Minville est porteur d’une bérylliose chronique.

 

2)     Monsieur Minville requiert depuis mars 2010 de la cortisone prescrite par le docteur La Forge, en raison de l’aggravation de sa condition pulmonaire, …

 

 

[109]     Dès la réception de l’expertise de la docteure Turcot, la CSST achemine le dossier au Comité des maladies professionnelles pulmonaires, tel que prévu à la loi.

[110]     Le 14 janvier 2011, le Comité des maladies professionnelles pulmonaires rend son avis. Les membres du comité écrivent ce qui suit :

Ce réclamant a eu une exposition au béryllium alors qu’il était technicien pour la compagnie NORANDA à Murdochville. Un diagnostic de sarcoïdose pulmonaire a été porté en 1983. Différents tests de prolifération lymphocytaire sur le sang périphérique et sur le lavage broncho-alvéolaire n’ont pas démontré de sensibilisation au béryllium. Le Comité des maladies pulmonaires professionnelles de Québec dans son opinion du 14 juin 2002 avait conclu que l’ensemble du tableau orientait vers une sarcoïdose pulmonaire et concluait qu’il n’y avait pas de bérylliose ou autre maladie professionnelle chez ce réclamant. Ceci fut entériné par le Comité spécial des présidents du 27 juin 2002. Les éléments ajoutés au dossier depuis ce temps, soit une nouvelle tomodensitométrie du thorax de même qu’une expertise du docteur Alice Turcot datée du 7 octobre 2010 ne modifie pas l’opinion du Comité des maladies pulmonaires professionnelles de Québec. En conséquence, nous ne reconnaissons pas de maladie pulmonaire professionnelle chez ce réclamant. Aucun DAP ne peut lui être accordé. Nous concluons que monsieur Minville est porteur d’une sarcoïdose pulmonaire.

 

 

[111]     Le 16 février 2011, les membres du Comité spécial des présidents étudient le dossier du travailleur. Dans l’avis qu’ils rédigent le 17 février 2011, les pneumologues écrivent ce qui suit :

À leur réunion du 16 février 2011, les membres soussignés du Comité Spécial des présidents ont étudié le dossier de ce réclamant.

 

Ils ont pris connaissance des conclusions des expertises antérieures, de même que l’expertise du 14 janvier 2011 du comité des maladies pulmonaires professionnelles de Québec. Ils ont revu l’histoire professionnelle, les données du questionnaire cardiorespiratoire, la médication, les habitudes, les antécédents personnels et familiaux.

 

La description de l’examen physique de même que les résultats des examens de laboratoire ont été notés.

 

Ils ont relu les radiographies pulmonaires et ils ont analysé les valeurs du bilan fonctionnel respiratoire.

 

À la suite de cet examen, le Comité spécial des présidents entérinent les conclusions émises par le comité des maladies pulmonaires professionnelles de Québec. La requête de la CSST est à l’effet de :

 

Considérant les nouvelles informations reçues au dossier, sur la tomodensitométrie que le travailleur a passée le 25 février 2010 et l’expertise qu’a fournie le docteur Alice Turcot, pouvons-nous considérer que le travailleur est maintenant porteur d’une bérylliose? (nos soulignements)

 

 

Les membres du Comité spécial des présidents ont revu la tomodensitométrie du 25 février 2010 et l’expertise qu’a fournie le docteur Alice Turcot. Ces éléments ne modifient en rien l’opinion du comité des maladies pulmonaires professionnelles de Québec ni celles des membres du Comité Spécial des Président à l’effet que nous ne reconnaissons pas de maladie pulmonaire professionnelle chez ce réclamant. [sic]

 

 

 

[112]     Le 8 mars 2011, la CSST donne suite à l’avis du Comité spécial des présidents. Liée par les constatations médicales du comité, elle retient le diagnostic de sarcoïdose pulmonaire et refuse la réclamation produite par le travailleur, compte tenu de l’absence de relation existant entre cette maladie et le travail.

[113]     Le 22 mars 2011, le travailleur conteste cette décision, laquelle est confirmée le 23 juin 2011, à la suite d’une révision administrative, d’où la contestation du travailleur à la Commission des lésions professionnelles et le présent litige.

[114]     En vue de l’audience, les parties ont produit des expertises additionnelles et différents documents pour appuyer leur prétention respective.

[115]     Le travailleur a notamment produit un rapport complémentaire de la docteure Turcot portant : -sur les caractéristiques du test BeLPT qui le rendrait difficile d’interprétation; -sur la signification des tests effectués dans le dossier au regard du diagnostic de la maladie; -sur l’évolution clinique de la bérylliose.

[116]     Référant à de la littérature[12], la docteure Turcot estime que les tests sanguins BeLPT effectués dans le dossier ne rencontrent pas les critères exigés pour en assurer la qualité et permettre une interprétation adéquate.

[117]     De plus, à son avis, le test BaL-BeLPT ne montre pas de réponse à l’antigène. Conséquemment, il serait ininterprétable.

[118]     Elle précise que la sarcoïdose et la bérylliose sont des maladies semblables du point de vue clinique, du Rayon-X pulmonaire, de la biopsie et des résultats des tests. Elle écrit ce qui suit :

La plus grande différence sera une exposition démontrée au béryllium et la confirmation par les tests. Cependant, les tests peuvent être négatifs malgré la présence de la maladie. Dans le cas présent, l’exposition bien documentée au béryllium, chez un porteur d’une maladie chronique, nous porte à croire que le test de BeLPT et un faux négatif. Toutefois, certains de ces tests réalisés chez monsieur Minville sont ininterprétables, tel que mentionné plus haut. [sic]

 

 

[119]     Le travailleur produit par ailleurs un avis de l’épidémiologiste Simpson daté du 23 février 2012 adressé à la docteure Turcot.

 

[120]     Cet avis critique un extrait du témoignage du docteur Newman rapporté par la Commission des lésions professionnelles dans une décision antérieure[13], relativement à la façon de calculer la probabilité statistique de faux négatifs, après plusieurs tests de dépistage. L’épidémiologiste Simpson conclut que le recours à la probabilité suggéré par le docteur Newman est inadéquat compte tenu des limites de son applicabilité en lien avec le dossier.

[121]     Le travailleur dépose par ailleurs différents rapports d’examens radiologiques effectués au cours des dernières années.

[122]     Il produit en outre une analyse qualitative et quantitative de son exposition au béryllium, lors de son emploi comme technicien de laboratoire à la fonderie Gaspé. L’hygiéniste industrielle O’Donnell y conclut ce qui suit, après analyse des tâches rapportées et décrites par le travailleur :

Les fiches d’analyses de béryllium au rebut de cuivre et métaux de procédé indiquent qu’il y a risque d’exposition aux poussières de béryllium durant les tâches de transfert, mélange, pesage et nettoyage de poudre à la réception des échantillons et à la section pyroanalyse. De plus, il y a risque d’exposition aux fumées de béryllium durant les analyses faites par l’instrumentation absorption atomique. Avant 2001, aucune disposition adéquate n’a été établie afin d’assurer le port de protection respiratoire pour protéger contre les poussières ou fumées de béryllium ainsi que des méthodes de nettoyage faisant partie d’un programme de contrôle contre l’exposition au béryllium. Les formulaires des plaintes indiquent que l’unité d’extraction pour l’instrument absorption atomique n’était pas efficace pour l’évacuation des fumées.

 

 

[123]     Le travailleur produit également une lettre d’une pneumologue du Centre hospitalier de l’Université de Montréal, docteure Manganas, datée du 24 février 2012. Référant à différents documents qui lui furent transmis, elle conclut comme suit :

En conclusion, avec les informations disponibles actuellement au dossier ici à Notre-Dame, il apparaît assez clair que le patient présente une atteinte granulomateuse pulmonaire qui semble avoir progressée sur le plan radiologique dans les dernières années avec une augmentation des symptômes, et qui semble répondre cliniquement (au moins partiellement) avec la Prednisone. Nous ne disposons cependant pas des fonctions respiratoires ni de l’imagerie détaillée au dossier. Il est cependant difficile de trancher de façon certaine pour savoir s’il s’agit d’un cas de bérylliose ou encore de sarcoïdose, et ceci en raison de certains éléments, notamment le fait qu’un test de prolifération lymphocytaire négatif n’exclut pas une bérylliose de façon certaine, que ces deux maladies peuvent se manifester de façon très semblable et de façon isolée sur le plan pulmonaire, ce qui ne nous permet pas de discriminer. Par ailleurs, il est important de noter que normalement, un diagnostic de sarcoïdose devrait se faire après exclusion des autres causes d’atteintes granulomateuses, ce qui n’est pas le cas ici. [sic]

 

 

[124]     De plus, le travailleur produit une lettre de sa fille, une pneumologue à l’Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec.

[125]     Elle y indique que la maladie dont souffre son père fut au départ diagnostiquée comme étant une sarcoïdose, une maladie jumelle de la bérylliose. Elle mentionne que cette maladie était toutefois peu connue au moment où le diagnostic fut posé. De plus, les médecins ne connaissaient par ailleurs pas l’existence de l’exposition au béryllium de son père.

[126]     Elle est d’avis qu’avec les éléments maintenant connus au dossier, la maladie pulmonaire granulomateuse de son père devrait dorénavant être reconnue comme une maladie professionnelle, c'est-à-dire une bérylliose. Elle écrit ce qui suit :

Ce qu’il est important de comprendre, c’est que la bérylliose et la sarcoïdose sont deux maladies jumelles. Les deux maladies ont une présentation clinique semblable, autant au point de vue des symptômes que de l’aspect radiologique, de l’impact au niveau des tests respiratoires et de la pathologie. Les deux maladies impliquent une formation de granulomes non-caséeux qui touchent le plus souvent les poumons. Bien entendu, les études peuvent amener des pourcentages différents des diverses manifestations de l’une et de l’autre maladie, mais il faut aussi être prudent, car les études moins récentes sur la sarcoïdose incluaient aussi fort probablement des cas de bérylliose, alors que cette maladie était encore méconnue.

 

La sarcoïdose est une maladie dont l’étiologie est encore imprécise. Elle demeure un diagnostic d’exclusion, c'est-à-dire que toutes les autres causes possibles de granulomes doivent être exclues avant de conclure à une sarcoïdose. Ces autres diagnostics incluent des infections, tels que la tuberculose, ce qui a été exclus dans le cas de Monsieur Minville, et aussi la bérylliose chronique, qui implique une exposition au béryllium.

 

Plusieurs éléments vont en faveur d’un diagnostic de bérylliose dans le cas de Monsieur Minville. Il présente une atteinte respiratoire compatible, notée aux tests de fonction respiratoire, et aux divers examens radiologiques. Au niveau pathologique, des granulomes non-caséeux ont été retrouvés aux biopsies pulmonaires et le point le plus important, il a été exposé au béryllium de façon significative dans le cadre de son travail.

 

Le test de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT) a été développé pour aider au diagnostic de bérylliose. Ce test peut être utile au diagnostic, mais il faut aussi être conscient de ses limites. Ce test, tel qu’établi par les différents intervenants au dossier, n’est pas facile à exécuter, ni à reproduire en laboratoire et plusieurs études ont démontré un taux élevé de faux négatifs, jusqu’à 30 % de faux négatifs selon les études entre autres celle de Stange. (Stange et al. The beryllium lymphocyte proliferation test: Relevant issues in beryllium health surveillance. Am. J. Ind. Med. 2004, 46, 453-462.). Et dans cette même étude, 13 individus parmi les 301 individus atteints de bérylliose ou sensibilisés au béryllium ont reçu quatre tests ou plus consécutifs faussement négatifs avant qu’un test positif ne dépiste la maladie (9 après 4 tests, 2 après 5 tests et 2 après 6 tests) soit 4,3 % des individus. C’est donc dire qu’il faut interpréter les tests avec prudence et comprendre qu’ils ne font pas foi de tout, et que même après 6 tests négatifs, la maladie n’est pas exclue. Il en est de même pour le test de BeLPT sur le lavage broncho-alvéolaire, qui n’est pas un test parfait. Il est considéré comme ce qui se rapproche le plus du « gold standard », mais il présente aussi un haut taux de faux négatif. Il est bien reconnu en médecine que même un test « gold standard » n’est jamais fiable à 100 %. Le jugement clinique du médecin et la probabilité pré-test d’avoir la maladie sont autant d’éléments importants pour juger du résultat du test. Donc, selon moi, en tant que pneumologue, les tests de BeLPT négatifs de Monsieur Minville n’excluent en rien le diagnostic de bérylliose dans son cas.

 

En résumé, Monsieur Minville présente un tableau clinique, radiologique et pathologique compatible avec une bérylliose. Il a été exposé de façon significative au béryllium dans le cadre de son travail et a développé sa maladie à la suite de cette exposition. La bérylliose doit donc être retenue comme diagnostic préférentiel dans le dossier de Monsieur Minville. [sic]

 

 

[127]     Par ailleurs, le travailleur produit également une opinion du pneumologue Lauzon datée du 17 février 2012, opinion requise par la docteure Turcot.

[128]     Après examen et revue du dossier, le docteur Lauzon conclut à une pathologie granulomateuse pleuropulmonaire évolutive pouvant représenter une bérylliose chronique. Il écrit ce qui suit :

            Du point de vue clinique, radiologique, fonctionnel (tests de fonctions respiratoires) et pathologique (résultats de lavage brocho-alvéolaire/biopsies), il est impossible de distinguer la bérylliose chronique de la sarcoïdose.

 

            On peut, avec confiance, poser un diagnostic de bérylliose chronique après avoir documenté une réponse immune spécifique au béryllium, notamment par des résultats normaux de tests sanguins de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT) ou un résultat anormal de BALPT. Cependant, l’absence de ce critère ne peut aucunement exclure le diagnostic de bérylliose chronique pour plusieurs raisons :

 

            1)  La nature même de ce test biologique (BeLPT) le rend sujet à des problématiques d’analyse faisant en sorte qu’on doit être prudent dans l’interprétation d’un résultat non concluant.

 

            2)  La sensibilité précise de cet examen demeure inconnue puisqu’il n’y a aucun test étalon-or (gold standard) auquel on peut le confronter.

 

            3)  Le résultat peut être influencé par la prise de médicaments tels les corticostéroïdes oraux.

 

            4)  Le résultat peut être influencé par le délai entre l’exposition au béryllium et le moment de prélever les lymphocytes sanguins ou pulmonaires par lavage broncho-alvéolaire.

 

            Dans le cas de Monsieur Minville, on retient de façon incontestable qu’il souffre d’une pathologie granulomateuse pleuro-pulmonaire compatible avec une bérylliose chronique. On retient de façon incontestable qu’il a été exposé au béryllium. Comme il est reconnu qu’un diagnostic de sarcoïdose se doit d’en être un d’exclusion, il faut retenir de façon préférentielle le diagnostic de bérylliose chronique chez Monsieur Minville, même si les résultats des tests immunologiques (BeLPT-BALPT) se sont avérés non concluants, et ce, pour les raisons ci-haut mentionnées. [sic]

 

[129]     Le travailleur dépose en outre les rapports d’examens radiologiques réalisés au cours des dernières années.

[130]     Il produit par ailleurs un recours intenté par le National Jewish Medical and Research contre le docteur Newman, l’expert de l’employeur, et une compagnie qu’il dirige. Le recours reproche au docteur Newman des manquements à son devoir de loyauté envers l’organisme qui l’embauche et pour lequel il assumait des fonctions de direction, le docteur Newman ayant signé un contrat d’exclusivité avec le National Jewish Medical and Research Center et travaillant pour la compagnie qu’il dirige et dont il possède en partie le contrôle.

[131]     Enfin, le travailleur dépose différents documents portant sur la nature du béryllium et de la bérylliose. En outre, il produit plusieurs articles de littérature portant sur les arguments débattus à l’audience[14].

[132]     Pour sa part, l’employeur produit une expertise du docteur Newman datée du 12 février 2012, de même que le dossier reconstitué de la Commission des lésions professionnelles aux fins de la révision pour cause devant le juge administratif Racine (dossier 2009).

[133]     Il produit par ailleurs un document émanant de l’Institut National de la santé publique du Québec portant sur le test sanguin de prolifération lymphocytaire au béryllium[15]. Il dépose également une étude réalisée par l’Institut de recherche en santé et sécurité du travail portant sur la concordance interlaboratoire des tests de prolifération lymphocytaire induite par le béryllium[16].

Il produit en outre plusieurs articles de littérature appuyant ses arguments soulevés lors de l’audience[17].

L’AUDIENCE

[134]     À l’audience, les parties ont fait entendre leurs témoins et experts respectifs. Il convient d’exposer sommairement leur témoignage.

 

 

LE TÉMOIGNAGE DU TRAVAILLEUR

[135]     Le travailleur décrit les locaux dans lesquels il effectue son travail, ses horaires et les tâches qu’il effectue, notamment celles en absorption atomique. Il indique que dans ce département, la ventilation en place n’était pas efficace.

[136]     Il mentionne qu’il fut embauché en 1974 et que dès son entrée en fonction il devait manipuler du béryllium provenant de concentré servant à approvisionner la fonderie. Les matières provenaient du Nouveau-Brunswick ou étaient acheminées à l’établissement par bateau.

[137]     Il indique que dans le cadre de son travail, au cours des années 1974 à 1982, il devait prendre différents échantillons pour les analyser. Il devait ainsi manipuler de la poudre contenant du béryllium. Il devait essuyer les outils et instruments utilisés dans son travail. Ce travail le mettait ainsi en contact avec les poussières qu’il respirait. Son travail en absorption atomique générait également de la fumée que le système de ventilation n’était pas en mesure d’aspirer efficacement.

[138]     À compter de 1982, la mine à ciel ouvert a fermé de sorte que son travail fut modifié. Ainsi, plusieurs collègues de travail se sont ajoutés dans le laboratoire. De plus, il devait dorénavant faire des analyses, ce qui réduisait son exposition au béryllium.

[139]     Toutefois, il devait effectuer de la calibration d’échantillons ce qui nécessitait le chauffage de la matière et produisait de la fumée. Comme son poste de travail était mal adapté et que le système de ventilation était inadéquat, il respirait ainsi la fumée, ce qui provoquait des maux de tête et de cœur de façon fréquente. Il mentionne qu’en 2001, l’employeur a remplacé l’appareil de ventilation installé dans le local où il travaillait par un autre plus efficace.

[140]     Le travailleur passe également en revue les différentes fonctions exercées dans le cadre de son travail et les équipements utilisés pour assurer sa protection respiratoire. Il indique qu’il ne portait qu’un masque jetable à travers lequel pouvait passer la fumée produite par le chauffage des matières. Il mentionne que jusqu’en 2001, l’employeur n’a pas mis à sa disposition d’appareil respiratoire efficace. Il ajoute que jusqu’en 1981 ou 1982, il mangeait dans le laboratoire mal aéré.

[141]     Il indique que l’employeur a reconnu que les travailleurs du laboratoire effectuaient un travail à risque lorsqu’il a mis en place des procédures de travail pour lutter contre l’exposition au béryllium.

 

[142]     Il critique les documents soumis au Comité des maladies professionnelles pulmonaires relativement à son exposition au béryllium. Il remet en question les données figurant dans les documents transmis, les relevés ayant été pris par l’employeur.

[143]     Il affirme qu’en 1974 il a subi une amygdalectomie requise à la suite d’une bronchite. Il indique que tout est rentré dans l’ordre par la suite. Il affirme qu’il a d’ailleurs passé un examen des poumons lors de son embauche qui s’est avéré normal. Il ajoute qu’à chaque année, il se soumettait à un examen des poumons.

[144]     Il mentionne qu’en 1983, au moment où les médecins ont posé le diagnostic de sarcoïdose, personne ne l’a questionné sur le travail qu’il effectuait. Il ajoute que ce n’est qu’en 2000 que les médecins se sont intéressés à son histoire occupationnelle.

[145]     Il indique qu’il a dû consommer des stéroïdes en 1988-1989, pour une période de 12 mois, puis, par la suite, en 1994-1995 et 1998-1999. Il mentionne qu’il a à nouveau dû en consommer à partir du printemps 2010 jusqu’en novembre 2011.

[146]     Il affirme qu’en dépit de l’ordonnance rendue par la Commission des lésions professionnelles le 1^er novembre 2005, il n’a pas passé de nouveaux tests, en raison des contestations de l’employeur. Il admet toutefois en contre-interrogatoire, qu’à ce moment, il n’a pas eu de contact avec l’employeur ou ses représentants. Il reconnaît par ailleurs que l’ordonnance rendue par la Commission des lésions professionnelles ne visait pas l’employeur, mais seulement la CSST.

[147]     Il affirme que le 31 août 2006, le docteur Laforge lui a indiqué que les nouveaux tests seraient négatifs parce qu’il n’était plus exposé au béryllium depuis plus de cinq ans. Il indique qu’il a alors renoncé à passer ces nouveaux examens.

[148]     Il indique qu’une de ses filles est chirurgienne et qu’une autre est pneumologue depuis trois ans.

Les témoignages des experts

Le témoignage de madame Anne Odonnell

[149]     Madame Odonnell, une hygiéniste industrielle a témoigné à la demande du travailleur. Elle reprend les éléments contenus dans son rapport. Elle explique qu’elle a reconstitué l’histoire professionnelle du travailleur à partir d’entrevues qu’elle a réalisées avec lui et de documents qui lui furent transmis par la docteure Turcot.

[150]     Elle retient que, dans le cadre de son travail, le travailleur fut exposé au béryllium sous forme de poussières et de fumées. Elle décortique les différentes tâches que le travailleur était appelé à effectuer dans son travail et explique comment il a pu être exposé au béryllium.

[151]     Elle affirme que les masques jetables que le travailleur portait entre les années 1974 et 1982 ne pouvaient lui offrir une protection respiratoire adéquate. Elle mentionne par ailleurs que la ventilation était défectueuse et insuffisante sur les lieux de travail. Elle ajoute que le nettoyage se faisait au moyen d’un chiffon sec, sans aspirateur et filtre approprié.

[152]     Analysant les concentrations de béryllium dans les échantillons manipulés à l’établissement, lesquelles sont rapportées au dossier, madame Odonnell indique qu’elles étaient élevées vu la toxicité du produit manipulé et sa volatilité. Elle indique que le travailleur lui a rapporté qu’après une journée de travail, son linge était d’ailleurs sale et couvert de poussières.

[153]     Elle remet en question les différentes données colligées au dossier de la CSST relatives au béryllium parce qu’elles n’auraient pas été prises par un hygiéniste industriel, que les résultats ne portent pas de signature et que les évaluations n’ont été menées que sur une seule journée.

[154]     Après revue du dossier, elle conclut que l’employeur ne gérait pas les risques liés au béryllium, avant les années 2000, et que le travailleur fut ainsi exposé au-delà des normes permises par la réglementation.

[155]     Contre-interrogée par le représentant de l’employeur, elle admet qu’elle n’a pas trouvé au dossier de rapport ou de document établissant que le travailleur était exposé au béryllium avant les années 1990. À cet égard, elle reconnaît que son analyse repose sur les données communiquées par le travailleur et sur des documents produits dans les années 1990 et 2000.

Le témoignage de la docteure Alice Turcot

[156]     Référant aux résultats d'imagerie médicale, de tomographies, de radiographies, de tests de fonction pulmonaire ainsi qu’à l'évolution clinique du travailleur, la docteure Turcot, témoignant pour le compte de ce dernier, affirme qu’il est atteint d'une maladie granulomateuse d'origine professionnelle.

[157]     Elle explique que la bérylliose est une bronchopneumopathie reliée au travail, se caractérisant par la présence de granulomes vus à l'examen histologique et par la présence d'opacités le plus souvent présentes dans les lobes supérieurs des poumons.

[158]     Elle ajoute que les tests de prolifération démontrant la présence d’une sensibilisation au béryllium n'ont pas été concluants chez le travailleur. Selon elle, le diagnostic de bérylliose n'est toutefois pas pour autant exclu puisqu’un ensemble d'éléments permet de démontrer la présence d’une bérylliose. Elle réfère à la situation prévalant en France à cet égard.

[159]     Plus spécifiquement, la docteure Turcot remet en cause la sensibilité du test BeLPT, c'est-à-dire, sa capacité d’identifier avec certitude les personnes atteintes de la bérylliose. Selon elle, la difficulté réside dans le fait qu’il n’y a pas d’étalon d'or. Elle explique que la sensibilité du test de BeLPT est évaluée en le comparant à lui-même, une façon de faire inappropriée en épidémiologie.

[160]     Elle indique que dans le contexte des connaissances médicales actuelles, l'idéal serait de faire le dosage de béryllium dans le tissu pulmonaire lors d’une autopsie. Elle mentionne qu’elle s’est interrogée sur la possibilité de réaliser une telle analyse sur les tissus pulmonaires du travailleur, déjà prélevés. Elle a toutefois conclu par la négative.

[161]     Elle attire l’attention du tribunal sur une étude publiée en 2005 dans laquelle une nouvelle méthode d'analyse du béryllium dans le tissu pulmonaire est utilisée. Cette étude démontre que chez sept travailleurs atteints de sarcoïdose, sur une cohorte de 505 travailleurs exposés, il y avait présence de béryllium dans leurs granulomes pulmonaires.

[162]     Par ailleurs, de l’avis de la docteure Turcot, bien que le BALBeLPT soit considéré plus sensible que le BeLPT, la littérature rapporte des faux négatifs lorsque ces tests sont administrés. Elle décrit notamment les résultats d'une étude du docteur Ostiguy à cet égard[18]. L’auteur y présente notamment des cas de travailleurs sensibilisés au béryllium ou dont le diagnostic de bérylliose chronique avait été posé, dont les résultats sont devenus négatifs quelques années plus tard.

[163]     Elle mentionne qu’il existe très peu d’études longitudinales réalisées auprès de travailleurs exposés au béryllium. Elle retient toutefois une étude de Duggal[19] qui a suivi une cohorte de travailleurs durant une moyenne de 7.5 ans et qui a réévalué leur statut immunitaire. Elle souligne que lors du suivi, plusieurs cas sont devenus négatifs. Elle réfère également le tribunal à l’étude de Mikulski et al[20], parue en mars 2011 dans la revue de l’American College of Occupational and Environmental medecine (ACOEM).

[164]     La docteure Turcot estime que les connaissances au sujet des performances des tests et du développement de la maladie évoluent beaucoup depuis quelques années. Elle est d’avis que c’est l’absence de connaissance qui a amené ses pneumologues à lui conseiller de ne pas se soumettre à de nouveaux tests de BeLPT en 2006, 2007 et 2010, parce qu'il n'était plus exposé au béryllium depuis plusieurs années.

[165]     La docteure Turcot soumet à cet égard que la première étude sur cette question est celle de Kreiss réalisée en 1993[21]. Elle souligne toutefois que l'auteure n'a pas fait une analyse particulière, pour ce groupe étudié, dans ses résultats. Selon elle, ce n'est que beaucoup plus tard, en 2011, que Sawyer[22] identifiera les limites dans les connaissances de la bérylliose et soulèvera la possibilité d'un relargage du béryllium présent dans les poumons, pour expliquer le développement de granulomes, même une fois que l’exposition est cessée. Elle cite par ailleurs l'étude de ROM publiée en 1983[23]pour illustrer qu’à une certaine époque on croyait à la réversibilité de la maladie lorsque le travailleur n’était plus exposé.

[166]     Elle est d’avis que les médicaments et la cortisone ont un effet sur les résultats des tests BeLPT et croit qu'il faut attendre de trois à six mois après l'arrêt de la médication pour faire passer ce test. Elle n’est toutefois pas en mesure de déterminer si la médication prise par le travailleur a eu un effet sur les résultats de ses tests. En outre, elle ne connaît pas d’études réalisées sur la question.

[167]     Elle se dit en désaccord avec le docteur Newman qui, dans son expertise, indique que le travailleur a commencé à présenter des symptômes de sa maladie pulmonaire dès 1971.

[168]     Selon elle, la description de la trame bronchovasculaire faite sur les radiographies de 1971 à 1973 n'est pas en lien avec la granulomatose diagnostiquée en 1982. À son avis, les radiologistes recherchaient alors un foyer infectieux, compte tenu que le travailleur présentait une toux au moment de la consultation.

[169]     Elle souligne d’ailleurs que, dans sa note du 4 mai 1972, le médecin retient le diagnostic de bronchite, alors que la radiographie est normale. Elle attire par ailleurs l’attention du tribunal sur la discordance existant entre la note clinique et le rapport du radiologiste. Elle indique qu’en analysant la radiographie, le médecin traitant note qu’il y a une augmentation de la vascularisation avec infiltrat à la base droite alors que selon le radiologiste, la radiographie est dans les limites de la normale.

[170]     De l’avis de la docteure Turcot, ce n’est qu’en 1982 que le diagnostic de bronchopneumopathie granulomateuse a été porté. Les résultats de la radiographie pulmonaire réalisée à ce moment ont amené la référence du travailleur en pneumologie. Elle estime que les pathologistes qui sont intervenus au dossier, dont le docteur Bergeron, n’ont d’ailleurs pas posé un diagnostic de sarcoïdose, concluant plutôt que l’aspect histologique était compatible avec une sarcoïdose.

[171]     Par ailleurs, la docteure Turcot est d’avis que les images radiologiques versées au dossier orientent davantage vers un diagnostic de bérylliose que de celui de sarcoïdose.

[172]     Elle réfère à ce sujet à un article du docteur Sharma[24] mentionnant que les opacités en verre dépoli, telles celles rapportées sur la tomographie pulmonaire du travailleur réalisée le 11 janvier 2011, sont plus fréquemment retrouvées dans les cas de bérylliose chronique que dans ceux de sarcoïdose.

[173]     Référant au même article elle indique que l’augmentation de la taille des ganglions hilaires est moins importante dans les cas de bérylliose que dans ceux de la sarcoïdose et qu’ils apparaissent plus tardivement. En outre, les atteintes extra pulmonaires sont rares et peuvent toucher la peau, les ganglions lymphatiques, le médiastin, les glandes salivaires, le foie, la rate, les reins, les os et les muscles.

[174]     La docteure Turcot fait également valoir que sur la tomographie du 28 octobre 2008, les hiles pulmonaires ne sont pas augmentés, contrairement à ce que l’on devrait s’attendre de voir dans le cas d’une sarcoïdose. Selon elle, la multiplicité des micronodules de même que les conglomérats observés militent davantage en faveur d’une bérylliose que d’une sarcoïdose, surtout s’il y a exposition au béryllium.

[175]     La docteure Turcot est par ailleurs d’avis que la condition médicale du travailleur s’est détériorée radiologiquement et cliniquement depuis 2002. Elle indique que le travailleur a d’ailleurs dû consommer à nouveau de la cortisone depuis 2010 jusqu’en novembre 2011.

[176]     Elle commente les opinions des docteurs Simpson, Manganas, Minville et Lauzon avec lesquelles elle se dit en accord.

[177]     Enfin, elle reprend quelques éléments contenus dans son rapport d’expertise pour les expliquer davantage, dont notamment son argumentaire sur la validité des tests passés par le travailleur.

Le témoignage du Docteur Lee Newman

[178]     Le docteur Lee Newman a quant à lui témoigné pour le compte de l’employeur. Il fait part de ses expériences professionnelles, de ses publications et de ses activités de chercheur dans le domaine médical concerné par le dossier du travailleur.

[179]      Il expose les points communs et divergents entre la sarcoïdose et la bérylliose, les deux maladies au centre du litige opposant les parties.

[180]     Il explique que la sarcoïdose est une maladie granulomateuse touchant les poumons et parfois d’autres organes. Selon lui, une longue liste de causes connues peut entraîner une maladie granulomateuse. Une fois qu’elles sont exclues, on peut alors conclure à un diagnostic de sarcoïdose, une granulomatose d’origine inconnue.

[181]     Il précise que la bérylliose est aussi une maladie granulomateuse, mais affectant surtout les poumons, bien qu’avant les années soixante, on a observé que d’autres organes étaient touchés parce que les travailleurs étaient exposés à des doses plus élevées de béryllium.

[182]     Il explique que le béryllium suscite une réaction immunitaire identifiée clairement par des tests sur le sang ou le liquide de lavage bronchoalvéolaire.

[183]     Il précise que l’équipe qu’il dirige à Denver a été impliquée dans le dépistage de la maladie chez les travailleurs de la mine de Murdochville et que certains étaient atteints de bérylliose. Les résultats de ces tests et les notes de dossiers ont servi aux réclamations de ces travailleurs auprès de la CSST.

[184]     Il est d’avis qu’en raison du portrait clinique du travailleur, de son profil, des symptômes observés et de l’histoire naturelle de la maladie, celui-ci présente à coup sûr une sarcoïdose de niveau 4, atteignant les poumons, les ganglions et la plèvre. Il indique qu’il a lui-même soigné un millier de patients atteints de sarcoïdose dans sa carrière professionnelle et qu’il en reconnaît les symptômes typiques soient des douleurs thoraciques décrites dans 27 % des cas selon ses collègues de l’American Thoracic Society, une toux sèche très fréquente et de la dyspnée.

[185]     Ces symptômes débutent parfois des années avant que le diagnostic ne soit posé, d’autres diagnostics tels l’asthme, une bronchite, un wheezing, des sinusites étant souvent évoqués avant que la sarcoïdose ne soit clairement identifiée. Il mentionne que la maladie peut disparaître après qu’elle soit diagnostiquée ou, se développer. Il précise qu’au niveau radiologique, les images sont le plus souvent normales.

[186]     Il indique qu’au stade 1 de la maladie, on observe un épaississement des parois bronchovasculaires, surtout aux niveaux moyen et supérieur des poumons. Au stade 2, il y a présence de cicatrices qui peuvent se calcifier ou coalescer. Puis il y a apparition de fibrose et affaissement du tissu pulmonaire causant des bronchiectasies de tractions. Le travailleur atteint peut également présenter un élargissement des ganglions médiastinaux et hilaires lesquels peuvent se calcifier. On peut également retrouver des granulomes calcifiés dans d’autres organes.

[187]     Dans le présent dossier, le docteur Newman indique qu’il y a atteinte de la plèvre et de la rate. Cette atteinte pleurale et l’épanchement pleural qu’a présentés transitoirement le travailleur en 1997-1998 sont des éléments importants qui le convainquent qu’il s’agit d’une sarcoïdose. De plus, la tomographie pulmonaire du travailleur réalisée en 2008 a permis d’identifier un granulome calcifié au niveau de la rate. Or, selon lui, il n’y a pas de granulome calcifié de la rate dans la bérylliose.

[188]     Il est d’avis que la maladie granulomateuse du travailleur s’est manifestée dès 1971. Selon lui les douleurs thoraciques dont le travailleur s’est plaint à cette époque et les radiographies pulmonaires démontrant une augmentation de la trame bronchovasculaire sont des stigmates de la sarcoïdose.

[189]     Il reconnaît que les radiologistes ont estimé normales certaines radiographies pulmonaires passées par le travailleur en mai 1972, en novembre 1973 et en décembre 1976. Cette reconnaissance ne modifie toutefois pas son opinion quant à la présence de la sarcoïdose car, explique-t-il, il s’agit d’une pathologie qui, par périodes, notamment au cours des premières années, peut être apparente puis disparaître. Il indique que dans certains cas, la guérison sera définitive alors que dans d’autres la maladie évoluera vers des stades plus sévères comme c’est le cas en l’espèce.

[190]     Il attire toutefois l’attention du tribunal sur le fait qu’en juin 1978, le radiologiste Déry rapportait, dans son rapport de lecture de la radiographie, des petites séquelles cicatricielles identiques à celles de l’examen antérieur de 1976. Ce faisant, il questionne la normalité de la radiographie de 1976.

 

[191]     Interrogé par le tribunal à l’effet qu’en 1971 et en 1974, les modifications pulmonaires identifiées étaient essentiellement localisées aux bases, alors qu’à partir de 1976, les atteintes sont situées au lobe supérieur gauche et aux lobes supérieur et moyen à droite, le docteur Newman convient qu’il s’agit là d’un phénomène particulier.

[192]     Il indique que les atteintes causées par la sarcoïdose sont habituellement localisées à la partie supérieure des poumons. Il mentionne que tel est le cas en l’espèce à partir de 1976, les atteintes étant effectivement retrouvées à cet endroit sur les images radiologiques et de tomographies.

[193]     Malgré ces incongruités, il estime que dès 1971, le travailleur a commencé à présenter des manifestations d’une sarcoïdose, vu l’ensemble des symptômes dont il était porteur.

[194]     D’ailleurs, il fait remarquer la présence de cellules de type éosinophiles dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire. Il explique que selon la littérature, ces cellules sont présentes lorsqu’il y a une réaction allergique. On les retrouve dans les tests de 10 à 30 % des patients présentant une sarcoïdose alors qu’elles sont inexistantes dans les cas de bérylliose. Il estime que l’article Bronchoalveolar lavage in interstitial lung disease[25] comporte une erreur puisque la sarcoïdose aurait dû figurer dans la liste des pathologies où l’on retrouve des éosinophiles dans les poumons.

[195]     Le docteur Newman se dit en désaccord avec l’opinion de la docteure Turcot quant au diagnostic à retenir laquelle prétend que le travailleur ne rencontre pas les critères diagnostiques de la bérylliose.

[196]     Selon lui, le travailleur fut soumis à plusieurs tests réalisés correctement et dans les règles de l’art, lesquels se sont avérés négatifs.

[197]     À son avis, le travailleur a eu l’occasion de repasser ces tests pour confirmer ou infirmer les premiers et il ne s’est pas prévalu de cette possibilité. Il indique que s’il avait été son médecin traitant, et qu’il avait douté comme lui de la validité des tests administrés, il lui aurait recommandé de se soumettre aux nouveaux tests faisant l’objet d’une ordonnance de la Commission des lésions professionnelles, le 1^er novembre 2005.

[198]     Concernant l’effet inhibiteur de la cortisone et son influence sur les résultats des tests administrés, il estime qu’il n’existe pas d’études probantes sur la question. Il indique qu’il est toutefois recommandé par la communauté médicale de cesser la prise de stéroïdes environ trois à six mois avant d’effectuer les tests. Il signale que l’administration des tests effectués chez le travailleur respectait amplement cette recommandation puisque le travailleur n’en consommait plus depuis plus de 14 mois à ce moment.

[199]     Il explique que, depuis 1998, le BAL BeLPT est l’étalon d’or pour diagnostiquer une bérylliose. Il ne partage donc pas l’opinion de la pneumologue Minville et de docteur Turcot sur cette question. Il indique qu’il comprend d’ailleurs difficilement les critiques du docteur Lauzon quant aux tests administrés puisque ces tests sont les mêmes que ceux utilisés par ce dernier auprès de la CSST pour faire valoir les réclamations d’autres travailleurs qu’il traite. En outre, il fait remarquer que le docteur Lauzon n’a pas examiné le travailleur.

[200]     Il indique que ces tests sont d’autant plus valables puisqu’ils furent administrés dans le but de vérifier spécifiquement la validité du diagnostic de sarcoïdose posé plus de 17 ans auparavant et de s’assurer que le travailleur ne serait pas plutôt porteur d’une maladie professionnelle.

[201]     En outre, il est d’avis que la recherche de béryllium dans les poumons et dans les granulomes constitue un moyen de diagnostiquer la maladie qui n’en est qu’à l’étape expérimentale. Selon lui, ce moyen présente aussi le risque qu’un travailleur ayant une bérylliose chronique ne présente plus de béryllium dans ses poumons au moment de l’analyse effectuée.

[202]     Par ailleurs, le docteur Newman considère que les notions de sensibilité et de spécificité des tests BeLPT ne sont pas importantes dans le présent dossier puisque le travailleur a eu un test effectué sur le liquide de lavage bronchoalvéolaire ( BAL BeLPT) lequel fut réalisé selon les règles de l’art. Or, le test était normal.

[203]     Il admet que des études ont démontré qu’il peut y avoir des faux négatifs lorsque ces tests sont administrés. Il indique toutefois que la qualité de ces tests s’est grandement améliorée au cours des dernières années. Il reconnaît qu’il existe des cas de travailleurs victimes de bérylliose qui ont subi un BAL BeLPT qui s’est avéré négatif. Il précise toutefois qu’il s’agit de fumeurs. Il ajoute que si ces personnes cessent de fumer et que l’on répète le test, il devient alors positif si la personne a cessé l’usage du tabac depuis environ un an.

[204]     Il mentionne qu’en 1993 il a mené une étude auprès de travailleurs qui avaient été exposés au béryllium, mais qui ne l’étaient plus en raison de leur retraite. Cette étude l’a convaincu de faire du dépistage auprès de cette catégorie de travailleurs puisque la maladie pouvait se développer même en l’absence d’exposition.

 

[205]     Le docteur Newman se dit d’accord avec les douze pneumologues qui ont revu le dossier du travailleur et qui ont confirmé que le diagnostic n’était pas celui de bérylliose, d’autant plus qu’à son avis, la maladie du travailleur a débuté avant son exposition au béryllium, le travailleur ayant débuté son emploi en août 1974 et ses problèmes pulmonaires survenant auparavant.

[206]     Enfin, le docteur Newman estime que la sarcoïdose n’est pas une maladie professionnelle. Il convient toutefois qu’il y a de plus en plus d’évidence qu’il s’agit d’une maladie survenant en réponse à un ou des antigènes présents dans l’environnement, notamment certaines mycobactéries.

Le témoignage de madame Pauline Brousseau.

[207]     Madame Pauline Brousseau a également témoigné à la demande de l’employeur. Elle fait part de ses expériences de travail et de ses connaissances portant sur les tests BeLPT. Elle indique avoir été impliquée dans la problématique des tests BeLPT depuis 12 ans et avoir effectué elle-même des milliers de tests.

[208]     Elle explique en détail les aspects techniques de cette méthode d’analyse et fait valoir qu’ils ont été respectés en tout point par le laboratoire qu’elle dirigeait, à l’époque où le travailleur a passé ses tests.

[209]     Elle mentionne que le lymphocyte T est une réponse immunitaire spécifique au béryllium. Il ne reconnaît que le béryllium. En présence de la substance, il prolifère. Le but poursuivi dans les tests de cette nature est donc de retracer les lymphocytes T puisque leur présence implique celle du béryllium.

[210]     Elle indique que les tests réalisés auprès du travailleur n’ont pas permis de retracer ce marqueur spécifique au béryllium. C’est pourquoi elle conclut que le travailleur ne peut être porteur d’une bérylliose.

[211]     Elle passe en revue chacun des rapports des tests passés par le travailleur au début des années 2000 pour évaluer leur fiabilité et leur validité. Elle signifie son désaccord formel avec la docteure Turcot et affirme catégoriquement que chacun de ces tests est valide et interprétable.

[212]     Selon elle, les cellules étaient vivantes vu l’indice de stimulation observée au cours de l’administration des tests. Elle indique à cet effet que si les cellules n’ont pas proliféré c’est qu’il n’y avait rien pour les stimuler et qu’elles ne répondaient pas au béryllium en ne reconnaissant pas ces antigènes. Elle ajoute que les indices de stimulation étaient normaux. Les valeurs obtenues respectaient le taux de variation déterminée. Il n’y avait pas d’influence par la consommation de médicaments au moment où les tests ont été effectués. Il n’y avait par ailleurs aucune indication que le délai entre le prélèvement et la mise en culture était inadéquat.

[213]     Commentant le rapport complémentaire de la docteure Turcot du 10 janvier 2012, elle indique qu’au Québec la méthode DOE n’est pas utilisée, pas plus d’ailleurs que celle préconisée par le Jewish Hospital du Colorado, une méthode qui a cependant inspiré les laboratoires du Québec lorsqu’ils ont mis en place un protocole de fonctionnement.

[214]     Elle identifie d’ailleurs toutes les mesures prises par le laboratoire qu’elle a dirigé à l’époque pertinente pour s’assurer de la qualité et de la fiabilité des tests. Elle explique que chaque laboratoire peut déterminer la procédure applicable à l’administration des tests et prévoir des moyens de contrôle de qualité des résultats qui leur sont spécifiques.

[215]     Elle indique qu’au Québec les laboratoires ont harmonisé leur méthode en 2002. L’analyse des prélèvements du travailleur a été effectuée avant l’adoption de cette méthode harmonisée, mais tous les tests ont été effectués selon la méthode harmonisée, même si elle n’était pas en vigueur à ce moment.

[216]     Elle indique que les tests du travailleur réalisés à son laboratoire n’ont pas été dupliqués parce que cela ne faisait pas partie du protocole à l’époque. Elle indique que le protocole ne l’exige d’ailleurs plus, cette exigence ne valant que pour les 500 premiers tests réalisés dans le laboratoire. Elle estime que le test réalisé sans duplication a toutefois autant de valeur puisque réalisé selon les règles de l’art.

[217]     Relativement aux variations inter et intra laboratoires rapportées par la docteure Turcot dans son rapport complémentaire, elle indique que les études réalisées par Deubner et Stange n’ont pas la portée qu’on leur attribue puisqu’elles furent menées sans validation des méthodes utilisées dans les laboratoires investigués. Ainsi, il est impossible de tirer des conclusions précises sur les résultats obtenus.

[218]     Commentant la lettre du docteur Laforge datée du 12 avril 2010 qui estimait inutile d’effectuer à nouveau des tests de prolifération lymphocytaire parce que le travailleur n’était plus exposé au béryllium depuis longtemps, elle indique que des tests sont administrés à des travailleurs qui ne sont plus exposés. Elle ajoute qu’elle a elle-même administré ces tests à des travailleurs retraités de la Mine Gaspé alors qu’elle oeuvrait au laboratoire de Biophage.

[219]     Au regard de la valeur de normalité exigée dans chacun des laboratoires, la valeur du laboratoire du docteur Newman étant de 10 et celle de son laboratoire étant de 50, madame Brousseau explique que cette différence est normale et s’explique par des méthodes et techniques différentes, utilisées dans l’administration des tests et amenant des chiffres moins élevés dans le cas du laboratoire du National Jewish Hospital. Selon elle, cette différence n’altère pas la qualité des tests administrés.

[220]     Madame Brousseau explique également, avec détails, les tests de concordance inter-laboratoires réalisés au début des années 2000 et explique les choix des méthodes retenues par les laboratoires québécois pour la réalisation des tests.

[221]     Elle indique qu’on ne peut comparer les méthodes entre elles. Il faut analyser les résultats obtenus en fonction de la méthode utilisée dans le laboratoire. Elle indique que le test BeLPT n’a d’ailleurs rien d’exceptionnel dans son administration à un patient, s’agissant d’une transformation blastique utilisée dans les laboratoires depuis plus de quarante ans et d’une méthode courante utilisée pour d’autres antigènes.

[222]     Vu tous ces éléments, elle affirme catégoriquement que tous les tests effectués dans le dossier du travailleur sont valables, interprétables et normaux.

LES PRÉTENTIONS ET L’ARGUMENTATION DES PARTIES

[223]     Les parties ont longuement débattu du dossier et soulevé une multitude d’éléments, en fonction de leur théorie de cause respective.

[224]     Le tribunal n’entend pas reprendre chacun de ces éléments puisque le débat tourne essentiellement autour des critères diagnostiques de la bérylliose.

[225]     Tous conviennent que le travailleur est porteur d’une bronchopneumopathie. Aux fins de l’application de la présomption prévue à l’article 29 de la loi, la question est toutefois de savoir si cette maladie est causée par la poussière de métaux durs ou origine d’une sarcoïdose, une maladie difficile à différencier de la bérylliose.

[226]     C’est le diagnostic de sarcoïdose qui fut retenu par le Comité spécial des présidents dans son avis liant la CSST, aux fins de sa décision d’admissibilité. C’est cette question du diagnostic que doit d’abord trancher le tribunal.

[227]     Référant aux critères diagnostiques retenus par le Comité des maladies professionnelles pulmonaires et par le Comité spécial des présidents pour reconnaître le diagnostic de bérylliose, les experts de l’employeur privilégient les tests sanguins de prolifération lymphocytaire au béryllium et le test par lavage bronchoalvéolaire, pour départager cette maladie de la sarcoïdose. Ils prétendent que puisque ces tests effectués chez le travailleur à différentes périodes, se sont avérés normaux et n’ont pas démontré de sensibilisation au béryllium, le travailleur ne peut ainsi être porteur d’une bérylliose, une bronchopneumopathie causée par la poussière de béryllium.

[228]     Les experts du travailleur prétendent quant à eux, en référant à de la littérature, que ces tests sont peu fiables et qu’ils ne peuvent être concluants, compte tenu des conditions dans lesquelles ils ont été administrés. Conséquemment, ils invitent le tribunal à accorder une importance primordiale à l’exposition au béryllium dont fut victime le travailleur au travail, pour établir le diagnostic de la lésion.

[229]     Ces prétentions des parties nécessitent évidemment qu’on s’attarde aux critères diagnostiques pour décider du litige.

[230]     Toutefois, l’employeur soumet une question préliminaire.

[231]     Il prétend en effet que la réclamation du travailleur est irrecevable puisque le tribunal s’est déjà prononcé antérieurement sur la question en litige. Conséquemment, selon lui, la Commission des lésions professionnelles ne possèderait pas la juridiction nécessaire pour disposer de la contestation, eu égard aux principes applicables à la règle de la chose jugée ou à celle du caractère final et irrévocable d’une décision rendue antérieurement.

LA QUESTION PRÉLIMINAIRE

[232]     Les règles invoquées par l’employeur dans le présent dossier ont fait couler beaucoup d’encre au sein du tribunal.

[233]     Certaines décisions ont porté sur les distinctions entre les deux règles soumises à l’attention du tribunal par l’employeur, leur applicabilité à des organismes administratifs telle la Commission des lésions professionnelles, leur nature et leur portée.

[234]     Ces règles ont longuement été analysées dans l’affaire Dallaire et Marcel Lauzon inc.[26]. Après une analyse poussée et fouillée et une revue des principes, ma collègue Boudreault retient qu’il est plus approprié, en droit administratif, d’analyser les questions préliminaires telles celles soumises par l’employeur, sous l’angle de la décision finale et irrévocable.

[235]     Dans plusieurs décisions la Commission des lésions professionnelles a par la suite appliqué les principes de cette affaire, de sorte qu’il se dégage maintenant au sein du tribunal un plus large consensus sur la question. C'est pourquoi le soussigné entend faire l’analyse des prétentions de l’employeur sous l’angle de cette règle.

[236]     À cet égard, dans l’affaire Dallaire précitée, ma collègue Boudreault écrit ce qui suit :

[73]      Il est par ailleurs d’intérêt d’ajouter que l’obligation pour la Commission des lésions professionnelles d’exercer pleinement la compétence qui lui est dévolue ne peut cependant avoir pour effet de lui permettre de se saisir d’une décision qui, parce qu’elle n’a pas été contestée en temps utile, est devenue finale et irrévocable. La Commission des lésions professionnelles ne peut remettre en cause une telle décision non pas parce qu’elle donne lieu à l’application de la règle de l’autorité de la chose jugée, mais uniquement parce qu’elle n’a pas compétence stricto sensu pour s’en saisir et en disposer. La Commission des lésions professionnelles ne peut faire indirectement ce qu’elle ne peut faire directement.

 

[74]      Il y a lieu de distinguer le concept de « chose jugée » du concept de « décision finale » ou « décision finale et irrévocable ». Les auteurs Wade et Forsyth l’expliquent ainsi :

« Res judicata is sometimes confused with the principle of finality of statutory decisions and acts, and thus with the general theory of judicial control.  If a public authority has statutory power to determine some question, for example the compensation payable to an employee for loss of office, its decision once made is normally final and irrevocable.  This is not because the authority and the employee are estoppel from disputing it, but because, as explained elsewhere, the authority has power to decide only once and thereafter is without jurisdiction in the case.  Conversely, where a statutory authority determines some matter within its jurisdiction, its determination is binding not because of any estoppel but because it is a valid exercise of statutory power.  The numerous cases which hold that a decision within jurisdiction is unchallengeable have therefore no necessary connection with res judicata.  Res judicata does nothing to make the initial decision binding : it is only because the decision is for some other reason binding that it may operate as res judicata in later proceedings raising the same issue between the same parties. » ²⁵

 

(Nos soulignements)

_____________

²⁵     Ibid., p. 277.

 

 

[75]      Alors que la chose jugée est un moyen que le Code civil du Québec met à la disposition des parties, le concept de décision finale et irrévocable s’impose au tribunal et est en lien direct avec l’exercice de sa compétence.

 

[76]      La décision rendue par la Cour d’appel du Québec dans l’affaire Gauthier c. Pagé²⁶ apporte un éclairage fort utile sur ce sujet.

_______________

26    [1988] R.J.Q. 650 (C.A.).

 

 

[237]     Évidemment, la Commission des lésions professionnelles doit exercer pleinement sa compétence et ses pouvoirs et apprécier, selon la preuve, chaque réclamation à son mérite, en tenant compte, notamment, du caractère évolutif des questions médicales que présente un dossier et de son devoir de rechercher la vérité dans le cadre d’une loi d’ordre public.

[238]     Ainsi, de l’avis du tribunal, même si certaines décisions de la Commission des lésions professionnelles sont finales et sans appel, le travailleur ne peut, en certaines circonstances, être forclos de présenter une nouvelle réclamation. La jurisprudence abonde de cas de cette nature, particulièrement en matière de récidive, rechute ou aggravation.

[239]     C’est d’ailleurs ce que voulait protéger ma collègue Tardif en rendant sa décision en révision pour cause, le 12 décembre 2008. Elle voulait préserver les droits du travailleur dans l’éventualité où de nouveaux éléments survenaient qui pourraient démontrer sa sensibilisation au béryllium et ainsi fonder une nouvelle réclamation. Dans cette éventualité, la Commission des lésions professionnelles n’aurait aucune discrétion quant à l’exercice de sa compétence.

[240]     D’ailleurs, l’obligation de la Commission des lésions professionnelles d’exercer pleinement sa compétence est particulièrement importante en matière de maladie professionnelle. C’est ce que rappelle l’auteure Lippel dans son volume portant sur l’analyse jurisprudentielle de la notion de lésion professionnelle[27].

[241]     Traitant du principe de la chose jugée, elle écrit ce qui suit au regard des réclamations pour maladie professionnelle :

Par ailleurs, les réclamations pour maladie professionnelle sont de nature très particulière, notamment en raison du caractère évolutif de plusieurs maladies. À un moment de sa vie, un travailleur peut être affecté par l’amiante sans être atteint d’amiantose. Si une décision refuse de reconnaître qu’il est atteint d’amiantose, il serait absurde de conclure que cette décision, correcte au moment où elle a été rendue, aurait pour effet d’empêcher, en vertu du principe de la chose jugée, l’acceptation d’une nouvelle réclamation pour l’amiantose, soumise quelques années plus tard par le même travailleur qui en serait alors atteint.

 

De plus, il peut arriver que les connaissances scientifiques du moment justifient un refus de reconnaître une maladie professionnelle, alors que, quelques années plus tard, les nouvelles études scientifiques permettent de conclure au caractère professionnel de cette même maladie. Prétendre à l’applicabilité du principe de la chose jugée dans de tels cas équivaut à prétendre que la CSST aurait un droit acquis à l’ignorance, un droit de continuer à appliquer une position erronée.

 

 

[242]     Cette obligation de se saisir d’un dossier et d’apprécier la preuve à l’occasion d’une nouvelle réclamation pour maladie professionnelle n’est toutefois pas absolue.

 

[243]     En effet, bien qu’il soit possible pour un travailleur de présenter de nouvelles réclamations dans le contexte où l’évolution de sa condition médicale le requiert ou le permet, il ne peut se saisir de cette occasion pour contester une décision finale ou la faire réapprécier.

[244]     Comme l’indique ma collègue Piché dans l’affaire Rozier et Sécurité Kolossal inc.[28], le principe de l’irrévocabilité ou du caractère définitif d’une décision a pour raison d’être d’empêcher que des procès perpétuellement recommencés ne viennent compromettre la sécurité et la stabilité des rapports sociaux et le fonctionnement même de l’appareil quasi judiciaire. Le travailleur ne peut faire indirectement ce que la loi ne lui permet pas de faire directement c’est-à-dire, contester une décision de la Commission des lésions professionnelles devenue finale et irrévocable.

[245]     Saisi d’une requête telle celle soumise par l’employeur, le tribunal doit donc procéder à une analyse de la réclamation présentée pour en cerner la nature et décider si elle remet en cause une décision finale irrévocable.

[246]     C’est d’ailleurs ce que rappelle la Commission des lésions professionnelles dans l’affaire Messier et Automobile Rainville 1975 inc.[29] :

[40]Comme l’indique d’ailleurs la Commission des lésions professionnelles dans l’affaire Bélanger et Iron Mountain Canada Corporation⁶, c’est surtout dans le contexte de litiges portant sur la reconnaissance d'une récidive, rechute ou aggravation d'une lésion initiale que cette jurisprudence s’est développée et, selon la position retenue, le tribunal doit examiner le bien-fondé d’une réclamation même si une réclamation précédente a été refusée par décision finale.

 

[41]      Mais ce qui attire particulièrement l’attention du tribunal, c’est qu’afin d’assurer la stabilité des décisions, le tribunal ne peut cependant pas remettre en question une décision devenue finale et irrévocable. Voilà pourquoi il doit donc bien cerner la portée exacte de cette décision afin de déterminer si celle-ci a ou non déjà tranché de(sic) la question⁷.

__________

⁶     C.L.P. 315152-61-0704, 20 décembre 2007, L. Nadeau.

⁷     Mercier et Ovale Lincoln Mercury et al., 2009 QCCLP 2616 .

 

 

[247]     En l’espèce, en se livrant à cet exercice d’analyse, le tribunal constate que par la réclamation présentée en mars 2010, le travailleur cherche à faire reconnaître que sa maladie pulmonaire, diagnostiquée comme sarcoïdose en 1983, est la conséquence d’une exposition à la poussière de béryllium, ce qui lui fut refusée par la Commission des lésions professionnelles, le 12 décembre 2008. Telle était également la nature de la réclamation du travailleur en 2002.

[248]     Ainsi, dans le cadre du débat antérieur qui a fait l’objet d’une décision finale, la Commission des lésions professionnelles a disposé de la question au cœur du présent litige: le travailleur souffre-t-il d’une sarcoïdose ou d’une bérylliose causée par une exposition au béryllium?

[249]     Or, la réclamation de 2010 vise la même période d’exposition, de 1974 à 2002, dans le même milieu de travail, à partir d’une preuve médicale presque identique.

[250]     En effet, en dehors des opinions au soutien de la théorie de cause respective des parties, le seul élément médical objectif qui n’a pas été pris en compte lors de la réclamation du 22 janvier 2002 est le rapport produit à la suite d’un examen par tomodensitométrie, le 28 février 2010. Cet examen démontre une aggravation de la condition du travailleur.

[251]     Toutefois, cet examen n’a aucune incidence sur l’issue de la réclamation présentée le 16 mars 2010. En effet, les experts des parties s’entendent sur le fait qu’un tel examen ne permet pas de différencier une sarcoïdose de la bérylliose. Conséquemment, ce seul fait médical nouveau n’a pas de force probante aux fins de l’analyse à laquelle doit se livrer le tribunal pour décider du diagnostic et de l’admissibilité de la réclamation produite.

[252]     Il en est de même quant au diagnostic de bérylliose posé par le docteur Ouellet le 12 mars 2010, vu les circonstances dans lesquelles il fut retenu.

[253]     En outre, que la condition médicale du travailleur se soit aggravée, n’a pas non plus d’incidence sur l’issue du litige. L’aggravation constatée lors de l’examen peut en effet résulter de l’évolution d’une sarcoïdose ou d’une bérylliose. Or, vu le recours introduit par le travailleur, le tribunal est précisément requis de déterminer laquelle de ces deux maladies l’affecte et évolue.

[254]     D’ailleurs, le représentant du travailleur a clairement compris que les éléments relatifs à une aggravation ne menaient nulle part dans le dossier, lors du dépôt de la réclamation à la CSST. Les agents de cette dernière l’ont en effet avisé qu’ils ne pouvaient la traiter au regard d’une récidive, rechute ou aggravation puisque la réclamation initiale de 2002 n’avait pas été acceptée et que la maladie professionnelle n’avait pas été reconnue. C’est d’ailleurs ce qui explique que la réclamation fut à nouveau traitée sous l’angle d’une maladie professionnelle.

 

[255]     Par ailleurs, dans le présent dossier, le travailleur ne prétend pas que sa maladie s’est développée après une période de latence et qu’il en serait dorénavant porteur. Bien au contraire, il prétend que le diagnostic de sarcoïdose posé en 1983 était erroné et qu’il était plutôt porteur, à ce moment, d’une bérylliose, laquelle a continué d’évoluer. Il veut que le tribunal reconnaisse ce diagnostic et les conséquences actuelles de l’évolution de cette maladie.

[256]     En outre, le travailleur ne prétend pas non plus qu’il fut affecté par le béryllium antérieurement, sans être atteint de la bérylliose.

[257]     Vu ces éléments, la situation que doit prendre en compte le tribunal dans le présent dossier est différente de celles invoquées par l’auteure Lippel dans son volume ou traitées par mes collègues lors de certaines réclamations pour récidive, rechute ou aggravation.

[258]     De l’avis de la Commission des lésions professionnelles, la nouvelle réclamation du travailleur vise à faire décider à nouveau d’une question tranchée antérieurement par une décision finale et irrévocable.

[259]     Le travailleur cherche, par le biais de sa nouvelle réclamation, à obtenir ce qui lui fut refusé après le dépôt de sa réclamation initiale en 2002. Les éléments qu’il soumet en 2010 sont essentiellement les mêmes que ceux qui ont amené le tribunal à nier le caractère professionnel de la maladie pulmonaire, en 2008, à l’égard de la réclamation soumise en 2002.

[260]     Ainsi, le tribunal estime que le travailleur tente de faire indirectement ce qu’il ne peut pas faire directement, c’est-à-dire soumettre à nouveau une demande pour refaire un débat sur l’existence d’une bérylliose à titre de maladie professionnelle, sans qu’il n’ait apporté une preuve médicale nouvelle objective démontrant qu’il est sensibilisé au béryllium ou qu’il n’ait été soumis à une nouvelle exposition à ce métal dur.

[261]     Tel que la Commission des lésions professionnelles en traite plus loin dans la décision, la reconnaissance d’un diagnostic de bérylliose requiert la démonstration de l’existence d’un phénomène de sensibilisation au béryllium. À cet égard, le travailleur n’a pas produit de preuve nouvelle à la suite de nouveaux tests pouvant documenter cette sensibilisation.

[262]     C’est pourquoi, le tribunal estime que le travailleur recherche une indemnisation de la CSST pour la même cause, une maladie pulmonaire qu’il estime reliée au travail. Il demande au tribunal de réapprécier la preuve et sa condition médicale, à la lueur de la littérature qu’il soumet et d’une nouvelle opinion de différents médecins.

[263]     Or, le fait de soumettre de la littérature qui vise à soulever des doutes sur la sensibilité ou la spécificité des tests administrés au travailleur, en vue de départager et d’établir le diagnostic de la lésion dont il est porteur, ne constitue pas, dans le présent dossier, des éléments nouveaux et suffisamment significatifs pour donner lieu à l’analyse d’une nouvelle réclamation[30].

[264]     De l’avis du tribunal, ces éléments faisaient déjà partie des arguments soulevés par le travailleur dans le processus de contestation des décisions rendues lors de sa première réclamation. Ils ne sont pas nouveaux. En ce sens, la littérature déposée, bien sûr mise à jour, ne constitue tout simplement que des éléments additionnels visant à bonifier une preuve présentée lors de la réclamation antérieure.

[265]     Quant aux opinions des médecins, elles se fondent sur des faits connus ou qui étaient susceptibles d’être connus lors de la première réclamation[31].

[266]     De façon générale et habituelle, en pareilles circonstances, vu particulièrement l’absence de faits nouveaux essentiels au dossier, le tribunal ne pourrait écarter le caractère final et irrévocable de la décision de la Commission des lésions professionnelles rendue le 12 décembre 2008 et confirmée le 7 janvier 2010 et se saisir à nouveau du dossier.

[267]     Malgré tout, il est toutefois d’avis que la nature très particulière du dossier soumis lui commande d’analyser le fond de la réclamation.

[268]     D’une part, en première instance, dans le traitement du dossier du travailleur, la CSST a agi sans se soucier de la question préliminaire soumise par l’employeur. Elle a dirigé le dossier aux instances appropriées pour qu’elles se prononcent au fond sur la réclamation soumise.

[269]     D’autre part, ma collègue Tardif donnait au travailleur l’opportunité de faire revoir son dossier s’il devenait sensibilisé au béryllium.

[270]     Enfin, le travailleur lutte depuis plusieurs années pour faire reconnaître sa lésion, à titre de maladie professionnelle. Il a investi beaucoup d’énergies de toutes natures à cette fin. Une décision au stade préliminaire risquerait d’être perçue comme une injustice, d’autant plus qu’en prenant la question de l’employeur sous réserves, le tribunal a donné aux parties l’occasion de faire valoir tous leurs moyens.

[271]     C’est pourquoi, le tribunal entend se livrer à l’analyse et l’examen de la preuve, aux fins de décider du diagnostic et du caractère professionnel de la lésion dont est porteur le travailleur.

[272]     À cet égard, le tribunal annonce d’entrée de jeu que la bronchopneumopathie du travailleur n’est pas causée par la poussière de béryllium.

L’ANALYSE DU TRIBUNAL AU FOND

LES CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DE LA BÉRYLLIOSE

[273]     L’analyse de la contestation, au fond, nécessite qu’on statue sur les critères diagnostiques de la bérylliose.

[274]     Ainsi, comme le tribunal le signalait dans l’exposé des faits, un premier cas de bérylliose chronique attribuable à une exposition professionnelle fut découvert en 1998 dans la province de Québec. Dès lors, une vaste mobilisation du réseau québécois de la santé et des services sociaux, de la CSST et de ses partenaires fut entreprise dans le but de contrôler la situation. S’est alors posé la question d’un programme de dépistage de la bérylliose chronique dans les différents établissements du Québec où on manipule ou utilise du béryllium.

[275]     C’est dans ce contexte que l’Institut national de la santé publique fut mandaté pour produire une revue de littérature concernant le test sanguin de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT), un test utilisé pour identifier les travailleurs sensibilisés au béryllium. L’institut a produit son rapport en avril 2004.

[276]     Compte tenu de la controverse portant sur la nécessité d’implanter un programme de dépistage de la bérylliose chronique, un comité-aviseur fut formé. Il était composé d’experts issus de différentes disciplines, telles l’épidémiologie, la toxicologie, la pneumologie, la chimie et l’éthique.

[277]     Différents éléments furent analysés par ce comité dont les tests de laboratoire disponibles pour identifier la maladie. Parmi ces tests, le test sanguin de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT) et le test de prolifération lymphocytaire au béryllium effectué sur le liquide bronchoalvéolaire (BAL-BeLPT).

[278]     L’Institut national de santé publique du Québec a fait le point sur ces deux différents tests. Il convient de reproduire in extenso leur conclusion sur le sujet. Les auteurs du document écrivent ce qui suit :

 

5.2       TEST SANGUIN DE PROLIFÉRATION LYMPHOCYTAIRE AU BÉRYLLIUM (BeLPT)

 

À partir de 1970, on a démontré que les lymphocytes obtenus de patients qui avaient eu des tests cutanés positifs proliféraient in vitro lorsqu’ils étaient en présence de sels de béryllium (Hanifin et al., 1970). Au départ ce test in vitro a été nommé Lymphocyte Transformation Test (LTT) parce qu’on pensait que la réaction représentait une transformation maligne.

 

Vers la fin des années ’80, le test a été amélioré et renommé test sanguin de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT). Les lymphocytes, obtenus du sang périphérique sont cultivés in vitro et exposés à une solution de sulfate de béryllium pour stimuler leur prolifération. Les études ont démontré que seuls les sels de béryllium, dont les concentrations peuvent varier entre 0,1 et 100 µM, et non les sels des autres métaux (utilisés comme témoin) stimulent la prolifération des lymphocytes. Le sulfate d’aluminium constitue un témoin intéressant dans la mesure où ses propriétés chimiques sont très proches de celles du sulfate de béryllium et qu’il a été associé à des granulomes inflammatoires chez l’humain (Newman, 1996). Plus récemment, l’utilisation de la thymidine tritiée a permis d’augmenter les performances du test. Le comptage par un appareil de scintillation mesure l’incorporation des précurseurs de l’ADN marqués d’un radionucléïde et constitue un indicateur de la prolifération des cellules. Les résultats sont généralement exprimés en un indice de stimulation, représentant la moyenne de coups par minute (cpm) des cellules stimulées par le béryllium moins le bruit de fond divisée par la moyenne des cpm des cellules témoins moins le bruit de fond. Une valeur normale est définie en testant des individus sans histoire connue d’exposition au béryllium (Kreiss et al., 1989). En tenant compte des valeurs normales obtenues, chaque laboratoire établit ensuite un seuil de positivité au-delà duquel les résultats seront considérés anormaux.

 

Le BeLPT est effectué sur des cellules vivantes avec tout ce que cela comporte d’inconvénients (ex. : la difficulté de conserver les cellules vivantes lors du transport vers le laboratoire). C’est pourquoi on demande que l’échantillon arrive rapidement au laboratoire afin d’être analysé dans les 24 heures suivant le prélèvement.

 

Compte tenu de son caractère peu invasif, le BeLPT a été utilisé comme test de dépistage dans plusieurs études depuis 1986 chez les travailleurs exposés au béryllium. Au début de cette période, le test servait uniquement à dépister la bérylliose chronique. Les résultats étaient très subjectifs et basés sur l’apparence des lymphocytes en culture. La reproductibilité de la méthode était faible et plusieurs personnes avec des tests anormaux avaient des résultats de radiographies pulmonaires et de spirométrie normaux. On les considérait alors comme des faux anormaux. Aujourd’hui avec les méthodes de diagnostic plus sophistiquées, on sait que les radiographies pulmonaires et la spirométrie sont des méthodes très peu sensibles pour confirmer le diagnostic de la bérylliose chronique (Kreiss et al., 1991).

 

Le BeLPT permet donc la détection de la sensibilisation et a également été préconisé comme outil de dépistage de la bérylliose chronique car il permet d’identifier des personnes à risque avant même qu’elles ne développent des symptômes. Il n’existe cependant aucun test de confirmation de la sensibilisation si ce n’est des BeLPT successifs ou encore la conversion d’une sensibilisation en bérylliose chronique.

 

 

 

5.3       TEST DE PROLIFÉRATION LYMPHOCYTAIRE AU BÉRYLLIUM EFFECTUÉ SUR LE LIQUIDE BRONCHOALVÉOLAIRE (BAL-BeLPT)

 

Le BAL-BeLPT est un test de prolifération lymphocytaire effectué sur le liquide bronchoalvéolaire prélevé par lavage bronchique. Le prélèvement s’effectue en injectant une petite quantité de sérum physiologique dans les portions distales des poumons et en aspirant de nouveau le liquide par un bronchoscope (Stange et al., 2001). Étant donné son caractère invasif, ce test n’est généralement utilisé que sur des patients ayant obtenu deux résultats anormaux au BeLPT sanguin ou encore présentant des radiographies pulmonaires anormales. Combiné à l’application d’autres techniques diagnostiques telles que l’évaluation clinique, les tests de fonction respiratoire, la scintigraphie, et la biopsie pulmonaire transbronchique, le BAL-BeLPT sert à confirmer le diagnostic de bérylliose chronique.

 

L’utilisation du BAL-BeLPT permet également de distinguer la bérylliose chronique de la sarcoïdose qui est une maladie pulmonaire granulomateuse dont l’étiologie est inconnue et dont le diagnostic en est un d’exclusion. Rossman et al. (1988) ont effectué une étude prospective sur une série de cas qu’ils ont comparé à des volontaires en santé et à des cas de sarcoïdose. Ils ont mesuré la prolifération des lymphocytes bronchoalvéolaires en réponse à une exposition au béryllium chez 23 travailleurs symptomatiques ayant été exposés au béryllium, 6 volontaires en bonne santé et 16 patients atteints de sarcoïdose. De ces 23 travailleurs, 14 (61 %) avaient un diagnostic de bérylliose chronique basé sur l’évidence histologique d’une granulomatose pulmonaire progressive et une exposition documentée au béryllium. En somme, les autres concluaient que ces cas répondaient au « gold standard » pour le diagnostic de la bérylliose chronique.

 

Des neuf autres cas suspectés de bérylliose chronique, quatre avaient des biopsies qui excluaient la bérylliose chronique. Trois autres avaient un diagnostic de bérylliose chronique probable, mais n’ont pas eu de biopsie pulmonaire. Finalement deux avaient des radiographies de maladie pulmonaire non attribuable à la bérylliose chronique. Les résultats du BAL-BeLPT furent anormaux chez les 14 travailleurs atteints de bérylliose chronique et l’auteur attribue donc au test une sensibilité de 100 % pour ces 14 patients. Ils furent normaux pour tous les autres cas qui ne répondaient pas au « gold standard » du diagnostic de la bérylliose chronique de même que pour les six témoins et les 16 cas atteints de sarcoïdose. Les auteurs estimaient donc que le test avait aussi une spécificité de 100 % et concluaient que le BAL-BeLPT était un test utile pour le diagnostic de la bérylliose chronique. Il a été utilisé par la suite et a permis d’identifier des cas de bérylliose chronique qui auparavant étaient considérés comme des cas de sarcoïdose (Rossman et al., 1988).

 

Le test n’a pas eu cette performance dans toutes les études. On sait qu’il peut engendrer des résultats faussement normaux pour différentes raisons : chez les fumeurs et les ex-fumeurs, lors d’infections pulmonaires concurrentes traitées avec des stéroïdes, chez les immunosupprimés ou encore lorsque le matériel a été mal conservé ou n’est pas parvenu assez rapidement au laboratoire. [sic]

 

 

[279]     On le constate dans le document produit par l’Institut national de santé publique du Québec, le BAL-BeLPT peut engendrer des résultats faussement normaux. Or, ce sont précisément ces éléments que soulèvent les experts du travailleur, dans le présent dossier, pour remettre en question le diagnostic retenu par le Comité spécial des présidents.

[280]     D’une part, la docteure Turcot prétend que lors de l’administration des tests, le travailleur avait consommé des, AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) pour traiter les symptômes de sa maladie. Cette consommation a pu, selon elle, jouer un rôle sur les résultats obtenus, en masquant les éléments permettant l’identification du diagnostic de bérylliose.

[281]     D’autre part, elle soulève que le délai entre le prélèvement de l’échantillon sanguin et sa mise en culture n’est pas connue. Conséquemment, la viabilité cellulaire pourrait être compromise et les résultats obtenus, faussement normaux.

[282]     De l’avis de la docteure Turcot, eu égard à ces éléments, seul le test réalisé en octobre 2002 est interprétable. Toutefois, puisqu’il n’a pas été confirmé par un autre laboratoire comme le recommande le protocole, les résultats obtenus ne seraient pas valables.

[283]     De plus, comme les tests de sensibilité varient dans le temps et qu’on connaît mal la sensibilité et la spécificité de ces tests, les experts du travailleur proposent que le tribunal accorde une prépondérance à la signification clinique des observations efectuées plutôt qu’à la signification statistique.

[284]     À cet égard, la docteure Turcot rappelle les images radiologiques de maladie granulomateuse, la diminution de la capacité pulmonaire du travailleur et la présence de granulome à la biopsie pulmonaire.

[285]     Vu ce tableau clinique et la présence élevée de lymphocytes dans le liquide bronchoalvéolaire lors de la réalisation des tests, elle conclut que le travailleur est atteint de bérylliose.

[286]     Le tribunal estime que ces prétentions ne sont pas fondées.

[287]     Il importe d’abord de préciser que le tribunal accorde une force probante importante au document produit par l’Institut national de santé publique du Québec.

[288]     Ce document fut élaboré en collégialité, après analyse de la littérature, confrontation avec les experts de la communauté internationale, participation à des colloques internationaux et consultation d’experts de renommée internationale.

[289]     Or, l’Institut national de santé publique du Québec reconnaît le test BAL-BeLPT comme instrument important pour diagnostiquer la maladie.

 

[290]     De plus, passant en revue les critères de diagnostic de la bérylliose chronique utilisés aux États-Unis, les auteurs de l’Institut national de santé publique du Québec indiquent qu’ils se sont raffinés avec le temps, parallèlement à l’avancement technologique des méthodes de diagnostic. Ils écrivent ce qui suit :

Avec l’avènement de moyens d’investigation modernes tels que le BeLPT, la bronchoscopie par fibre optique et les biopsies transbronchiques, les critères de diagnostic sont devenus plus spécifiques et plus sensibles que les critères utilisés antérieurement. Les études récentes utilisent généralement les critères suivants :

 

▪      histoire d’exposition au béryllium;

▪      un BeLPT ou un BAL-BeLPT anormal;

▪      une biopsie pulmonaire montrant une évidence histopathologique de granulomes non caséeux ou des infiltrats de cellules mononucléaires en absence d’infection;

▪      constellation de signes cliniques qui peuvent inclure un ou plusieurs des éléments suivants :

-        symptômes respiratoires;

-        infiltrats réticulonodulaires aux radiographies;

-        altération de la physiologie pulmonaire (Newman et al. 1989)

 

Un aspect important des critères diagnostiques est la démonstration de la sensibilisation au béryllium par la réalisation d’un test de prolifération lymphocytaire obtenu soit du sang périphérique (BeLPT), soit du liquide prélevé par lavage bronchoalvéolaire (BAL-BeLPT). (nos soulignements)

 

Des algorithmes ont été développés pour investiguer une personne soupçonnée d’être exposée au béryllium. Le modèle proposé par le National Jewish Medical and Research Center aux États-Unis (figure 2) a été utilisé lors des investigations des premiers cas soupçonnés identifiés au Québec.

 

 

[291]     Pour sa part, le Comité Spécial des Présidents chargé de donner son avis aux termes de l’article 231 de la loi, a élaboré un guide pour l’expertise des travailleurs sensibilisés au béryllium.

[292]     Au regard de la bérylliose chronique, le Comité Spécial des Présidents écrit ce qui suit : « Cette entité implique l’existence d’un phénomène de sensibilisation au béryllium à savoir deux BeLPT sanguins positifs et/ou un BeLPT positif sur le lavage bronchoalvéolaire (LBA) ».

[293]     On le constate, les tests BeLPT et BAL-BeLPT sont, au Québec, et plus particulièrement dans le domaine de l’indemnisation des lésions professionnelles, les instruments privilégiés pour identifier la bérylliose, particulièrement le BAL-BeLPT.

[294]     Or, en l’espèce, le travailleur a subi ce test de prolifération lymphocytaire au béryllium effectué sur le liquide bronchoalvéolaire. Les résultats de ce test se sont avérés normaux, de sorte que le diagnostic de sarcoïdose fut maintenu.

[295]     C’est d’ailleurs pourquoi les experts du travailleur s’attaquent à la validité de ces tests effectués auprès du travailleur.

[296]     Toutefois, sur cette question, le tribunal retient le témoignage de madame Brousseau et la position du docteur Newman développée dans son rapport. Leurs explications sont étoffées et convaincantes. Lors de son témoignage, madame Brousseau a notamment décrit chacune des étapes de l’administration de ces tests. Elle a expliqué et démontré pourquoi, contrairement aux prétentions de la docteure Turcot, les cellules étaient toujours vivantes lors de l’administration de ces tests. Elle a aussi expliqué en quoi les tests administrés au travailleur étaient conformes aux règles de l’art et valides.

[297]     Le tribunal retient par ailleurs que les experts s’entendent sur les effets des médicaments au regard de ces tests. Ils recommandent de cesser la médication environ trois à six mois avant d’effectuer les tests. Comme la preuve révèle que le travailleur ne consommait plus de médicaments depuis plus de 14 mois au moment des tests, les résultats n’ont donc pas pu être altérés.

[298]     D’ailleurs, le test réalisé le 3 octobre 2002 dans un laboratoire de Montréal qui, reconnaît la docteure Turcot, est interprétable, est lui aussi normal. La docteure Turcot  reproche toutefois que ce test n’ait pas été dupliqué. Du témoignage rendu par madame Brousseau, le tribunal retient, sur cette prétention, que l’absence de duplication ne diminue en rien la validité du test effectué, dans la mesure où il fut administré selon les règles de l’art. Tout au plus, il n’est pas corroboré.

[299]     Ainsi, eu égard aux témoignages de madame Brousseau et du docteur Newman et compte tenu du rapport d’expertise de ce dernier, le tribunal estime que les prétentions de la docteure Turcot relèvent de suppositions et d’hypothèses quant à la validité des tests.

[300]     Il n’existe en effet aucune preuve que le matériel reçu dans les deux laboratoires, les 30 août 2000 et 15 mai 2001, aient été mal conservés. Il n’existe par ailleurs aucune preuve que ce matériel ne fusse pas reçu assez rapidement.

[301]     Au contraire, la preuve situe clairement les manipulations qui ont été effectuées par les préposés des laboratoires et démontre la viabilité des échantillons utilisés lors des tests[32].

 

[302]     Quant au test sanguin réalisé en octobre 2002, madame Brousseau a affirmé que les indices de stimulation des lymphocytes au béryllium obtenus chez le travailleur sont très inférieurs aux valeurs limites. Elle estime donc que les résultats de ces tests faits au laboratoire où elle travaille sont inattaquables.

[303]     Elle affirme d’ailleurs catégoriquement et sans l’ombre d’un doute, que le travailleur n’est pas sensibilisé au béryllium. Compte tenu de sa vaste expertise dans le domaine et des explications fournies, le tribunal fait sienne son opinion.

[304]     Certes, certains articles de littérature font état de la possibilité que des tests s’avèrent normaux après qu’ils aient été reconnus anormaux auparavant.

[305]     Vu la littérature produite, le tribunal reconnaît que cette possibilité existe. Il ne peut toutefois décider de l’admissibilité de la réclamation du travailleur sur la base de cette possibilité théorique, d’autant plus que les probabilités qu’il en soit ainsi diminuent à chaque fois qu’un nouveau test est administré. En l’espèce le travailleur a subi plus d’un test qui se sont tous avérés normaux.

[306]     Il revient au travailleur de démontrer, par une preuve prépondérante, qu’il est porteur d’une bronchopneumopathie causée par le béryllium et relevant du travail. Le travailleur ne peut se contenter d’attaquer et de soulever, de façon hypothétique, la validité des tests qui lui ont été administrés au début des années 2000.

[307]     L’évaluation de la force probante ou de la prépondérance de la preuve ne peut constituer qu’un simple exercice d’addition d’articles de doctrine ou de littérature sur un sujet donné invoquant ou soutenant que le test peut ne pas être fiable à 100 %.

[308]     Pour paraphraser la Commission d’appel en matière de lésion professionnelle dans l’affaire Lemieux et Centre d’accueil de Rouville[33], l’évaluation de la prépondérance de la preuve repose sur la force probante ou la crédibilité que le tribunal accorde aux diverses expertises déposées par les médecins ou spécialistes, aux témoignages recueillis à l’audience, à la preuve documentaire générale versée au dossier. Chaque cas doit être examiné à son mérite propre suivant l’ensemble de la preuve factuelle et médicale qui lui est particulier.

[309]     À cet égard, le tribunal privilégie l’expertise du docteur Newman, un pneumologue, à celle de la docteure Turcot.

 

[310]     Le docteur Newman a écrit une multitude d’articles sur le sujet en cause. Il a évalué des centaines de patients aux prises avec une bronchopneumopathie. Il est reconnu mondialement pour sa contribution à l’identification de la maladie en cause. Plusieurs travailleurs du Québec furent, comme le travailleur, évalués à la clinique dont il assumait la direction. Il a témoigné dans plusieurs causes en faveur des travailleurs québécois cherchant la reconnaissance d’une maladie professionnelle. Il a d’ailleurs témoigné sans faux-fuyant en reconnaissant les limites des connaissances médicales sur les questions débattues. Il a reconnu les incongruités présentes au dossier. Malgré tout, il n’a pas hésité à conclure que le diagnostic de la lésion dont est porteur le travailleur est celui de sarcoïdose.

[311]     Le tribunal fait sienne son opinion. Il n’entretient d’ailleurs pas de doute quant à son intégrité, malgré la production au dossier d’une copie d’une procédure intentée dans l’État du Colorado, laquelle est dirigée contre lui par son ancien employeur. La Commission des lésions professionnelles ne connaît rien de la preuve présentée à l’égard de cette procédure, qui relève d’un tribunal étranger, qui n’ajoute rien au débat engagé en l’instance et qui, selon le docteur Newman, fut réglée à l’amiable, en dehors d’un procès.

[312]     Le tribunal constate que le travailleur avait la possibilité de pallier aux interrogations et aux doutes qu’il soulève relativement aux tests qui lui furent administrés, doutes que n’entretient pas le soussigné. Une ordonnance avait en effet été rendue à cet égard par la Commission des lésions professionnelles, le 1^er novembre 2005, à la suite de l’intervention de sa fille auprès d’un membre du Comité spécial des présidents.

[313]     Sur les conseils d’un pneumologue consulté en août 2006 le travailleur a choisi de ne pas se prévaloir de cette ordonnance qu’il avait pourtant requise du tribunal. Or, entre le 7 octobre 2004, date de l’audience à la Commission des lésions professionnelles où fut soulevée cette question, et sa consultation du mois d’août 2006, il aurait pu, pour calmer ses appréhensions, subir un nouvel examen, d’autant plus que c’est ce que lui suggérait le membre du Comité spécial des présidents, sollicité par sa fille.

[314]     Le tribunal constate que dans une lettre acheminée à la Commission des lésions professionnelles, le 31 janvier 2005, le travailleur voulait obtenir des garanties quant à l’effet des médicaments qu’il avait consommés, sur les résultats des tests à venir.

[315]     À l’audience, il a rejeté la responsabilité de son inaction sur l’employeur. Pourtant, il a admis que l’employeur ne l’avait pas empêché d’agir, ne l’avait pas induit en erreur ou incité à l’inaction.

[316]     D’ailleurs, l’ordonnance rendue par la Commission des lésions professionnelles, plus d’un an après l’audience, visait la CSST et non l’employeur. Bien plus, la preuve révèle que l’employeur a communiqué avec lui au début de l’année 2007 pour lui offrir la possibilité de passer de nouveaux tests dans un laboratoire de Montréal, invitation demeurée sans suite.

[317]     Dans les circonstances, en l’absence d’une démonstration qu’il est sensibilisé au béryllium, le tribunal estime que le travailleur n’a pas prouvé, de façon prépondérante, que le diagnostic doit être celui de bronchopneumopathie causée par le béryllium.

[318]     Le tribunal note d’ailleurs que le diagnostic de sarcoïdose est celui retenu depuis le début des années 1980 par tous les pneumologues qui ont examiné le travailleur. Aucun, avant 2010, n’a maintenu une opinion différente. Certains se sont interrogés sur la présence d’une bérylliose, compte tenu de l’exposition du travailleur dans son milieu de travail, mais personne n’a retenu le diagnostic.

[319]     Certes, le docteur Ouellet fut le premier, le 12 mars 2010, à émettre un diagnostic clair de bérylliose.

[320]     Toutefois, l’analyse du contexte dans lequel fut retenu ce diagnostic, ne peut amener la Commission des lésions professionnelles à accorder une force probante à ce rapport. En effet, la lecture d’une note évolutive consignée au dossier de la CSST nous permet de comprendre que le docteur Ouellet, qui n’assurait pas le suivi médical du travailleur, a retenu ce diagnostic en se fiant aux informations que ce dernier lui avait fournies, alors qu’il était venu le consulter à sa clinique externe en ayant en main son dossier.

[321]     Par ailleurs, le tribunal ne peut non plus accorder une valeur probante au rapport produit par la pneumologue Minville, compte tenu du fait qu’il s’agit de la fille du travailleur[34]. D’ailleurs, l’opinion de la pneumologue Minville appuie celle de la docteure Turcot que le tribunal ne retient pas comme prépondérante pour les motifs exposés ci-haut. L’expertise du docteur Lauzon est au même effet. Elle a d’ailleurs fait l’objet de commentaires de la part du docteur Newman lors de l’audience, commentaires que retient le tribunal. Quant à la docteure Manganas, son opinion est nuancée et elle ne peut affirmer que le travailleur est porteur d’une bérylliose, d’autant plus qu’elle n’avait pas en main tous les documents au moment de son expertise.

 

[322]     De l’avis de la Commission des lésions professionnelles, l’analyse des rapports des examens pulmonaires passés par le travailleur au cours des années 1970 et particulièrement celui de 1976 supporte d’ailleurs la conclusion des membres du Comité spécial des présidents.

[323]     À cet égard, le tribunal retient l’opinion du docteur Newman qui affirme catégoriquement que le travailleur souffre de sarcoïdose[35]. Il précise que cette maladie affecte trois de ses organes.

[324]     La revue du dossier amène le tribunal à conclure, qu’à tout le moins, depuis 1976, le travailleur présente une image radiologique compatible avec la sarcoïdose.

[325]     Il retient l’opinion du docteur Newman qui conclut qu’il n’existe pas de maladie, autre que la sarcoïdose, capable d’expliquer la condition du travailleur ou de produire l’image clinique décrite au dossier.

[326]     La preuve révèle en effet que le travailleur n’est pas victime d’une maladie infectieuse, qu’il n’a pas la tuberculose et qu’il n’a pas d’infection par des champignons. Le tribunal estime qu’il n’a pas non plus la bérylliose, les tests sanguins s’avérant normaux, de même que le test au lavage bronchoalvéolaire.

[327]     De plus, dans son témoignage et son rapport d’expertise, le docteur Newman explique qu’il n’a jamais vu au cours de sa carrière, de patient atteint de bérylliose aux prises avec des effusions pleurales. Il indique que cet élément tend à contredire la présence d’une bérylliose et milite fermement en faveur d’une sarcoïdose. Le docteur Newman est par ailleurs d’avis que la description effectuée par le radiologiste de l’examen par tomodensitométrie pointe clairement vers une sarcoïdose. Le tribunal est également de cet avis.

[328]     Enfin, le tribunal n’est pas sans ignorer qu’avant l’entrée en fonction du travailleur chez l’employeur, il éprouvait déjà des douleurs thoraciques, un signe clinique de la présence d’une sarcoïdose, signe qui toutefois se manifeste généralement à un stade plus avancé de la lésion selon le docteur Newman.

[329]     Conséquemment, en présence d’un tel tableau, le tribunal retient les conclusions du Comité spécial des présidents au regard du diagnostic et estime que le travailleur n’a pas démontré que la bronchopneumopathie dont il est porteur est causée par la poussière du béryllium comme il le prétend.

[330]     D’ailleurs, l’expertise de la docteure Turcot, du 7 octobre 2010, passe en revue l’histoire occupationnelle du travailleur et documente son exposition au béryllium. Cette expertise qui remet en question les tests administrés au travailleur n’a pas empêché le Comité des maladies pulmonaires professionnelles et le Comité Spécial des Présidents de maintenir le diagnostic de sarcoïdose.

[331]     Cette expertise était au cœur de l’avis de ces comités puisque la CSST leur demandait expressément d’en prendre connaissance et de se prononcer sur le diagnostic de la lésion à la lueur des éléments qu’elle contenait.

[332]     Le tribunal retient que dans son avis, le Comité spécial des présidents indique qu’il a pris connaissance de l’histoire professionnelle du travailleur. Le Comité des maladies professionnelles pulmonaires précise quant à lui qu’il a tenu compte de l’exposition du travailleur au béryllium avant de se prononcer.

[333]     Invitée à expliquer pourquoi le tribunal devrait retenir son opinion, rejetée par les pneumologues chargés par le législateur d’évaluer le caractère professionnel des maladies et de donner leur avis à la CSST, la docteure Turcot indique que ces comités n’avaient pas en mains une image représentative de l’exposition du travailleur au béryllium puisque les données soumises par l’employeur à leur attention comportaient des biais importants. Elle réfère le tribunal à son rapport pour comprendre la nature de ces biais et les commente[36].

[334]     Or, le tribunal ne peut souscrire aux arguments avancés par la docteure Turcot pour expliquer la position du Comité des maladies professionnelles pulmonaires et du Comité spécial des présidents.

[335]     En effet le rapport de la docteure Turcot soumis à l’attention des comités dénonçait précisément la sous-estimation de l’exposition du travailleur au béryllium. Ainsi, pour donner leur avis, les membres des deux comités étaient sensibilisés à cet état de fait.

[336]     En outre, le dossier du travailleur était à nouveau porté à leur attention. Les membres ne pouvaient ignorer le fait que des collègues de l’établissement où travaillait le travailleur étaient sensibilisés au béryllium ou atteints de bérylliose, leur dossier leur ayant été soumis pour avis dans les années antérieures.

[337]     Vu tous ces éléments, le premier élément constitutif de la présomption n’a pas été prouvé et elle ne peut ainsi s’appliquer.

[338]     Comme le travailleur n’a pas démontré que sa maladie est caractéristique du travail ou reliée aux risques particuliers de son travail, conformément à l’article 30 de la loi, sa réclamation ne peut donc pas non plus être acceptée sous cet angle.

 

PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :

REJETTE la requête de monsieur Marc Minville, le travailleur;

CONFIRME la décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail rendue le 23 juin 2011, à la suite d’une révision administrative;

DÉCLARE que le diagnostic de la lésion dont est porteur le travailleur est celui de sarcoïdose;

DÉCLARE que le travailleur n’est pas atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire;

DÉCLARE que le travailleur n’a pas droit aux prestations prévues à la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles.

 

 

	René Napert
Me Serge Bouchard
MORENCY SOCIÉTÉ D’AVOCATS
Représentant de la partie requérante
Me Jacques Rousse
McCARTY TÉTRAULT
Représentant de la partie intéressée

ANNEXE 1

 

LITTÉRATURE MÉDICALE

PRODUITE PAR LE TRAVAILLEUR

         A. WESTON et al., « Immunogenetic Factors in Beryllium Sensitization and Chronic Beryllium Disease », (2005) 592 Mutation Research, pp. 68-78.

 

1.      K. KREISS et al., « Beryllium Disease Screening in the Ceramics Industry : Blood Lymphocyte Test Performance and Exposure-Disease Relations », (1993) 35 Journal of Occupational Medicine, pp. 267-274.

 

2.      A. W. STANGE, F. J. FURMAN et D. E. HILMAS, « The Beryllium Lymphocyte Proliferation Test : Relevant Issues in Beryllium Health Surveillance », (2004) 46 American Journal of Industrial Medicine, pp. 453-462.

 

3.      Marc E. KOLANZ, « Beryllium Health & Safety Review - Quebec CSST », Quebec City, Quebec, November 9, 2001. [Présentation Power Point].

 

4.      E.P. DONOVAN et al., « Performance of the Beryllium Blood Lymphocyte Proliferation Test Based on a Long-Term Occupational Surveillance Program », (2007) 81 International Archives of Occupational and Environmental Health, pp. 165-178.

 

5.      Marc KOLANZ, « Beryllium History and Public Policy », (2008) 123 Public Health Reports, pp. 423-428.

 

6.      D.J. CHER et al., « Assessment of the Beryllium Lymphocyte Proliferation Test Using Statistical Process Control », (2006) 18 Inhalation Toxicology, pp. 901-910.

 

7.      H.L. ISRAEL et D.S. PRINCE, « Pathologic and Immunologic Alterations in Early Stages of Beryllium Disease : Re-Examination of Disease Definition and Natural History [comment] », (1989) 140 American Review of Respiratory Disease, pp. 1834-1835.

 

8.      M.M. MROZ et al., « Beryllium Lymphocyte Proliferation Test Surveillance Identifies Clinically Significant Beryllium Disease  , (2009) 52 American Journal of Industrial Medicine, pp. 762-773.

 

9.      M.D. ROSSMAN et al., « Proliferative Response of Bronchoalveolar Lymphocytes to Beryllium : a Test for Chronic Beryllium Disease », (1988) 108 Annals of Internal Medicine, pp. 687-693.

 

10.     E.L. FROME et al.,« Identification of an Abnormal Beryllium Lymphocyte Proliferation Test », (2003) 183 Toxicology,pp. 39-56.

 

11.     K. KREISS, « Chronic Beryllium Disease - From the Workplace to Cellular Immunology, Molecular Immunogenetics, and Back », (1994) 71 Clinical Immunology and Immunopathology, pp. 123-129.

 

12.     C.R. SCHULER et al.,« Cumulative Sensitization and Disease in a Beryllium Oxide Ceramics Worker Cohort », (2008) 50 Journal of Occupational and Environmental Medicine, pp. 1343-1350.

 

13.     C.R. SCHULER et al., « Process-Related Risk of Beryllium Sensitization and Disease in a Copper-Beryllium Alloy Facility », (2005) 47 American Journal of Industrial Medicine, pp. 195-205.

 

14.     D.C. DEUBNER et al., « Variability, Predictive Value, and Uses of the Beryllium Blood Lymphocyte Proliferation Test (BLPT) : Preliminary Analysis of the Ongoing Workforce Survey », (2001) 16 Applied Occupational and Environmental Hygiene, pp. 521-526.

 

15.     M.A. MIKULSKI et al., « Prevalence of Beryllium Sensitization Among Department of Defense Conventional Munitions Workers at Low Risk for Exposure », (2011) 53 Journal of Occupational and Environmental Medicine, pp. 258-265.

 

16.     M.A. MIKULSKI et al., « Prevalence of Beryllium Sensitization Among Department of Defense Conventional Munitions Workers at Low Risk for Exposure », (2011) 53 Journal of Occupational and Environmental Medicine, pp. 258-265.

 

17.     D. MIDDLETON et P. KOWALSKI, « Advances in Identifying Beryllium Sensitization and Disease », (2010) 7 International Journal of Environmental Research and Public Health, pp. 115-124.

 

18.     L.A. MAIER, « Beryllium Health Effects in the Era of the Beryllium Lymphocyte Proliferation Test », (2001) 16 Applied Occupational and Environmental Hygiene, pp. 514-520.

 

19.     E.L. FROME et al., « Statistical Methods for the Blood Beryllium Lymphocyte Proliferation Test », (1996) 104 Environmental Health Perspectives, pp. 957-968.

 

20.     C.A. THOMAS et al., « Efficacy of a Program to Prevent Beryllium Sensitization Among New Employees at a Copper-Beryllium Alloy Processing Facility », (2009) 124 Public Health Reports, pp. 112-124.

 

21.     Joseph FURMAN, « Basic and Applied Research - BeLPT Test Characteristics : Sensitivity, Specificity and Predictive Value », OAK Ridge Institute for Science and Education, Center for Epidemiologic Research, January 15, 2003. [Présentation Power Point].

 

22.     K. KREISS, G.A. DAY et C.R. Schuler, « Beryllium : a Modern Industrial Hazard », (2007) 28 Annual Review of Public Health, pp. 259-277.

 

23.     J. BORAK et al., « Use of Beryllium Lymphocyte Proliferation Testing for Screening of Asymptomatic Individuals : An Evidence-Based Assessment », (2006) 48 Journal of Occupational and Environmental Medicine, pp. 937-947.

 

24.     L. WELCH et al., « Screening for Beryllium Disease Among Construction Trade Workers at Department of Energy Nuclear Sites », (2004) 46 American Journal of Industrial Medicine, pp. 207-218.

 

25.     M. ARJOMANDI et al., « Low Prevalence of Chronic Beryllium Disease Among Workers at a Nuclear Weapons Research and Developement Facility », (2010) 52 Journal of Occupational and Environmental Medicine, pp. 648-652.

 

26.     A.H. HENDERSON, « Chronic Beryllium Disease : A New Case Following Exposure in 1961 », (1970) 64 British Journal of Diseases of the Chest, pp. 169-173.

 

27.     M.D. ROSSMAN, « Chronic Beryllium Disease : Diagnosis and Management », (1996) 104 Environmental Health Perspectives, pp. 945-947.

 

28.     L.S. NEWMAN, « Significance of the Blood Beryllium Lymphocyte Proliferation Test », (1996) 104 Environmental Health Perspectives, pp. 953-956.

 

29.     O.A. TAIWO et al., « Recognizing Occupational Illnesses and Injuries », (2010) 82 American Family Physician, pp. 169-174.

 

30.     M.A. MIKULSKI et al., « Risk and Significance of Chest Radiograph and Pulmonary Function Abnormalities in an Elderly Cohort of Former Nuclear Weapons Workers », (2011) 53 Journal of Occupational and Environmental Medicine, pp. 1046-1053.

 

31.     K. KREISS, « Beryllium : A Paradigm for Occupational Lung Disease and Its Prevention », (2011) 68 Occupational and Environmental Medicine, pp. 787-788.

 

32.     D.C. DEUBNER et al., « Contribution of Incidental Exposure Pathways to Total Beryllium Exposures », (2001) 16 Applied Occupational and Environmental Hygiene, pp. 568-578.

 

33.     D.C. MIDDLETON, « Chronic Beryllium Disease : Uncommon Disease, Less Common Diagnosis », (1998) 106 Environmental Health Perspectives, pp. 765-767.

 

34.     « Régime général Tableau 33 - Maladies professionnelles dues au béryllium et à ses composés ». Date de création : décret du 3 octobre 1951; dernière mise à jour : décret du 11 février 2003. [s.l.].

 

35.     F. PILLIÈRE et R. VINCENT, « Recherche sur le béryllium : conférence internationale 8-11 mars 2005, Montréal, Canada », (2005) no 103 Documents pour le Médecin du Travail, pp. 347-356.

 

36.     J.C. DUCHÉ et J. BARRÉ, « Le test de transformation lymphocytaire (TTL) ou test de prolifération lymphocytaire (TPL) », (2005) no 103 Documents pour le Médecin du Travail, pp. 323-326.

 

37.     N. ROSENBURG, « Bérylliose pulmonaire », (2005) no 104 Documents pour le Médecin du Travail, pp. 513-521.

 

38.     R. PLANTE et al., « La bérylliose », (2002) 37 Médecin du Québec, pp. 97-101.

 

39.     R. PLANTE et al., Travailleurs exposés au béryllium : guide d'utilisation du BeLPT, [s.l.], Comité médical provincial en santé au travail du Québec, 2003.

 

40.     J.-P. ROBIN, « La bérylliose, entité nouvelle ou entité méconnue au Québec? », (2001) 1 MedActuel FMC, pp. 31-35, 70.

 

41.     C. FOURNIER et A. LAROUCHE, L'exposition au béryllium dans les milieux de travail : grille d'auto-évaluation, [Montréal], Commission de la santé et de la sécurité du travail du Québec, 2001.

 

42.     PROCÉDURE D’ÉCHANTILLONNAGE : Prolifération Lymphocytaire induite par le Beryllium (BeLPT), Biophage inc.

 

43.     Université McGill, Laboratoires Meakins-Christie Laboratories, BeLPT Sanguins / Peripheral Blood BeLPT  [formulaire].

 

44.     D.K. VERMA et al., « Measurement of Beryllium in Lung Tissue of a Chronic Beryllium Disease Case and Cases with Sarcoidosis », (2003) 53 Occupational Medicine, pp. 223-227.

 

45.     Comité opérationnel sur le béryllium CSST-MSSS-Réseau SAT-INSPQ-IRSST-ASPs, Compte-rendu : vidéoconférence, mercredi 6 juin 2011.

 

46.     Alice TURCOT (Dre), Le béryllium et le programme de surveillance des travailleurs, DSPPE Chaudière-Appalaches, Avril 2002.

 

47.     Dossier Béryllium : Plan d’action régional Chaudière-Appalaches, avant-projet, [s.l.], [s.d.].

 

48.     Compte-rendu de la rencontre du comité régional pour : OPÉRATION BÉRYLLIUM, tenue au 100 Mgr Bourget (Régie régionale), 18 mars 2002. [s.l.].

 

49.     COMMISSION DE LA SANTÉ ET DE LA SÉCURITÉ DU TRAVAIL DU QUÉBEC; QUÉBEC, MINISTÈRE DE LA SANTÉ ET DES SERVICES SOCIAUX et INSTITUT DE RECHERCHE ROBERT-SAUVÉ EN SANTÉ ET EN SÉCURITÉ DU TRAVAIL, Opération béryllium : activités dans les établissements du secteur de la première transformation des métaux et dans certains établissement où s'effectuent des opérations de fonderies : rapport déposé au comité technique du conseil d'administration sur le béryllium (no 3.69) le 11 mai 2004 , [Montréal], CSST, MSSS, IRSST, 2004.

 

50.     MINISTÈRE DE LA SANTÉ ET DES SERVICES SOCIAUX et INSTITUT NATIONAL DE SANTÉ PUBLIQUE DU QUÉBEC, État de situation concernant la bérylliose chronique au Québec, [s.l.], Mai 2001.

 

51.     Trisha Greenhalgh, « How to Read a Paper : Papers that Report diagnostic or Screening Tests », (1997) 315 BMJ, pp. 540-543.

 

52.     « Beryllium Lymphocyte Proliferation Testing (BeLPT). DOE Specification 1142-2001 ». Washington, U.S. Department of Energy, 2001.

 

53.     G.L. OSTIGUY et D. BOUCHER, « The Quebec Experience with Chronic Beryllium Disease », dans Third International Conference on Beryllium Disease, Philadelphia, October 2007. [Présentation Power Point].

 

54.     L.S. NEWMAN et al., « Beryllium Sensitization Progresses to Chronic Beryllium Disease : a Longitudinal Study of Disease Risk », (2005) 171 American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, pp. 54-60.

 

55.     William N. ROM et al.,« Reversible Beryllium Sensitization in a Prospective Study of Beryllium Workers », (1983) 38 Archives of Environmental Health, pp. 302-307.

 

56.     David DEUBNER et al., « Beryllium Sensitization, Chronic Beryllium Disease, and Exposures at a Beryllium Mining and Extraction Facility », (2001) 16 Applied Occupational and Environmental Hygiene, pp. 579-592.

 

57.     N.L. SPRINCE et al., « Reversible Respiratory Disease in Beryllium Workers », (1978) 117 American Review of Respiratory Disease, pp. 1011-1017.

 

58.     A.W. STANGE, F.J. FURMAN et D.E. HILMAS, « The Beryllium Lymphocyte Proliferation Test : Relevant Issues in Beryllium Health Surveillance », (2004) 46 American Journal of Industrial Medicine, pp. 453-462.

 

59.     D.C. DEUBNER et al., « Variability, Predictive Value, and Uses of the Beryllium Blood Lymphocyte Proliferation Test (BLPT) : Preliminary Analysis of the Ongoing Workforce Survey », (2001) 16 Applied Occupational and Environmental Hygiene, pp. 521-526.

 

60.     D.C. DEUBNER et al., « Solubility and Chemistry of Materials Encountered by Beryllium Mine and Ore Extraction Workers : Relation to Risk », (2011) 53 Journal of Occupational and Environmental Medicine, pp. 1187-1193.

 

61.     « Beryllium and compounds », Cincinnati, ACGIH, 2009.

 

62.     A.B. STEFANIAK et al., « Physicochemical Characteristics of Aerosol Particles Generated During the Milling of Beryllium Silicate Ores : Implications for Risk Assessment », (2008) 71 Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A, pp. 1468-1481.

 

63.     M.E. KOLANZ et al., « A Comparison and Critique of Historical and Current Exposure Assessment Methods for Beryllium : Implications for Evaluating Risk of Chronic Beryllium Disease », (2001) 16 Applied Occupational and Environmental Hygiene, pp. 593-614.

 

64.     Même que référence 60.

 

65.     J. BORAK, « The Beryllium Occupational Exposure Limit : Historical Origin and Current Inadequacy », (2006) 48 Journal of Occupational and Environmental Medicine, pp. 109-116.

 

66.     M. DUGGAL et al., « Long-Term Follow-Up of Beryllium Sensitized Workers from a Single Employer », (2010) 10 BMC Public Health, p. 5.

 

67.     R.L. BAILEY et al., « Evaluation of a Preventive Program to Reduce Sensitization at a Beryllium Metal, Oxide, and Alloy Production Plant », (2010) 52 Journal of Occupational and Environmental Medicine, pp. 505-512.

 

68.     A.P. FONTENOT et al., « Frequency of Beryllium-Specific, Central Memory CD4+ T Cells in Blood Determines Proliferative Response », (2005) 115 Journal of Clinical Investigation, pp. 2886-2893.

 

69.     D.C. CHRISTIANI et al., « Genetic Susceptibility to Occupational Exposures », (2008) 65 Occupational and Environmental Medicine, pp. 430-436.

 

70.        K.D. ROSENMAN et al., « HLA Class II and DPB1 and DRB1 Polymorphisms Associated with Genetic Susceptibility to Beryllium Toxicity », (2011) 68 Occupational and Environmental Medicine, pp. 487-493.

 

71.     C. SALTINI et al., « Immunogenetic Basis of Environmental Lung Disease : Lessons from the Berylliosis Model », (1998) 12 European Respiratory Journal, pp. 1463-1475.

 

72.     M.V. VAN DYKE et al., « Exposure and Genetics Increase Risk of Beryllium Sensitisation and Chronic Beryllium Disease in the Nuclear Weapons Industry », (2011) 68 Occupational and Environmental Medicine, pp. 842-848.

 

73.     Même que référence 68.

 

74.     Même que référence 68.

 

75.     Même que référence 68.

 

76.     S. VIAU et C. DION, Béryllium : guide de nettoyage : entretien ménager et décontamination des lieux de travail, Montréal, IRSST, 2010.

 

77.     Canadian Center for Occupational Health and Safety, Berylliosis : Results Summary from OSH References, [En ligne], http://search.ccinfoweb.ccohs.ca/ccohs/jsp/search/search.jsp?QueryText=BERYLLIOSIS  (Page consultée le 20 février 2012).

 

78.     National Institute for Occupational Safety and Health, NIOSHTIC-2 Results : Chronic Beryllium Disease, [En ligne], http://www2a.cdc.gov/nioshtic-2/BuildQyr.asp?s1=chronic+beryllium+disease&fl=*&t1 (Page consultée le 25 février 2012).

 

79.     K. ROSENMAN et al., « Chronic Beryllium Disease and Sensitization at a Beryllium Processing Facility », (2005) 113 Environmental Health Perspectives, pp.1366-1372.

 

80.     C.R. SCHULER et al., « Sensitization and Chronic Beryllium Disease at a Primary Manufacturing Facility, Part 3 : Exposure-Response among Short-Term Workers », (2012) 38 Scandinavian Journal of Work, Environment & Health, pp. 270-281.

 

81.     C.W. JAMESON, « Introduction to the Conference on Beryllium-Related Diseases », (1996) 104 Environmental Health Perspectives, pp. 935-936.

 

82.     W.J. WILLIAMS, « United Kingdom Beryllium Registry : Mortality and Autopsy Study », (1996) 104 Environmental Health Perspectives, pp. 949-951.

 

83.     L.S. NEWMAN et al., « Beryllium Disease : Assessment with CT », (1994) 190 Radiology, pp. 835-840.

 

84.     P. HARBER et al., « Progression from Beryllium Exposure to Chronic Beryllium Disease : an Analytic Model », (2009) 117 Environmental Health Perspectives, pp. 970-974.

 

85.     D.J. PAUSTENBACH et al., « Identifying an Appropriate Occupational Exposure Limit (OEL) for Beryllium : Data Gaps and Current Research Initiatives », (2001) 16 Applied Occupational and Environmental Hygiene, pp. 527-538.

 

86.     M.E. KOLANZ, « Introduction to Beryllium : Uses, Regulatory History, and Disease », (2001) 16 Applied Occupational and Environmental Hygiene, pp. 559-567.

 

87.     S. STANTON, « Beryllium Disease : the Next Crises? Cases Mount in Quebec and the US. Will It Get Worse? », (2002) Accident Prevention, September/October, pp. 12-13.

 

88.     J.M. ARONCHICK, « Chronic Beryllium Disease », (1992) 30 Radiologic Clinics of North America, pp. 1209-1217.

 

89.     M.D. ROSSMAN, « Chronic Beryllium Disease : Diagnosis and Management », (1996) 104 Environmental Health Perspectives, pp. 945-947.

 

90.     N. SHARMA, J. PATEL et T.-L.H. MOHAMMED, « Chronic Beryllium Disease : Computed Tomographic Findings », (2010) 34 Journal of Computer Assisted Tomography, pp. 945-948.

 

91.     K. NAGAOKA et al., « Significant Improvement from Chronic Beryllium Disease Following Corticosteroid Pulse Therapy », (2006) 44 Industrial Health, pp. 296-301.

 

92.     P.K. HENNEBERGER et al., « Beryllium Sensitization and Disease among Long-Term and Short-Term Workers in a Beryllium Ceramics Plant », (2001) 74 International Archives of Occupational and Environmental Health, pp. 167-176.

 

93.     A. DARBY et D. FISHWICK, Beryllium : A Review of the Health Effects and the Evidence for Screening or Surveillance in Workers Exposed to Beryllium, coll. « Research Report », [Sudbury, Suffolk, G.B.], HSE Books, 2011.

 

94.     G. SAMUEL et L.A. MAIER , « Immunology of Chronic Beryllium Disease », (2008) 8 Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology, pp. 126-134.

 

95.     L.H. SANTO TOMAS, « Beryllium Hypersensitivity and Chronic Beryllium Lung Disease », (2009) 15 Current Opinion in Pulmonary Medicine, pp. 165-169.

 

96.     G.B. POTT et al., « Frequency of Beryllium-Specific, TH1-Type Cytokine-Expressing CD4+T Cells in Patients with Beryllium-Induced Disease », (2005) 115 Journal of Allergy and Clinical Immunology, pp. 1036-1042.

 

97.     M.D. ROSSMAN, « Chronic Beryllium Disease : A Hypersensitivity Disorder », (2001) 16 Applied Occupational and Environmental Hygiene, pp. 615-618.

 

98.     R.T. SAWYER et L.A. MAIER, « Chronic Beryllium Disease : An Updated Model Interaction between Innate and Acquired Immunity »,(2011) 24 Biometals, pp. 1-17.

 

99.     J.C. DUCHÉ et J. BARRÉ, « Le test de transformation lymphocytaire (TTL) ou test de prolifération lymphocytaire (TPL) », (2005) no. 103 Documents pour le Médecin du Travail, pp. 323-326.

 

100.   F. PILLIÈRE et R. VINCENT, « Recherche sur le béryllium : conférence internationale 8-11 mars 2005, Montréal, Canada », (2005) no. 103 Documents pour le Médecin du Travail, pp. 347-356.

 

101.   France LABRÈCHE et al., Maladies reliées à l'exposition au béryllium au Québec : étude des réclamations soumises à la Commission de la santé et de la sécurité du travail entre 1999 et 2002, Montréal, Institut national de santé publique du Québec, 2006.

 

102.   M. POULIN et S. RICARD, Le test sanguin de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT) : de la théorie à la pratique, [Québec], Institut national de santé publique du Québec, 2004.

 

103.   M.D. ROSSMAN et al.,« Proliferative Response of Bronchoalveolar Lymphocytes to Beryllium : A Test for Chronic Beryllium Disease », (1988) 108 Annals of Internal Medicine, pp. 687-693.

 

104.   L.S. NEWMAN et al., « Pathologic and Immunologic Alterations in Early Stages of Beryllium Disease : Re-Examination of Disease Definition and Natural History », (1989) 139 American Review of Respiratory Disease, pp. 1479-1485.

 

105.   K.C. MEYER, « Bronchoalveolar Lavage as a Diagnostic Tool », (2007) 28 Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, pp. 546-560.

 

106.   U. COSTABEL et J. GUZMAN, « Bronchoalveolar Lavage in Interstitial Lung Disease », (2001) 7 Current Opinion in Pulmonary Medicine, pp. 255-261.

 

107.   T. YOSHIDA et al., « Pulmonary Fibrosis in Response to Environmental Cues and Molecular Targets Involved in Its Pathogenesis », (2011) 24 Journal of Toxicologic Pathology, pp. 9-24.

 

108.   R.T. SAWYER et al.,« Secondary Ion Mass Spectroscopy Demonstrates Retention of Beryllium in Chronic Beryllium Disease Granulomas », (2005) 47 Journal of Occupational and Environmental Medicine, pp. 1218-1226.

 

109.   Appel à Communication, « Éthique et Santé au Travail, Résumé: Éthique et surveillance médicale des travailleurs exposés au Béryllium: un univers bouleversant pour le médecin du travail », 2012.

 

110.   Même référence que 109.

 

111.   T. HANDA et al., « Long-Term Complications and Prognosis of Chronic Beryllium Disease », (2009) 26 Sarcoidosis, Vasculitis and Diffuse Lung Diseases, pp. 24-31.

 

112.   O.P. PREUSS, « Long Term Follow Up of Workers Exposed to Beryllium », (1985) 42 British Journal of Industrial Medicine, p. 69.

 

113.   D.G. FREIMAN et H.L. HARDY, « Beryllium Disease : The Relation of Pulmonary Pathology to Clinical Course and Prognosis Based on a Study of 130 Cases from the U.S. Beryllium Case Registry », (1970) 1 Human Pathology, pp. 25-44.

 

114.   S. MARCHAND-ADAM et al.,« Short- and Long-Term Response to Corticosteroid Therapy in Chronic Beryllium Disease », (2008) 32 European Respiratory Journal, pp. 687-693.

 

115.   J.D. STOECKLE, H.L. HARDY et A.L. WEBER, « Chronic Beryllium Disease : Long-Term Follow-Up of Sixty Cases and Selective Review of the Literature », (1969) 46 American Journal of Medicine, pp. 545-561.

 

116.   T.N. MARKHAM, « Screening for Chronic Beryllium Disease Using Beryllium Specific Lymphocyte Proliferation Testing », (1996) 68 International Archives of Occupational and Environmental Health, pp. 405-407.

 

117.   J.E. COTES et al.,« A Long-Term Follow-Up of Workers Exposed to Beryllium », (1983) 40 British Journal of Industrial Medicine, pp. 13-21.

 

118.   A. SOOD, W.S. BECKETT et M.R. CULLEN, « Variable Response to Long-Term Corticosteroid Therapy in Chronic Beryllium Disease », (2004) 126 Chest, pp. 2000-2007.

 

119.   E. NEVILLE, A.N. WALKER et D.G. JAMES, « Prognostic Factors Predicting the Outcome of Sarcoidosis : An Analysis of 818 Patients », (1983) 52 Quarterly Journal of Medicine, pp. 525-533.

 

120.   O.J. DEMPSEY et al.,« Sarcoidosis », (2009) 339 BMJ, pp. 620-625.

 

121.   G.J. GIBSON et al., « British Thoracic Society Sarcoidosis Study : Effets of Long Term Corticosteroid Treatment », (1996) 51 Thorax, pp. 238-247.

 

122.   R.P. BAUGHMAN, D.A. CULVER et M.A. JUDSON, « A Concise Review of Pulmonary Sarcoidosis », (2011) 183 American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, pp. 573-581.

 

123.   J. MÜLLER-QUERNHEIM et al., « Diagnoses of Chronic Beryllium Disease within Cohorts of Sarcoidosis Patients », (2006) 27 European Respiratory Journal, pp. 1190-1195.

 

124.   A.S. MORGENTHAU et M.C. IANNUZZI, « Recent Advances in Sarcoidosis », (2011) 139 Chest, pp. 174-182.

 

125.   M.A. JUDSON, « Sarcoidosis : Clinical Presentation, Diagnosis, and Approach to Treatment », (2008) 335 American Journal of the Medical Sciences, pp. 26-33.

 

126.   P. SPAGNOLO et al., chap. 19 : « Sarcoidosis », dans M.I SCHWARZ et T.E. Jr KING, Interstitial Lung Disease, 5^e éd., Shelton (Connecticut), People's Medical Pub. House, 2011, pp. 433-497.

 

127.   M.C. IANNUZZI et al., « Sarcoidosis », (2007) 357 New England Journal of Medicine, pp. 2153-2165.

 

128.   J.T. MACFARLANE, « Prognosis in Sarcoidosis », (1984) 288 British Medical Journal (Clinical Research ed.), pp. 1557-1558.

 

129.   U. COSTABEL et G.W. HUNNINGHAKE, « ATS/ERS/WASOG Statement on Sarcoidosis », (1999) 14 European Respiratory Journal, pp. 735-737.

 

130.   L.S. NEWMAN, C.S. ROSE et L.A. MAIER, « Sarcoidosis », (1997) 336 New England Journal of Medicine, pp. 1224-1234.

 

131.   Y. Ma, A. GAL et M.N. KOSS, « The Pathology of Pulmonary Sarcoidosis : Update », (2007) 24 Seminars in Diagnostic Pathology, pp. 150-161.

 

132.   N.L. SPRINCE, H. KAZEMI et H.L. HARDY, « Current (1975) Problem of Differentiating between Beryllium Disease and Sarcoidosis », (1976) 278 Annals of the New York Academy of Sciences, pp. 654-664.

 

133.   A. SIMPSON MA, MSc, « Avis présenté au Dr Alice Turcot relativement au témoignage du Dr Newman concernant le dossier d’un travailleur exposé au béryllium », 23 février 2012, pp. 1-10.

 

ANNEXE 2

 

LITTÉRATURE MÉDICALE

PRODUITE PAR L’EMPLOYEUR

1.      D. MIDDLETON et P. KOWALSKI, « Advances in Identifying Beryllium Sensitization and Disease », (2010) 7 International Journal of Environmental Research and Public Health, pp. 115-124.

 

2.      A.W. STANGE et al., « Beryllium Sensitization and Chronic Beryllium Disease at a Former Nuclear Weapons Facility », (2001) 16 Applied Occupational and Environmental Hygiene, pp. 405-417.

 

3.      C.A. BOBKA et al., « Comparison of In Vivo and In Vitro Measures of Beryllium Sensitization », (1997) 39 Journal of Occupational and Environmental Medicine, pp. 540-547.

 

4.      N. SHARMA, J. PATEL et T.-L.H. MOHAMMED, « Chronic Beryllium Disease : Computed Tomographic Findings », (2010) 34 Journal of Computer Assisted Tomography, pp. 945-948.

 

5.      L.E. SILTZBACH et al., « Course and Prognosis of Sarcoidosis Around the World », (1974) 57 American Journal of Medicine, pp. 847-852.

 

6.      C.R. SCHULER et al., « Cumulative Sensitization and Disease in a Beryllium Oxide Ceramics Worker Cohort », (2008) 50 Journal of Occupational and Environmental Medicine, pp. 1343-1350.

 

7.      E.M. DANILOFF et al., « Observer Variation and Relationship of Computed Tomography to Severity of Beryllium Disease », (1997) 155 American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, pp. 2047-2056.

 

8.      A.P. FONTENOT et al., « Expansions of T-Cell Subsets Expressing Particular T-Cell Receptor Variable Regions in Chronic Beryllium Disease », (1998) 18 American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, pp. 581-589.

 

9.      A.P. FONTENOT et al., « Target Organ Localization of Memory CD4+T Cells in Patients with Chronic Beryllium Disease », (2002) 110 Journal of Clinical Investigation, pp. 1473-1482.

 

10.     D.G. FREIMAN et H.L. HARDY, « Beryllium Disease : the Relation of Pulmonary Pathology to Clinical Course and Prognosis Based on a Study of 130 Cases from the U.S. Beryllium Case Registry », (1970) 1 Human Pathology, pp. 25-44.

 

11.     E.L. FROME et al., « Identification of an Abnormal Beryllium Lymphocyte Proliferation Test », (2003) 183 Toxicology, pp. 39-56.

 

12.     J.T. HUGGINS et al., « Pleural Effusions in a Series of 181 Outpatients with Sarcoidosis », (2006) 129 Chest, pp. 1599-1604.

 

13.     M.C. IANNUZZI et al., « Sarcoidosis », (2007) 357 New England Journal of Medicine, pp. 2153-2165.

 

14.     M.C. IANNUZZI et J.R. FONTANA, « Sarcoidosis : Clinical Presentation, Immunopathogenesis, and Therapeutics », (2011) 305 Journal of the American Medical Association, pp. 391-399.

 

15.     P.F. INFANTE et L.S. NEWMAN, « Beryllium Exposure and Chronic Beryllium Disease », (2004) 363 Lancet, pp. 415-416.

 

16.     D.C. MIDDLETON et al., « Interpreting Borderline BeLPT Results », (2011) 54 American Journal of Industrial Medicine, pp. 205-209.

 

17.     M.A. JUDSON et al., « The Diagnostic Pathway to Sarcoidosis », (2003) 123 Chest, pp. 406-412.

 

18.     E. FIREMAN et al., « Misdiagnosis of Sarcoidosis in Patients with Chronic Beryllium Disease », (2003) 20 Sarcoidosis Vasculitis and Diffuse Lung Diseases, pp. 144-148.

 

19.     K. KREISS, « Chronic Beryllium Disease - From the Workplace to Cellular Immunology, Molecular Immunogenetics, and Back », (1994) 71 Clinical Immunology and Immunopathology, pp. 123-129.

 

20.     K. KREISS, G.A. DAY et C.R. Schuler, « Beryllium : a Modern Industrial Hazard », (2007) 28 Annual Review of Public Health, pp. 259-277.

 

21.     K. KREISS et al., « Epidemiology of Beryllium Sensitization and Disease in Nuclear Workers », (1993) 148 American Review of Respiratory Disease, pp. 985-991.

 

22.     K. KREISS et al., « Beryllium Disease Screening in the Ceramics Industry : Blood Lymphocyte Test Performance and Exposure-Disease Relations », (1993) 35 Journal of Occupational Medicine, pp. 267-274.

 

23.     R.L. MAYOCK et al., « Manifestations of Sarcoidosis : Analysis of 145 Patients, with a Review of Nine Series Selected from the Literature », (1963) 35 American Journal of Medicine, pp. 67-89.

 

24.     S. MARCHAND-ADAM et al., « Short- and Long-Term Response to Corticosteroid Therapy in Chronic Beryllium Disease », (2008) 32 European Respiratory Journal, pp. 687-693.

 

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