|
Honda de St-Jean |
2012 QCCLP 5957 |
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
[1] Le 9 décembre 2011, Honda de St-Jean (l’employeur) dépose à la Commission des lésions professionnelles une requête par laquelle il conteste une décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) rendue le 22 novembre 2011, à la suite d’une révision administrative.
[2] Par cette décision, la CSST confirme la décision qu’elle a initialement rendue le 10 août 2011 et déclare que l’employeur doit assumer la totalité du coût des prestations reliées à la lésion professionnelle subie par monsieur Alain Bolduc (le travailleur) le 8 août 2008.
[3] Une audience était prévue le 9 juillet 2012, à Saint-Jean-sur-Richelieu, mais l’employeur y a renoncé préférant déposer une argumentation écrite. Le dossier est mis en délibéré le même jour.
L’OBJET DE LA CONTESTATION
[4] L’employeur demande à la Commission des lésions professionnelles de déclarer que 99 % des coûts inhérents à la lésion professionnelle survenue le 8 août 2008 doivent être imputés aux employeurs de toutes les unités et 1 % devant être imputés au dossier de l’employeur.
LES FAITS ET LES MOTIFS
[5] Le travailleur est âgé de 42 ans et occupe un emploi de mécanicien chez l’employeur lorsque, le 8 août 2008, il subit une lésion professionnelle qu’il décrit de la façon suivante :
En me mettant un genou au sol pour installer une « patte de lift » sous le véhicule j’ai ressenti une vive douleur au genou droit. J’ai continuer de travailler jusqu’à 15.30 heures. (sic)
[6] Le 9 août 2008, le travailleur se présente à l’urgence de l’hôpital en raison d’un oedème avec de la chaleur et de la rougeur localisés au genou droit et à la jambe droite. Le médecin diagnostique une bursite et une cellulite ainsi qu’un abcès au niveau du genou droit. Il veut éliminer la possibilité qu’il y ait une arthrite septique. Il prescrit une antibiothérapie et un analgésique et prévoit un suivi en urgence pour le lendemain et un suivi en orthopédie pour une ponction.
[7] Le même jour, le travailleur se présente de nouveau à l’urgence de l’hôpital en raison d’une fièvre plus importante et l’augmentation de la rougeur. Le travailleur est hospitalisé.
[8] Le 10 août 2008, le travailleur est examiné par un médecin spécialiste en microbiologie. Le prélèvement effectué révèle la présence d’un Streptocoque du groupe A. Au questionnaire, ce médecin note que l’épouse du travailleur a eu une laryngite traitée avec antibiothérapie et que son enfant a eu mal à la gorge. Le médecin diagnostique une bursite au genou droit à Streptocoque du groupe A avec lymphangite et adénite inguinale.
[9] Le même jour, le docteur Raymond, chirurgien orthopédiste, procède à la ponction articulaire du genou droit, au débridement de la bourse patellaire droite et à une fasciotomie interne de la cuisse droite.
[10] Le 13 août 2008, le travailleur subit un Doppler veineux du membre inférieur droit, où l’on retrouve une thrombophlébite profonde sous le genou en regard des péronières.
[11] Le 16 août 2008, le travailleur obtient son congé de l’hôpital.
[12] Le 2 septembre 2008, le docteur Corriveau, chirurgien orthopédiste, rencontre le travailleur et décrit que la plaie est belle. Il prescrit des traitements de physiothérapie et maintient le travailleur en arrêt de travail.
[13] Le 4 septembre 2008, la CSST accepte la réclamation du travailleur en appliquant la présomption de l’article 28, présumant ainsi la survenance d’une lésion professionnelle qui lui a causé une bursite au genou droit. Cette décision n’est pas contestée.
[14] Le 10 octobre 2008, le docteur Corriveau revoit le travailleur. Il diagnostique des séquelles de bursite avec ankylose du genou droit post-infection et maintient l’approche thérapeutique en cours.
[15] Les 24 novembre 2008 et 7 janvier 2009, le docteur Corriveau soupçonne un diagnostic d’algodystrophie réflexe en raison de la persistance de la douleur et de la décoloration de la peau. Il prescrit une scintigraphie.
[16] Le 15 janvier 2009, l’examen par scintigraphie osseuse est réalisé et démontre :
Les anomalies décrites au niveau de la surface articulaire des condyles fémoraux et du plateau tibial externe droit sont probablement d’origine post-traumatique compte tenu du contexte clinique. L’hypoperfusion de même que l’hypofixation du radiotraceur au niveau des structures osseuses de l’extrémité distale du membre inférieur droit sont reliées à une sous-utilisation significative de ce membre inférieur ou à une algodystrophie réflexe dite en phase atrophique.
[17] Le 26 janvier 2009, un examen par résonance magnétique est réalisé et révèle :
Modifications d’allure fibrocicatricielle du plan des tissus mous pré-patellaire.
Légère tendinose du tendon quadricipital.
Changements d’allure fibrocicatricielle au versant fémoral du ligament collatéral interne. Légère tendinose en regard du tendon poplité. (sic)
[18] Le 6 février 2009, le docteur Raymond maintient le diagnostic de bursite avec ankylose du genou et ajoute le diagnostic de dystrophie réflexe.
[19] Le 8 février 2009, le travailleur subit une infiltration épidurale et reçoit subséquemment deux infiltrations au niveau de son genou droit en mars.
[20] Le 8 avril 2009, le travailleur est examiné par le docteur Desnoyers à la demande de la CSST. Ce dernier maintient les diagnostics de bursite infectée du genou droit avec un syndrome de douleur régionale complexe de type 1 et des traitements sont toujours nécessaires. Il prévoit que le travailleur demeurera porteur d’une atteinte permanente avec limitations fonctionnelles.
[21] Le 29 avril 2009, le docteur Raymond autorise le travailleur à exercer des travaux légers tout en maintenant la poursuite des traitements.
[22] Le 10 juillet 2009, la CSST reconnaît les nouveaux diagnostics de dystrophie réflexe, de cellulite et de bursite du genou droit en relation avec l’événement du 8 août 2008. Cette décision n’est pas contestée.
[23] Le 18 août 2009, le docteur Raymond répond à une demande d’information de la CSST et précise qu’il maintient également le diagnostic de fasciite constaté lors de la chirurgie.
[24] Le 16 septembre 2009, le travailleur est examiné par le docteur Racine à la demande de son employeur. Ce dernier estime la lésion consolidée sans atteinte permanente et avec la limitation fonctionnelle unique de porter un protecteur de genou lorsqu’il travaille et d’éviter de s’agenouiller sur son genou droit.
[25] Dans une note complémentaire, le docteur Racine mentionne ce qui suit :
Tel que mentionné plus haut, il n’y a pas eu de geste imprévu et soudain. Monsieur a ressenti une douleur à son genou en tentant de se mettre à genoux et a développé une bursite infectée avec abcès, et tel que mentionné par le docteur Desnoyers à la page 8 de son évaluation, il est étonnant qu’en dedans de 24 heures, monsieur ait présenté une bursite infectée avec la présence de pus et une lymphangite. Cette réaction est si fulminante qu’on peut penser qu’elle était déjà en évolution .
[26] Le docteur Raymond autorise un retour au travail progressif à compter de la mi-octobre 2009.
[27] Le 23 novembre 2009, le docteur Raymond transmet un rapport complémentaire après avoir pris connaissance de l’expertise du docteur Racine. À l’instar du docteur Racine, il estime que la lésion professionnelle est consolidée le 16 septembre 2009. Il prévoit évaluer l’atteinte permanente et les limitations fonctionnelles.
[28] Ainsi, le 26 janvier 2010, le docteur Raymond produit un rapport médical final consolidant la bursite et la fasciite du genou droit et annonçant une atteinte permanente et des limitations fonctionnelles.
[29] Le même jour, le docteur Raymond évalue les séquelles permanentes du travailleur et produit un rapport d'évaluation médicale. Ce dernier constate que le travailleur a bien récupéré de l’infection, mais qu’il a développé une dystrophie réflexe. Le travailleur demeure avec des cicatrices et une ankylose au niveau de son genou droit, de sorte qu’il retient un déficit anatomo-physiologique de 19 % et des limitations fonctionnelles.
[30] Le 28 janvier 2010, le travailleur est examiné par le docteur Masri, chirurgien orthopédiste et membre du Bureau d'évaluation médicale. À la suite de son examen objectif, il retient que la lésion professionnelle du travailleur est consolidée le 16 septembre 2009 et qu’elle entraîne un déficit anatomo-physiologique de 13 % et des limitations fonctionnelles. Ces séquelles fonctionnelles permanentes entraînent l’application d’une démarche de réadaptation pour le travailleur ainsi que la détermination d’un emploi convenable.
[31] Le 1er octobre 2010, le docteur Bois étudie le dossier pour le compte de l’employeur. Il n’examine pas le travailleur. Il conclut :
Il s’agit d’un dossier de réclamation plutôt particulier, considérant la bénignité de l’événement comme tel. Il est bien difficile de pouvoir retrouver une notion de traumatisme survenu au niveau du genou droit.
Également, il y a une présomption médicale, à savoir que le travailleur était probablement porteur d’une infection au niveau de son genou droit avant que ne surviennent les circonstances de l’événement du 8 août 2008. Ceci est bien relaté dans le rapport d’expertise médicale du Dr Jacques Desnoyers, qui mentionne que le travailleur, en voulant se pencher, avait déjà note qu’il avait une douleur au niveau de son genou droit et, au moment où il se met à genoux, il s’aperçoit qu’il n’était pas capable de maintenir cette position.
Il y a donc un décalage énorme entre la qualité de l’événement, qui est pratiquement inexistante, et le déroulement plutôt dramatique de l’évolution de ce dossier de réclamation où la consolidation n’a été obtenue qu’un peu plus d’un an après l’événement, soit le 16 septembre 2009.
Le médecin expert, le Dr Racine, est également du même avis, à savoir qu’il n’y a pas de geste imprévu ou soudain en relation avec l’événement du 8 août 2008 et il mentionne que la réaction infectieuse est si fulminante qu’on peut penser qu’elle était déjà en évolution avant que ne surviene l’événement du 8 août 2008.
Dans une note de consultation du microbiologiste que l’on retrouve au dossier, il est fait mention que l’épouse du travailleur présentait une laryngite pour laquelle elle était traitée avec des antibiotiques et qu’un enfant du travailleur avait eu un mal de gorge.
De deux choses l’une, soit que le travailleur était déjà porteur lui-même et sur sa peau de ce streptocoque du groupe A, soit que cette infection lui ait été transmise par son épouse ou son enfant.
Comme on le sait, un individu peut être porteur de cette bactérie, soit dans sa gorge ou sur sa peau, et ne pas être symptomatique. On ne sait pas trop ce qui peut se passer à ce moment-là, mais il y a une transformation de ce streptocoque qui devient agressif et qui devient la bactérie mangeuse de chair. Cette bactérie donne des infections foudroyantes avec nécrose des tissus, etc.
L’hyperthermie que le travailleur présentait dès la première consultation médicale et l’évolution rapide de l’infection qui a amené le travailleur à consulter une deuxième fois dans la même journée démontrent bien l’agressivité de ce type d’infection.
Par la suite, une fois l’infection jugulée, le travailleur a développé un syndrome douloureux régional complexe, qui a également prolongé la période de consolidation et qui a nécessité des traitements.
En analysant attentivement cette réclamation, on se rend bien compte que l’infection au niveau du genou droit était préexistante à l’événement du 8 août 2008. Il y a une présomption médicale, à savoir que cette infection à streptocoque du groupe A était préexistante. Ceci est confirmé par les rapports d’expertise médicale du Dr Desnoyers et du Dr Racine, de même que par les notes de consultation médicale initiales. Il y a donc une présomption médicale qui s’applique, à savoir que cette infection à streptocoque du groupe A du genou droit était préexistante.
Le travailleur était donc porteur d’une déficience personnelle au moment de la survenance de l’événement qui, somme toute, est tout à fait banal et qui n’a participé nullement à la survenance de cette infection. Il y a une reconnaissance légale d’un événement et je me dois de qualifier cet événement comme étant d’une participation minime ou nulle dans la survenance de cette infection du genou droit, qui a été considérée comme étant une lésion professionnelle.
Cette infection maligne à streptocoque du groupe A ou à la bactérie mangeuse de chair est très peu fréquente et ne correspond pas à la norme biomédicale pour l’âge.
À mon avis, cette condition personnelle préexistante a été déterminante dans l’apparition de la lésion professionnelle et, je dirais même, nettement prépondérante dans la survenance de la lésion professionnelle. Bien évidemment, la gravité de cette condition personnelle préexistante a modulé négativement l’évolution de la lésion professionnelle quant à l’aspect de la consolidation et également, quant à la gravité de la lésion professionnelle, puisqu’il y a une APIPP [atteinte permanente à l’intégrité physique ou psychique] de 13 % et des limitations fonctionnelles permanentes.
[32] Le même jour, l’employeur loge une demande de partage de l’imputation auprès de la CSST. Dans sa demande, l’employeur demande de partager l’imputation des coûts en application de l’article 329 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[1] (la loi). Il invoque que le travailleur présentait une déficience antérieurement à l’événement qui correspond à un handicap. Selon l’employeur, ce handicap a influencé de façon déterminante la survenance de la lésion et sa sévérité, en plus d’avoir contribué à une augmentation significative des coûts de la réparation et de l’obérer injustement.
[33] Le 10 août 2011, la CSST refuse la demande de partage de l’imputation de l’employeur. L’employeur demande la révision administrative de cette décision, laquelle est confirmée par la révision administrative le 22 novembre 2011, d’où l’objet du présent litige.
[34] Le 26 juillet 2011, la docteure Gosselin, médecin-conseil régional à la CSST, étudie la demande de partage de l'imputation de l’employeur. Elle revient sur le fait que le travailleur exécute ses tâches principalement en position accroupie ou à genoux. Elle ajoute que :
La littérature médicale nous apprend que les bursites prépatellaires sont fréquentes chez les individus qui travaillent à genoux en raison de microtraumatismes répétés. Les bursites prépatellaires, avec les bursites olécraniennes, sont celles qui se surinfectent le plus souvent. Les bursites prépatellaires infectées surviennent aussi préférentiellement chez les hommes par rapport aux femmes, chez les athlètes ou les individus travaillant à genoux.(1 ,2,3)
Nous avons donc un travailleur qui exerce un travail à risque de bursite pré rotulienne qui en développe une. Ces bursites ont tendance à se surinfecter. Nous constatons donc qu’il s’agit d’un scénario bien décrit dans la littérature médicale. Les symptômes résultant de cette position à genoux répétée ont débuté le 8 août 2008.
L’infection qu’a présentée M. Bolduc est localement importante et à streptocoque du groupe A (S pyogenes) avec cellulite, bursite et lymphangite mais sans phénomène de fasciite nécrosante ni de nécrose musculaire.
Le streptocoque du groupe A est un pathogène fréquemment rencontré chez l’homme, notamment dans les infections de la peau et des tissus mous sous-jacents (4).
La vitesse d’apparition des symptômes, le germe trouvé soit un streptocoque du groupe A et le contexte d’apparition ne semblent en rien particulier pour un travailleur qui exerce son métier à genoux à la lumière des informations ci-bas.
“Bursitis, or inflammation of a bursa, may be infectious or a primary inflammatory process. Bursitis of an infectious nature, or septic bursitis, usually involves the superficial bursae because of a predisposition by trauma to these areas. In fact, many forms of sterile inflammatory bursitis are popularly named for occupations or activities associated with specific local trauma. These types include housemaid’s knee and clergyman’s knee, involving the prepatellar bursa and the infrapatellar bursa, respectively. (A clergyman, genuflecting with a more erect upper torso, puts pressure on a different area of the knee, compared with a housemaid scrubbing a floor with the upper torso bent forward.)
The most commonly infected bursae are the olecranon, prepatellar, and superficial infrapateIlar bursae because of their subcutaneous locations. The presumed mode of infection is direct percutaneous inoculation of organisms into the bursae caused by trauma, or contiguous spread from cellulitis to a traumatized subcutaneous bursa. S aureus and streptococci are bv far the most common pathoqens associated with septic bursitis Superficial or deep septic bursitis secondary to hematogenous dissemination of a primary infection is rare. With deep bursae infections, contiguous septic arthritis as the primary site of infection must be excluded..
The most important predisposing factor in septic bursitis is trauma. It is estimated that up to 70% of all infectious bursitis is related to preceding trauma. The trauma involved may be chronic, caused bv repetitive injury, or acute, and is often occupational or recreational.
[…]
Previous noninfectious inflammation of a bursa, such as in gout, rheumatoid arthritis, or trauma, may also be a risk factor for developing septic bursitis. Chronic illnesses such as diabetes mellitus and alcohol abuse may also predispose. Chronic skin conditions, such as atopic dermatitis, may facilitate superficial bursae inoculation and contribute to the incidence of septic bursitis. As for immunocompromised states, such as HIV, some investigators report a higher incidence of septic bursitis, whereas others report no difference compared with individuals who are immunocompetent. There does seem to be general agreement that infectious bursitis may be more severe in the individual who is immunocompromised, and often requires lengthier durations of antimicrobial therapy.
MICROBIOLOGY
An estimated 80% of cases of septic bursitis are caused bv S aureus. Most of the remaininq cases are caused by streptococci, most commonly the b-hemolytic species. Other reported organisms reported are coagulase-negative staphylococci, enterococci, and occasionally gram-negative organisms, including E coli and P aeruginosa. Anaerobes are rareIy reported.
[...]
CLINICAL MANIFESTATIONS
The most cammon findinqs in cases of septic bursitis are erythema and pain over the affected bursa. Patients may recall trauma or there may be abrasions over the affected area. There may be overlying or adjacent cellulitis. Patients may also have a previous history of infectious or noninfectious inflammation of the bursa. The bursa is Iikely to be Iocally edematous, and a point of maximal tenderness wiIl be noted at the center of the bursa. Most patients wiII also have fever. Leukocyte count and sedimentation rate are often mildly to moderately elevated, and neutrophilia with bandemia may be present. Systemic signs of infection and bacteremia occur, but these are more commonly associated with deep bursae infections. Because there is often no direct joint involvement in superficial septic bursitis, some joint mobility may be preserved.
[...]
DIAGNOSIS
A history of recent trauma may be absent in half or more of those who have bursitis, and if present, does not necessarily distinguish primary inflammatory bursitis from septic bursitis. A more intense inflammatory process may be more likely with an infectious cause compared with a purely inflammatory oriqin. Individuals who have septic bursitis present earlier in the clinical course and have more pain, tenderness, erythema, and warmth compared with those who have an inflammatory process.
Diagnosis may be more difficult if there is overlying cellulitis, as it may obscure the bursa. More concerning is that an initial suspicion of bursitis may delay the diagnosis of more serious septic arthritis. Careful evaluation of the nearby joint is therefore prudent. Additionally, an aseptic joint effusion may occur as a consequence of septic bursitis. However, even with a confirmed diagnosis of bursitis, a joint effusion should not be ignored because septic bursitis and arthritis may occur simultaneously. Arthrocentesis should be considered if there is any suspicion of joint involvement. Obviously, inflamed superficial structures should be avoided when performing the arthrocentesis, as iatrogenic bacterial contamination of the joint may occur.
Imaging of suspected septic bursitis may be helpful in identifying bursal or peribursal fluid, a thickened synovium, associated abscesses, or affected adjacent structures. The most common modalities are MRI and ultrasound. Plain films may be helpful in detecting affected adjacent structures, such as bone.
Diaqnosis of septic bursitis is made by aspiration of the affected bursa. White blood cell counts from infected bursae are lower than those from infected joints, and counts of Iess than 20,000/mm3 may be consistent with septic bursitis. Grossly purulent fluid is suggestive of infection. However, other conditions, such as gout and rheumatoid arthritis, may grossly appear purulent but are actually sterile. Conversely, fluid from some infected bursae is only slightly turbid, and may occasionally be hemorrhagic. The sensitivity of detecting organisms by Gram staining the aspirate is highly varIable, with reported ranges from 15% to 100%. Aspirates should also be evaluated for crystals when appropriate. if performed with good technique, and providing there bas been no partial antibiotic treatment, aspirate cultures are sensitive and specific. There is some evidence that culturing in liquid media can optimize sensitivity. Blood cultures are more likely to be positive when there is infection of deep bursae.
[…]
TREATMENT
Uncomplicated superficial septic bursitis responds well to appropriate antibiotic therapy.
[…]
Initial antimicrobial therapy should focus on staphylococci and streptococci. Cefazolin or a penicillinase-resistant penicillin, such as oxacillin, is appropriate initial treatment for most patients.
[...]
The indications for surgical intervention include failure to adequately drain the bursa through aspiration, bursae inaccessible to aspiration, evidence of foreign body or necrosis, bursectomy for recurrent or refractory bursitis, or the need to evaluate adjacent structures for evidence of infection and possible debridement. Common surgical techniques include incision and drainage with a wick placement or catheter drainage with or without irrigation.” (5) (nos soulignements)
Nous n’avons aucune évidence que ce travailleur était porteur d’une bursite de longue date au genou avant les événements qui nous concernent. Nous ne retrouvons chez lui aucun des facteurs prédisposants évoqués par les auteurs (goutte, arthrite, immunosuppression, etc.). Le fait que le germe soit un streptocoque du groupe A est bien décrit dans la littérature pourtant sur la bursite infectieuse. L’installation rapide des symptômes est assez caractéristique de la bursite infectieuse.
Nous considérons que le tableau présenté par ce travailleur est celui d’une cellulite et bursite infectieuses à streptocoque du groupe A chez un sujet soumis à des traumas répétés au travail par la position à genoux, donc ayant un facteur de risque professionnel. La bourse atteinte est prérotulienne et superficielle. Une telle condition impliquant ce germe est bien décrite dans la littérature.
Les traitements reçus soient une ponction/prélèvement puis antibiothérapie suivis d’un drainage chirurgical vu la détérioration clinique est tout à fait compatible avec les recommandations de la littérature médicale.
En conséquence, nous ne rejoignons pas l’opinion du docteur Bois selon laquelle nous devons présumer d’une condition préexistante ou handicap chez ce travailleur.
__________
1 Bergeron Y. Fortin L, Leclaire R. Pathologie médicale de l’appareil locomoteur, 2e éd, Edisem Maloine, 2008, p. 857.
2 Anderson BC et al. Knee bursitis. Up-to-Date 19.1, janvier 2011.
3 Sheon RP et al. Septic bursitis. Up-to-Date 19.1, janvier 2011.
4 Lopez FA, Lartchenko S. Skin and soft tissues infections. Infect Dis Clin N Am 2006;20:759-772.
5 Small LN, Ross JJ. Suppurataive tenosynovitis and septic bursitis. Infect Dis Clin N Am 2005;19:991-1005
[35] Le 28 juin 2012, le docteur Bois étudie de nouveau le dossier pour le compte de l’employeur et complète son opinion. Il réitère que, de façon contemporaine à l’événement, le travailleur ne présentait ni piqûre d’insecte ni plaie au niveau de son genou. Il n’y avait donc aucun point d’entrée au niveau de la peau pour expliquer cette infection. Il ajoute :
Cette présentation clinique correspond à 18% des cas où on ne retrouve aucun foyer primaire d’infection ayant pu être identifié. À ce sujet, je me réfère à l’ouvrage du MSSS, soit la 2e édition de 2007, intitulé « Infections invasives à streptocoque du groupe A : Situation, orientations et recommandations ». À la page 17 de cet ouvrage, en relation avec les manifestations cliniques, il est rapporté ce qui suit :
La porte d’entrée des infections invasives à SGA est souvent la peau à la suite d’une plaie ou d’une lésion cutanée, d’une varicelle ou d’un traumatisme mineur ou non reconnu. La fasciite nécrosante, le syndrome du choc toxique, la bactériémie et la fièvre puerpérale sont parmi les manifestations cliniques les plus fréquentes (APHA 2004, Stevens 2004). La bactériémie se développe souvent à la suite d’une infection primaire d’un foyer localisé. Dans 18% des cas, aucun foyer primaire d’infection ne peut être identifié (Stevens 2004).
[…]
À la page 33, sur les aspects microbiologiques de cette bactérie, il est mentionné ce qui suit :
Les réservoirs naturels du SGA sont le pharynx et la peau de l’être humain (Stevens 2004). […]
[…]
Sur la période d’incubation, il est mentionné ce qui suit :
La période d’incubation de la plupart des infections streptococciques est très courte, habituellement de un à trois jours (APHA 2004). […]
Cependant, plusieurs cas d’infection invasive avec choc toxique streptococcique se sont développés en 24 à 72 heures d’un traumatisme mineur non pénétrant (ex : hématome, ecchymose ou froissement musculaire) (Stevens 1999, Bisno et Stevens 2005).
Toujours à la page 33, pour la période de contagiosité, il est mentionné ce qui suit :
Les patients ayant une pharyngite streptococcique peuvent être colonisés au niveau du pharynx pour des semaines et des mois […].
À la page 34, pour les modes de transmission, il est mentionné ce qui suit :
Le SGA peut se transmettre par un contact direct (ex : mains contaminées d’un cas) ou indirect (ex : objets contaminés). Il peut aussi se transmettre par gouttelettes respiratoires.
[…]
Lors d’une infection à SGA sans foyer localisé (ex : bactériémie sans foyer localisé, choc toxique sans foyer localisé), le potentiel et le mode de transmission ne sont pas documentés. On présume que le patient était colonisé au niveau du pharynx et que ce site pourrait être à l’origine de son infection et de la transmission.
[…]
Ceci laisse penser que des facteurs liés à l’hôte et à l’environnement, en plus des facteurs liés au SGA, jouent un rôle dans le développement s’une maladie grave (Norgren et autres 1992, Kotb et autres 2002, Hollm-Delgado et autres 2005, Low et autres 1998, Mc Millan et autres 2006). La pathogenèse des infections invasives à SGA est donc complexe et multifactorielle.
[…]
Une étude récente a montré qu’une lésion musculaire (traumatisme non pénétrant) entraînait la production d’une protéine particulière, […] à la surface des cellules musculaires en régénération ou immatures. Or, cette protéine agirait comme médiateur de l’adhésion locale des streptocoques en nombre suffisant pour favoriser une infection locale. […]
[…]
La transmission du SGA de personne à personne à l’intérieur d’une famille est bien connue. La présence d’un enfant infecté (ex : pharyngite) se traduit habituellement par une culture de gorge positive chez plus de 20 à 50% (en moyenne 25%) des membres de la famille par rapport à une proportion de colonisation de 2 à 10% dans la population en général (Breese et Disney 1956, James et autres 1960, Schwarts et autres 1992, Bisno et autres 2002). […]
[…]
[36] À la lumière de cette littérature, le docteur Bois conclut que la bactérie a probablement été transmise par un membre de sa famille. Il ajoute qu’il n’est pas normal d’être colonisé par cette bactérie. Selon le docteur Bois, il y a dû y avoir un processus de la protéine vimentine à la suite d’un traumatisme bénin au genou droit qui a pu agir comme médiateur de l’adhésion locale des streptocoques virulents. Il explique que l’:
[o]n doit donc présumer médicalement que le travailleur était porteur du streptocoque du groupe A, probablement dans sa gorge, et que l’infection au niveau de son genou droit, malgré l’absence de porte d’entrée (plaie, abrasion, etc.), provenait de lui-même, c’est-à-dire d’une infection qu’il avait au niveau de la gorge et probablement transmise par un membre de la famille. Cette colonisation est peu importante dans la population en général, car elle est de l’ordre de 2 à 10% seulement. Bien que le travailleur n’ait pas les facteurs de risque reliés à certaines maladies, telles que celles qui sont listées dans l’ouvrage à la page 37, on peut penser que son état immunitaire était possiblement déficitaire vis-à-vis cette bactérie et que cette bactérie était vraiment pathogène avec l’implication de la protéine M et des exotoxines pyrogéniques, considérant cette infection qui a été fulminante avec de la température, des frissons et malgré une antibiothérapie intraveineuse, une extension de l’infection vers la cuisse et une douleur à l’aine, témoignant d’une adénite. Le travailleur a dû subir deux opérations chirurgicales, dont la dernière du 10 août 2008 qui était relativement extensive avec fasciotomie interne de la cuisse droite.
Par conséquent, je crois que l’on peut affirmer que le travailleur était porteur d’une déficience personnelle, qui peut être étiquetée sous le vocable de handicap, au moment de la survenance de l’événement, et que ce handicap a joué un rôle des plus prépondérants et majeur dans la survenance de la lésion professionnelle de même que dans l’ampleur de l’ensemble de ce dossier de réclamation, autant sur la plan de la consolidation que la gravité de la lésion professionnelle sont tout à fait tributaires du handicap, c’est-à-dire de ce type de bactérie pathogène qui était présente chez ce travailleur avant que ne survienne sa lésion professionnelle.
[37] Le tribunal a pris bien soin de relire le document du Ministère de la Santé et des Services sociaux[2] déposé par l’employeur, auquel nous renvoie le docteur Bois et estime nécessaire de reproduire d’autres extraits pertinents. Ce document indique également ce qui suit :
Les infections de plaies invasives sont celles où le SGA est retrouvé dans des sites normalement stériles (ce qui exclut les plaies superficielles). Elles sont caractérisées par une survenue précoce, souvent dans les 24 heures après la chirurgie ou le traumatisme. Les patients présentent une fièvre et une toxicité systémique d’apparition subite ou une infection de plaie sérieuse (ex : fasciite nécrosante). Un liquide séro-sanguinolent est souvent présent dans la plaie (Stevens, 2004).
[…]
Chez environ 50%des patients, la maladie commence au site d’un traumatisme cutané pénétrant, telles une brûlure, une piqûre d’insecte, une coupure, une abrasion, une vésicule de varicelle ou une incision chirurgicale. Dans les autres cas, la fasciite nécrosante commence au site d’un traumatisme profond non pénétrant, tels un hématome, une entorse de cheville, une rupture tendineuse ou un étirement musculaire.
[…]
[38] La Commission des lésions professionnelles doit décider si l’employeur a droit au partage de coûts qu’il demande en invoquant les dispositions de l'article 329 de la loi.
329. Dans le cas d'un travailleur déjà handicapé lorsque se manifeste sa lésion professionnelle, la Commission peut, de sa propre initiative ou à la demande d'un employeur, imputer tout ou partie du coût des prestations aux employeurs de toutes les unités.
L'employeur qui présente une demande en vertu du premier alinéa doit le faire au moyen d'un écrit contenant un exposé des motifs à son soutien avant l'expiration de la troisième année qui suit l'année de la lésion professionnelle.
__________
1985, c. 6, a. 329; 1996, c. 70, a. 35.
[39] Cet article est une exception au principe général d’imputation des coûts découlant d’un accident du travail, tel que prévu à l’article 326 de la loi.
326. La Commission impute à l'employeur le coût des prestations dues en raison d'un accident du travail survenu à un travailleur alors qu'il était à son emploi.
Elle peut également, de sa propre initiative ou à la demande d'un employeur, imputer le coût des prestations dues en raison d'un accident du travail aux employeurs d'une, de plusieurs ou de toutes les unités lorsque l'imputation faite en vertu du premier alinéa aurait pour effet de faire supporter injustement à un employeur le coût des prestations dues en raison d'un accident du travail attribuable à un tiers ou d'obérer injustement un employeur.
L'employeur qui présente une demande en vertu du deuxième alinéa doit le faire au moyen d'un écrit contenant un exposé des motifs à son soutien dans l'année suivant la date de l'accident.
__________
1985, c. 6, a. 326; 1996, c. 70, a. 34.
[40] Dans le présent dossier, le tribunal constate que la demande a été présentée à la CSST avant l’expiration de la troisième année suivant l’année de la lésion professionnelle, soit dans le délai prévu à la loi.
[41] La jurisprudence est maintenant bien fixée quant à la notion de « travailleur déjà handicapé ». Il s’agit d’une personne qui présente une déficience physique ou psychique ayant entraîné des effets sur la production de la lésion professionnelle ou sur les conséquences de cette lésion.
[42] Une déficience constitue, quant à elle, une perte de substance ou une altération d’une structure ou d’une fonction psychologique, physiologique ou anatomique qui correspond à une déviation par rapport à une norme biomédicale. Elle peut se traduire ou non par une limitation antérieure des capacités du travailleur de fonctionner normalement[3].
[43] Certains critères sont utilisés pour analyser cette relation entre la déficience et la lésion professionnelle. On réfère plus particulièrement à la nature et à la gravité du fait accidentel, au diagnostic initial de la lésion professionnelle, à l’évolution du diagnostic et de la condition du travailleur, à la compatibilité entre le plan de traitement prescrit et le diagnostic de la lésion professionnelle, à la durée de la période de consolidation compte tenu de la lésion professionnelle, à la gravité des conséquences de la lésion professionnelle et aux opinions médicales pertinentes à ce sujet.
[44] Conséquemment, le tribunal doit analyser la demande de partage de coûts en tenant compte des coûts réels du dossier. Évidemment, cette démarche fait en sorte que l’on se doit de considérer les conséquences de la déficience sur la lésion professionnelle dans son ensemble, incluant l’atteinte permanente, les limitations fonctionnelles et les conséquences sur l’éventuelle capacité de retour au travail d’un travailleur.
[45] La Commission des lésions professionnelles, dans l’affaire Wal-Mart Canada[4], illustre clairement les différentes étapes de preuve dont le fardeau incombe à l’employeur :
[40] En effet, pour conclure à l'existence du handicap, la preuve doit établir de façon probante l'existence d'une déficience. Cette preuve se fait en deux temps. Il est d'abord nécessaire d'établir la perte de substance ou l’altération d’une structure ou d’une fonction psychologique physiologique ou anatomique. Il est ensuite nécessaire de démontrer que cette perte ou cette altération correspondent à une déviation par rapport à une norme biomédicale.
[41] Une fois que ces démonstrations sont faites, la déficience est prouvée. Il n'est alors pas encore question de handicap, car pour en arriver à conclure que le travailleur est handicapé, il est essentiel de passer à la seconde étape, soit celle de la démonstration des effets de la déficience sur la lésion professionnelle.
[42] Cette démonstration peut se faire de deux façons, soit en établissant que la déficience a entraîné des effets sur la production de la lésion professionnelle ou en prouvant qu'elle a entraîné des effets sur les conséquences de celle-ci.
[43] Ce n'est qu'une fois que cette deuxième étape est franchie que le handicap est démontré. Le tableau suivant résume les étapes à suivre pour démontrer qu'un travailleur est handicapé :
|
DÉFICIENCE |
+ |
EFFETS DE LA DÉFICIENCE SUR LA LÉSION PROFESSIONNELLE |
= |
Travailleur HANDICAPÉ |
||||
|
Preuve requise |
Preuve requise |
|||||||
|
Perte de substance
ou
Altération d’une structure ou d’une fonction psychologique physiologique ou anatomique |
et |
Correspondant à une déviation par rapport à une norme biomédicale |
Effets de la déficience sur la production de la lésion professionnelle |
et/ou |
Effets de la déficience sur les conséquences de la lésion professionnelle |
|||
[44] Le tribunal rappelle que l'existence d'un handicap chez un travailleur ne se présume pas.
[45] Le fardeau de preuve qui incombe à l'employeur en regard de l'établissement d'un handicap n'est pas celui de la certitude scientifique, mais celui de démontrer, selon la balance des probabilités et compte tenu de la preuve factuelle et médicale, que le travailleur présente une déficience et que celle-ci a entraîné des effets sur la production ou sur les conséquences de la lésion professionnelle.
[46] La simple affirmation non motivée par un médecin qu'une perte de substance ou une altération d’une structure ou d’une fonction psychologique, physiologique ou anatomique constitue une déviation par rapport à la norme biomédicale est insuffisante pour établir l'existence d'une déficience. Il en est de même de l’assertion non motivée selon laquelle la déficience aurait entraîné des effets sur la production ou sur les conséquences de la lésion professionnelle.
[46] Il revient donc au tribunal de décider si le travailleur est atteint d’un handicap au sens de l’article 329 de la loi et non pas s’il est porteur d’une condition personnelle[5].
[47] Dans son appréciation des faits et de la preuve, le tribunal doit tenir compte de la décision de la CSST par laquelle elle a accepté la réclamation du travailleur. En l’occurrence, les diagnostics retenus et qui lient le présent tribunal sont ceux de bursite, cellulite du genou droit et de bursite prépatellaire avec fasciite ainsi qu’un diagnostic de dystrophie réflexe. Ces diagnostics sont tous acceptés par la CSST comme résultant de la lésion professionnelle du 8 août 2008. L’employeur n’a pas contesté l’admissibilité de la lésion professionnelle ni les décisions rendues par la CSST reconnaissant ces diagnostics en relation avec l’événement initial.
[48] En ne contestant pas le diagnostic de cellulite et de la fasciite comme étant en relation avec l’événement initial, l’employeur accepte l’inclusion de la cellulite et de la fasciite dans les conséquences de la lésion professionnelle reconnue. La cellulite infectieuse doit donc être considérée par le présent tribunal comme découlant des conséquences de la lésion professionnelle.
[49] Après avoir examiné la littérature médicale déposée par les deux parties et soupesé leur argumentation respective, le tribunal favorise l’opinion de la docteure Gosselin, médecin-conseil de la CSST, qui est plus spécifique à la lésion professionnelle en cause, ne contient aucune contradiction et est en tout point conforme aux documents déposés par les deux parties. Cette opinion est jugée prépondérante.
[50] Conformément à cette littérature, le mécanisme lésionnel décrit est, en lui-même, suffisant pour entraîner une bursite prépatellaire. Dans les faits, le travailleur est appelé à s’agenouiller fréquemment dans ses tâches de mécanicien. C’est d’ailleurs à l’occasion de ce geste que le travailleur constate une douleur et un oedème à son genou droit.
[51] La cellulite, la fasciite et la dystrophie réflexe résultent de cette bursite. En effet, tel que l’explique la docteure Gosselin en s’appuyant sur la littérature médicale, les bursites prépatellaires sont fréquentes chez les individus appelés à travailler à genoux en raison de microtraumatismes répétés. Les bursites prépatellaires et les bursites olécraniennes sont celles qui se surinfectent le plus souvent.
[52] L’employeur invoque que l’on doit présumer que le travailleur était porteur de la bactérie Streptocoque du groupe A avant la survenance de la lésion et qu’il s’agit là d’une déficience. Selon lui, la réaction fulminante de l’infection laisse présumer que l’infection était déjà en évolution avant le 8 août 2008.
[53] L’employeur fonde son opinion sur le fait que l’épouse du travailleur a eu une pharyngite et que son fils a eu mal à la gorge.
[54] Le tribunal ne peut présumer que l’épouse et le fils du travailleur étaient infectés par le Streptocoque du groupe A. En effet, il n’y a aucune culture en preuve et la pharyngite ou le mal de gorge peuvent être causés par une panoplie de bactéries autre que le Streptocoque du groupe A. L’opinion des docteurs Bois, Desnoyers et Racine ne peut donc pas être retenue à cet égard.
[55] Au surplus, la littérature soumise par le docteur Bois et celle de la docteure Gosselin soutient que l’évolution de l’infection à Streptocoque du groupe A est rapide et fulminante. Le tribunal ne peut donc pas présumer que l’infection était déjà en évolution avant le 8 août 2008.
[56] Par ailleurs, le tribunal ne peut présumer que le travailleur était porteur de la protéine M ou d’un autre facteur relié à l’hôte de l’infection, soit le travailleur, et ce, contrairement à ce que prétendent les docteurs Bois, Desnoyers et Racine.
[57] En fait, suivant la littérature spécifique à la bursite du genou, le tribunal retient plutôt que le facteur le plus prédisposant à la bursite septique est le traumatisme, qu’il soit bénin ou non, tel le fait de s’agenouiller. Le fait que l’infection résulte du Streptocoque du groupe A est bien décrit dans la littérature portant sur la bursite infectieuse. L’installation rapide des symptômes est également assez caractéristique de la bursite infectieuse.
[58] À l’instar de la docteure Gosselin, le tribunal conclut que le travailleur a présenté un tableau de cellulite et de bursite infectieuses à Streptocoque du groupe A en raison de traumatismes répétés au travail puisque le travailleur doit s’agenouiller fréquemment. Le fait de s’agenouiller fréquemment est en soi le facteur de risque professionnel. La bourse atteinte est prérotulienne et superficielle et une infection à ce niveau est très bien documentée dans la littérature soumise par la docteure Gosselin.
[59] La cellulite résulte d’une infection. L’infection est causée par une ou plusieurs bactéries. Or, pour avoir une infection, il faut à la base la présence d’une bactérie. La population en général est porteuse de bactéries de plusieurs types et plusieurs personnes vont développer des infections en raison de ces bactéries. C’est le propre du processus infectieux, qui en l’espèce, doit-on le souligner, n’a pas été contesté par l’employeur.
[60] Que ce processus infectieux résulte d’une bactérie ou d’une autre ne fait pas en sorte que le tribunal puisse revoir la relation non contestée entre la cellulite et la lésion professionnelle, fut-elle une fasciite.
[61] La présence de bactéries ne constitue pas une déficience. Conclure autrement voudrait dire que dans chaque dossier d’infection, la CSST devrait désimputer les coûts résultant de l’infection, ce qui ne peut être l’objectif de la loi.
[62] Le tribunal est d’avis que ce raisonnement s’applique quel que soit le type de bactérie à l’origine du processus infectieux.
[63] L’employeur réfère, entre autres, aux décisions rendues par la Commission des lésions professionnelles dans les affaires Relizon Canada inc.[6] et Entreprises Kiewit Ltée[7]. Dans ces deux affaires, il n’y avait pas de membre assesseur ni d’opinion contraire ni de référence spécifique à de la littérature médicale. La preuve était donc essentiellement basée sur l’opinion non contredite de l’expert de l’employeur. Comme l’a souvent réitéré la Commission des lésions professionnelles, chaque cas est un cas d’espèce et doit être tranché en fonction de la preuve.
[64] Or, en l’occurrence, les opinions médicales sont contradictoires et le tribunal privilégie celle de la docteure Gosselin pour les raisons mentionnées précédemment. Il n’y a donc pas lieu de retenir la jurisprudence soumise par l’employeur.
[65] La cellulite infectieuse à Streptocoque du groupe A n’est donc pas une déficience au sens de la jurisprudence concernant l’article 329 de la loi; elle est la lésion même. Le travailleur, préalablement à l’événement du 8 août 2008, n’était donc pas handicapé au sens de l’article 329 de la loi.
[66] Le tribunal n’a donc pas à trancher la question du pourcentage de l’imputation à retenir puisque la demande de l’employeur est injustifiée.
PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :
REJETTE la requête déposée par Honda de St-Jean, l’employeur;
CONFIRME la décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail rendue le 22 novembre 2011, à la suite d’une révision administrative;
DÉCLARE que le coût des prestations versées en raison de la lésion professionnelle subie par monsieur Alain Bolduc, le travailleur, le 8 août 2008, doit être assumé en totalité par Honda de St-Jean.
|
|
|
|
|
Claire Burdett |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Me Lise Turcotte |
|
|
Béchard Morin, avocats |
|
|
Représentante de la partie requérante |
|
|
|
|
[1] L.R.Q., c. A-3.001.
[2] [En ligne] <http://publications.msss.gouv.qc.ca/acrobat/f/documentation/2010/10-271-04.pdf.>
[3] Municipalité Petite-Rivière-Saint-François et CSST, [1999] C.L.P. 779 .
[4] 2011 QCCLP 3795 .
[5] Id.
[6] C.L.P. 292946-31-0607, 8 mars 2007, J.-L. Rivard.
[7] C.L.P. 238516-32-0407, 24 janvier 2005, Monsieur-A. Jobidon.
AVIS :
Le lecteur doit s'assurer que les décisions consultées sont finales et sans appel; la consultation du plumitif s'avère une précaution utile.