COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES
[1.] Le 16 avril 1997, le travailleur, monsieur Robert Mandeville, en appelle d’une décision rendue par le Bureau de révision le 6 mars 1997.
[2.]Par cette décision, le Bureau de révision maintient unanimement une décision rendue par la CSST le 3 juin 1996, décision par laquelle cette dernière refuse la réclamation du travailleur, datée du 15 mai 1996, pour une maladie professionnelle pulmonaire (amiantose diagnostiquée le 18 mai 1995) au motif que cette réclamation n’a pas été faite dans le délai de six mois prévu à l’article 272 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles (la loi) [1] et que le travailleur n’a pas démontré de motifs raisonnables expliquant ce délai et permettant de le prolonger.
[3.] Le 21 août 1997, la Commission d'appel en matière de lésions professionnelles relève le travailleur des conséquences de son défaut d’avoir logé sa réclamation dans le délai de six mois prévu à la loi.
[4.] Par la suite, cette affaire est remise au rôle le 2 février 1998. Toutefois, à la demande des parties, le dossier est retourné à la CSST pour qu’elle enclenche la procédure prévue dans les cas de maladie professionnelle pulmonaire et que le travailleur soit examiné et évalué par les comités prévus à la loi.
[5.] Le 14 mai 1998 et le 4 juin 1998, le Comité sur les maladies professionnelles pulmonaires et le Comité spécial des présidents déterminent que le travailleur ne souffre pas d’une maladie professionnelle pulmonaire.
[6.] En conséquence, cette affaire est remise au rôle, devant la soussignée, le 17 février 1999.
[7.] Les parties soumettent alors que l’objet du litige est de déterminer si le travailleur souffre d’une maladie professionnelle pulmonaire le 18 mai 1995.
[8.] Le travailleur dépose une longue liste d’employeurs chez qui il prétend avoir contracté cette maladie.
[9.] Comme un seul de ces employeurs est présent (Toitures et Profilés Métalliques Nobel Saint-Laurent), la Commission des lésions professionnelles obtient les adresses de ces employeurs et convoquent ceux qui existent toujours à l’audience du 12 mai 1999.
[10.] Toutefois, seuls le travailleur et son représentant ainsi que le représentant de Toits Profilés Métropolitains Nobel Saint-Laurent se présentent à cette audience.
[11.] Par ailleurs, les employeurs Danair inc, Énerquin Air inc., Réfrigération L.S et Sayers et associés (Québec) ltée avisent la Commission des lésions professionnelles de leur absence à l’audience et précisent le temps travaillé par le travailleur chez ces derniers.
L’OBJET DE L'APPEL
[12.] Tel qu’indiqué précédemment, les parties présentes demandent à la Commission des lésions professionnelles de déterminer si le travailleur a été victime d’une maladie professionnelle pulmonaire le 18 mai 1995.
LES FAITS
[13.] Le 15 mai 1996, le travailleur dépose une réclamation à la CSST. Il y allègue être atteint d’amiantose. Il fournit au soutien de sa réclamation un rapport du docteur Margaret Becklake, daté du 18 mai 1995, et des résultats de tests effectués au début de l’année 1995.
[14.] Pour bien comprendre les circonstances entourant la présente réclamation, la Commission des lésions professionnelles croit opportun de traiter, en premier lieu, de la réclamation précédente du travailleur pour une maladie professionnelle pulmonaire.
[15.] Ainsi, le 28 mai 1991, le travailleur, qui est ferblantier, dépose une réclamation à la CSST. Il y allègue être victime d’une maladie professionnelle après avoir été exposé à la fibre d’amiante dans le cadre de son travail.
[16.] Il soumet au soutien de sa réclamation une attestation médicale du docteur Perrault, pneumologue, datée du 28 mai 1991, qui fait état d’une visite effectuée le 16 mai 1991 et d’un diagnostic d’ « amiantose probable ».
[17.] Dans ses notes du 16 mai 1991, le docteur Perrault indique que le travailleur consulte initialement pour un problème de fatigue et de dépression. L’investigation médicale réalisée alors entraîne la « découverte radiologique de plaques pleurales lors d’examens de routine ». Le travailleur présente toujours des symptômes d’ « asthénie » et de « fatigabilité ». Le docteur Perrault diagnostique une « amiantose pleurale probable » et il prescrit différents tests.
[18.] De plus, à cette même date, il s’adresse au médecin traitant du travailleur, le docteur Dao, et il mentionne que le travailleur peut travailler mais ne peut avoir de contact avec l’amiante.
[19.] Effectivement, le 4 avril 1991, une radiographie simple met en évidence des plaques pleurales bilatérales par contact avec l’amiante et un nodule de 1 centimètre à la lingula.
[20.] Le 11 juin 1991, le travailleur se soumet à une radiographie simple et à une tomodensitométrie pulmonaire. Ces tests mettent en relief de « nombreuses plaques pleurales compatibles avec une exposition à l’amiante » et des « granulomes calcifiés de la lingula ». Toutefois, il n’y a pas d’épanchement pleural et le parenchyme pulmonaire est sans particularité.
[21.] Le 4 juillet 1991, le docteur Perrault note ces résultats et prévoit revoir le travailleur en février 1992.
[22.] Le 21 octobre 1991, une radiographie pulmonaire révèle la présence de plaques pleurales mais ne met pas d’amiantose en évidence.
[23.] Le 24 octobre 1991, le Comité des maladies professionnelles pulmonaires produit son rapport.
[24.] Le questionnaire cardio-respiratoire révèle ce qui suit :
Le questionnaire n’est pas facile car le patient est d’une anxiété morbide. Ses médecins semblent l’avoir fortement inquiété avec cette possibilité d’un problème pulmonaire. Il se plaint essentiellement d’une grande fatigue et c’est un peu la raison pour laquelle il ne travaille pas depuis 18 mois quoique les contrats se font rares.
Il y a 6-7 ans, il a déjà dû abandonner son travail parce qu’il se sentait trop fatigué.
Il n’y a pas de symptomatologie de bronchite chronique. La dyspnée peut être présente à certaines occasions mais de façon très variable car en d’autres occasions il peut marcher vite et monter une pente.
(…) Il n’a pas de douleur thoracique. (…)
Il n’a jamais fait de pneumonie ni de pleurésie. Il n’a pas de wheezing. Il n’est pas susceptible aux infections des voies respiratoires.
[25.] L’examen des poumons révèle de fines crépitations télé-inspiratoires mais pas de ronchis ou de sibilances.
[26.] Les tests de fonction respiratoire sont interprétés comme suit :
Les données spirométriques se situent dans les limites de la normale. Il n’y a pas d’obstruction des voies aériennes.
(…) Les échanges gazeux ont été étudiés au repos et à l’effort. On ne note pas d’anomalie au chapitre des échanges gazeux.
(…)
Le comportement ventilatoire et cardiaque tout au cours de cet effort progressif se situe dans les limites de la normale.
En conclusion :
Bilan fonctionnel respiratoire se situant dans les limites de la normale. La tolérance à l’effort de cet individu nous apparaît adéquate. La courbe pression-volume a un aspect normal. Le volume abaissé de la pression transpulmonaire maximale pourrait témoigner d’un manque de collaboration.
[27.] Les radiographies pulmonaires et la tomographie axiale des poumons confirment la présence de plaques pleurales bilatérales « et ne fait pas la démonstration de l’existence d’atteinte du parenchyme pulmonaire ».
[28.] Les pneumologues Ostiguy, Colman et Bertrand concluent qu’ils « n’ont pas les éléments nécessaires pour poser le diagnostic de pneumoconiose ou d’amiantose chez ce réclamant ». Ils ne retiennent donc pas d’atteinte permanente ou de limitation fonctionnelle et ils ne font aucune recommandation en ce qui concerne la non-exposition à l’amiante.
[29.] Enfin, ils suggèrent au médecin traitant de « poursuivre l’investigation de façon à trouver une explication plus valable à l’asthénie importante dont se plaint cet individu ».
[30.] Le 15 novembre 1991, le Comité spécial des présidents, composé des pneumologues Gauthier, Bégin et Desmeules, évalue le dossier du travailleur et analyse les tests médicaux effectués. Ces pneumologues concluent qu’ils « n’ont pas les éléments nécessaires pour leur permettre de poser le diagnostic de maladie pulmonaire professionnelle ni de pneumoconiose chez ce réclamant ». En conséquence, ils ne fixent aucune atteinte permanente.
[31.] Le 30 novembre 1991, la CSST rend trois décisions.
[32.] Conformément à l’avis du Comité spécial des présidents, elle avise le travailleur qu’elle ne peut retenir un diagnostic de maladie professionnelle pulmonaire. Elle détermine également que sa réclamation ne peut être acceptée à titre de maladie professionnelle. Enfin, elle informe le travailleur qu’elle ne peut reconnaître aucune atteinte permanente.
[33.] Le travailleur conteste ces décisions.
[34.] L’appel de la décision faisant suite à l’avis du Comité spécial des présidents est entendu par la Commission d’appel en matière de lésions professionnelles. Toutefois, après une journée d’audience, le travailleur se désiste de cet appel.
[35.] Quant aux deux autres décisions de la CSST, elles sont contestées devant le Bureau de révision qui, vu le désistement ci-haut mentionné, les maintient. La décision du Bureau de révision est portée en appel devant la Commission d’appel en matière de lésions professionnelles qui la confirme le 26 mars 1996.
[36.] Entre temps, le travailleur poursuit ses consultations médicales.
[37.] Ainsi, le 29 janvier 1992, le travailleur rencontre le docteur Rabinovitch pour un problème d’ « anomalie radiologique ». À ce moment, le travailleur indique qu’il ne peut plus travailler dans la construction car il est toujours nerveux. Le travailleur n’est pas essoufflé et ne souffre pas de douleurs thoraciques. L’examen physique est normal. Les débits expiratoires sont normaux. Il conclut que le travailleur a des « plaques pleurales et un épaississement de la plèvre à cause de l’amiante et probablement un granulome au lobe inférieur gauche ». Il demande une tomodensitométrie pulmonaire.
[38.] Le 27 février 1992, le docteur Rabinovitch revoit le travailleur. Dans son rapport du 3 mars 1992, il indique que la tomodensitométrie démontre plusieurs plaques pleurales calcifiées secondaires à l’exposition à l’amiante et un léger changement interstitiel aux deux bases pulmonaires compatible avec une amiantose.
[39.] Il conclut que « ces changements n’ont pas affecté sa fonction pulmonaire et ne provoqueront pas de symptômes ». Toutefois, il recommande d’éviter tout travail avec l’amiante.
[40.] Le 21 avril 1992, le travailleur consulte le docteur Bernard Chartrand, omnipraticien. Ce dernier procède à son évaluation médicale. L’examen physique révèle des râles diffus et quelques crépitements. L’expiration est sans douleur. La palpation du thorax ne provoque pas de douleur. Le docteur Chartrand diagnostique une « modification radiologique d’amiantose, un épaississement pleural symptomatique causant douleurs d’origine pleuritique à l’effort avec répercussion au thorax et une dépression situationnelle ». Il croit que les plaques pleurales expliquent les douleurs thoraciques à l’effort. Il fixe un déficit anatomo-physiologique de 20% (15% pour les problèmes pulmonaires et 5% pour une névrose de groupe I) et des limitations fonctionnelles.
[41.] Le 29 avril 1992, le docteur Rabinovitch s’adresse de nouveau au médecin traitant du travailleur. Il note que ce dernier se soumet à un test d’exercice stade I « qui n’a pas dévoilé de problèmes cardiaques ou pulmonaires évolutifs présentement ». Il réitère que le travailleur n’a pas de changement dans sa capacité pulmonaire.
[42.] Le 8 septembre 1992, le travailleur revoit le docteur Chartrand qui diagnostique une dépression, une amiantose et une atteinte pleurale.
[43.] Le 7 mars 1994, le travailleur est examiné par le docteur Pierre Ernst, pneumologue, à la demande de son représentant de l’époque.
[44.] Il s’exprime en ces termes :
J’ai eu l’opportunité de rencontrer votre client, monsieur Mandeville, le 2 mars 1994. Ce monsieur de 55 ans, qui fume occasionnellement un cigare, est envoyé pour la possibilité de maladie pulmonaire reliée à l’amiante.
Son histoire de travail est donc importante. Il est ferblantier dès l’âge de 16 ans et ceci jusqu’en 1990. Lors de ce travail, il a eu des contacts fréquents avec l’amiante, surtout lors du démantèlement d’ancienne isolation. Ce type d’exposition se trouve très fréquemment dans ce corps de métier et nous pouvons nous attendre à retrouver près de 50% des travailleurs démontrant des plaques pleurales, signes d’exposition à l’amiante, après l’âge de 50 ans.
Ce monsieur est très mauvais historien. Il semble que sa plainte majeure soit de la fatigue et de la difficulté à se concentrer. Il souffre de maux de tête. Il dit aussi être essoufflé à l’effort de façon progressive sur les dix dernières années, l’ayant obligé d’arrêter de travailler en 1990. Il dit pouvoir marcher à son rythme sur un terrain plat. Son essoufflement est aggravé par le froid. Il dit aussi avoir des douleurs thoraciques avec essoufflement, mais sans facteur précipitant notable. Il n’a pas d’orthopnée ou d’œdème périphérique. Il aurait eu une investigation cardiaque par épreuve à l’effort qui s’est avérée négative. Il ne tousse pas, ne crache pas et n’a pas de silements respiratoires.
À l’examen physique, le patient n’est pas en détresse respiratoire, n’emploie pas de muscles accessoires de la respiration et n’est pas cyanosé. La tension artérielle est de 130/90. L’examen de la tête et du cou est sans particularité. À l’examen des poumons, il n’y a ni râles ni ronchi. L’expansion thoracique est bonne. L’examen cardiaque et l’examen de l’abdomen sont normaux. À l’examen des extrémités, il n’y a pas d’hippocratisme digital et pas d’œdème.
Le rayon-x des poumons montre des plaques pleurales bilatérales d’épaisseur « b » et d’étendue « 3 » à droite et d’épaisseur « c » et d’étendue « 3 » à gauche. Il y a aussi un granulome calcifié au lobe inférieur gauche. Les angles costophréniques ne sont pas atteints et il n’y a pas d’anomalies parenchymateuses franches. Les épreuves de fonctions pulmonaires sont dans les limites de la normale, incluant la spirométrie, les volumes et la capacité de diffusion.
En conclusion, donc, monsieur Mandeville a une exposition certaine à l’amiante et celle-ci a résulté en la présence de plaques pleurales bilatérales, un signe classique d’exposition. Ces anomalies ne sont pas associées à des déficits pulmonaires cliniquement significatifs cependant. L’atteinte de ce monsieur n’est pas comparable aux fibroses pleurales diffuses que l’on peut aussi voir chez certains sujets exposés à l’amiante. L’absence de déficit aux tests de fonctions pulmonaires confirme bien l’absence d’atteinte importante de l’état respiratoire chez ce monsieur. (sic)
[45.] Le prochain document médical au dossier est daté du 17 février 1995. Il émane du docteur Margaret Becklake et est adressé au docteur Bernard Chartrand. Le docteur Becklake indique que le travailleur se plaint de plusieurs symptômes : des difficultés respiratoires variables depuis 1981 associées au travail dans une échelle ou au travail à l’extérieur ; des crampes dans la poitrine, au centre du thorax, liées à l’effort ; une toux occasionnelle avec sensation d’étouffement et d’étourdissement ; des crachats occasionnels ; une dyspnée variable, même sur terrain plat ; des sillements occasionnels, surtout à l’effort. Ces symptômes existeraient depuis 1980 avec un accroissement marqué en 1989.
[46.] L’examen physique du système respiratoire révèle ce qui suit : « entrée de l’air égale ; pas de sillements même sur respiration forcée, pas de râles crépitants ».
[47.] Une radiographie pulmonaire réalisée le 19 janvier 1995 met en évidence des épanchements pleuraux bilatéraux de grade 3 C, des plaques diaphragmatiques bilatérales et un nodule du lobe inférieur gauche.
[48.] Le 8 février 1995, des tests de pression-volume et d’élasticité pulmonaire s’avèrent normaux. Le test de spirométrie est normal bien que l’examinateur souligne que le travailleur ne fournit pas l’effort maximum.
[49.] Le 16 février 1995, les épreuves à l’effort ne démontrent pas de « cardiovascular or ventilatory limitation to exercice » mais démontrent plutôt un phénomène d’hyperventilation.
[50.] Le 16 février 1995, un nouveau test de débits respiratoires est interprété ainsi :
The spirometric values and flow volume curve are normal. The lung volumes and diffusing capacity are normal. There is reduction in the MIPs which is likely related to effort.
Impression : This is a normal study.
[51.] Le docteur Becklake évalue ces tests et retient un diagnostic provisoire d’épanchement viscéro-pariétal augmenté depuis 1991 et d’amiantose du lobe inférieur gauche. Elle attend les résultats de nouveaux tests de fonctions pulmonaires et suggère la reprise des tomodensitométries thoraciques et des tests d’exercice.
[52.] Le 22 mars 1995, une tomodensitométrie pulmonaire met en évidence des plaques pleurales calcifiées sans fibrose interstitielle et un nodule calcifié à la lingula.
[53.] Le 5 mai 1995, le travailleur se soumet à un nouveau test d’épreuves à l’effort. L’examinateur conclut :
This is an abnormal exercise showing mainly an abnormal pattern of breathing with very high ventilation during exercise and very fast frequency of breathing. This pattern of breathing and ventilation is accompanied with an end tidal CO2 that is in the high twenties throughout the exercise, and a dead space that is within normal limits. This pattern of breathing has been reported previously in patients with minimal asbestosis and pleural plaques and also can be seen in pulmonary hypertension. The normal saturation normal heart rate and normal dead space would goes against the saturation being a part of this patient’s abnormality.
[54.] Le 11 mai 1995, le radiologiste Kosiuk compare les radiographies simples et les tomodensitométries effectuées les 2 avril 1991 et 19 janvier 1995 (radiographies simples) et les 20 février 1992 et 22 mars 1995 (tomodensitométries). Il conclut que ces tests d’imagerie ne révèlent pas de changements significatifs entre ces époques. Toutefois, il indique que « the more recent CT Scan done at the RVH where supine and prone scans were performed (révèle) subpleural interstitial changes suggestive of asbestosis. » (sic)
[55.] Le 18 mai 1995, le docteur Becklake s’adresse de nouveau au docteur Chartrand. Elle passe en revue les tests effectués récemment et émet l’opinion suivante :
(1) Je suis toujours de l’opinion que M. Maindeville est porteur de plaques pleurales bilatérales avec des épanchements pleuraux bilatéraux liés à son exposition professionnelle à l’amiante. Ceux-ci sont aussi liés à une amiantose précoce dans les zones sous-pleurales, surtout liées avec les zones touchées par des plaques et/ou des épanchements pleuraux.
(2) Dans tous les tests effectués, les volumes pulmonaires et les tests de spirométrie sont dans les limites prévues pour un individu de l’âge et de la taille de M. Maindeville. La variation dans les valeurs prédites pour un individu est au moins de ± 20%. Sans information sur les niveaux de ses tests antérieurs, il n’y a aucune façon de savoir si les niveaux des volumes et des tests spirométriques actuels représentent une diminution importante pour lui dans les dernières années ou si ces niveaux sont restés stables. De plus, il est bien reconnu que les individus qui sont recrutés, ou qui acceptent des travaux de col bleu comme emploi, sont souvent parmi les individus chez lesquels les tests de fonction pulmonaire sont au-dessus de la moyenne, c’est-à-dire au dessus de 100% prévu [healthy worker effect]. Avec les informations disponibles pour revoir le cas de M. Maindeville, il n’est pas possible d’exclure une telle possibilité dans ces tests spirométriques ainsi que dans les tests de volume pulmonaire.
(3) Il y a aussi, dans le cas de M. Maindeville, une évidence d’anomalies dans l’adaptation en exercice, des anomalies documentées dans deux laboratoires indépendants et à deux reprises à l’Hôpital Royal Victoria. Cette reproductibilité exclue un élément important de manque de coopération de la part de M. .Maindeville avec les tests de laboratoire. Le VO2 max est diminué au-dessous du niveau exigé pour des travaux de col bleu, surtout pour ce qui concerne le niveau requis pour effectuer une tâche comme isolateur qui comprend des travaux sur des chantiers surtout extérieurs et des travaux qui comprennent de lourdes cargaisons.
Pour les raisons mentionnées ci-dessus, je considère que le cas de M. Maindeville mérite une réévaluation par la CSST. De plus, je partage l’opinion exprimée dans les rapports antérieurs qu’il n’est plus capable d’effectuer le type de travail qu’il faisait. Il faudra exclure l’exposition à l’amiante tenant compte d’évidence d’une amiantose parenchymateuse précoce. (sic)
[56.] Le 8 février 1996, le travailleur subit une épreuve d’effort sur tapis roulant. L’examinateur note que les bruits du cœur sont normaux et que les poumons sont clairs. L’épreuve est arrêtée pour cause de dyspnée « hors de proportion ». Il note que le travailleur présente une faible résistance à l’effort et que l’électrocardiogramme est douteux.
[57.] Le 15 mai 1996, soit quelques mois après que la Commission d'appel en matière de lésions professionnelles ait refusé de se prononcer sur la réclamation de 1991 vu le désistement du travailleur, ce dernier loge une nouvelle réclamation à la CSST. Il y allègue souffrir d’amiantose et réfère au rapport du docteur Becklale du 18 mai 1995.
[58.] Le 30 août 1996, le travailleur se soumet à des épreuves de provocation bronchique. Le docteur Levy note de nettes variations dans l’effort fourni par ce dernier lors de ces épreuves. Toutefois, il conclut qu’il existe une « clear evidence for bronchial constriction at a low concentration of methacoline ».
[59.] Le 6 septembre 1996, le docteur Cosio supervise des épreuves à l’effort chez le travailleur. Il interprète ces tests comme suit :
Submaximum exercice test with no evidence of cardiac or ventilatory limitation. There was however an abnormal hyperventilation during exercise with a tremendous rise breathing frequency and plateauing on the tidal volume. The nature of this ventilatory response is unclear, however voluntary hyperventilation could not be excluded.
[60.] Le 4 août 1997, le docteur Becklake écrit de nouveau au docteur Chartrand. Elle fait état des différents tests réalisés depuis les dernières années et en infère une aggravation de la condition du travailleur. Elle conclut :
M. Mandeville est porteur de 3 conditions reliées à l’exposition à l’amiante :
1. Des plaques pleurales, détectées en 1991, mais qui étaient évidemment présentes avant cette date. Elles sont bilatérales, ont probablement débuté dans les années 1980, et le processus responsable de leur développement semblait être encore actif entre 1991 et 1997 puisqu’elles sont devenues plus épaisses et plus étendues pendant cette période.
2. Fibrose pleuro-viscérale diffuse, moins développée que les plaques pleurales, mais présente au moins depuis 1995 et dont témoignent l’oblitération des angles costo-phréniques dans la radiographie latérale de 1995-03-02.
3. Les épanchements pleuraux répétitifs manifestés par des douleurs thoraciques dont souffre M. Mandeville depuis le début des années 1980. Les épanchements pleuraux répétitifs sont plus souvent les antécédents de la fibrose diffuse viscéro-pariétale que des plaques pleurales et appuient donc la présence de la fibrose diffuse viscéro-pariétale.
4. La possibilité d’une amiantose précoce a été soulevée à quelques reprises par les médecins et/ou pneumologues auxquels M. Mandeville a été référé pour une évaluation clinique. Ces experts ont effectué une interprétation clinique des radiographies pulmonaires, non basée sur l’échelle BIT. Certains éléments des tests de fonction pulmonaire appuient la présence d’une amiantose précoce. Néanmoins, l’évidence d’une amiantose précoce est moins forte que pour les autres conditions reliées à l’exposition à l’amiante et décrits ci-dessus dans les points 1 à 3.
Ces quatre conditions, tous la conséquence de l’exposition de M. Mandeville à l’amiante, ont laissé des séquelles permanentes dans son adaptation à l’effort qui l’empêchent de reprendre son métier de ferblantier. De plus, il est fort probable que son manque de capacité en effort soit plus sévère en milieu du travail que n’en témoignent les tests faits en laboratoire, puisque son métier exige un effort au niveau des bras, par exemple pour transporter une lourde boîte à outils, et que les demandes d’oxygène pour un effort utilisant les bras et les jambes sont plus grands que pour un effort équivalent fait seulement avec les jambes.
5. Selon les critères de la CSST, M. Mandeville est aussi porteur d’une hyperréactivité bronchique sévère. L’absence d’antécédents personnels et familiaux d’asthme et d’allergies, le fait que les symptômes attribuables à cette hyperréactivité ne se sont manifestés qu’au début des années 1980, c’est-à-dire à l’âge adulte, et le fait qu’il n’a jamais fumé la cigarette, suggèrent que l’hyperréactivité bronchique est aussi liée à son exposition professionnelle. Cette exposition n’est pas nécessairement aux produits qu’il utilise lui-même mais peut être aux produits utilisés par les autres travailleurs dans la grande construction, par exemple les peintres et les soudeurs, des métiers reconnus à risque pour l’asthme professionnel, en conséquence des expositions aux sensibilisants ou aux irritants. Évidemment, en rétrospective, il est impossible de déterminer quels sont les produits responsables. Dans le cas de M. Mandeville, la présence d’une hyperréactivité bronchique est importante parce qu’elle fournit une explication de la variabilité des tests spirométriques, interprétée comme un manque d’effort ou de collaboration.
Dans mon dernier rapport adressé à vous-même (1995-05-18) sur les éléments du cas de M. Mandeville, j’ai souligné que les plaques pleurales bilatérales avec des épanchements pleuraux bilatéraux, une amiantose précoce (surtout dans les zones pleurales liées aux plaques pleuraux, et les anomalies importantes dans l’adaptation en exercice en dépit d’une spirométrie normale selon les standards généralement utilisés pour une évaluation clinique dans les laboratoires hospitaliers. Tous ces éléments ont été repris dans le présent rapport et présentés à la lumière de nouvelles données qui témoignent de leur évolution et qui justifient la réévaluation du cas de M. Mandeville. L’estimation de son DAP dans votre expertise du 1992-04-21 me semble raisonnable et juste. (sic)
[61.] À une date non précisée, le docteur Becklake rempli un formulaire pour la Régie des rentes du Québec.
[62.] Elle indique au niveau des diagnostics que le travailleur souffre d’épaississements pleuraux avec plaques pleurales et de fibroses interstitielles bilatérales précoces qui semblent « être radiologiquement stables au moins depuis 1992 mais qui peuvent toujours progresser » et d’hyperréactivité bronchique qui peut progresser ou régresser. Elle croit que le travailleur ne peut plus travailler.
[63.] Le 14 mai 1998, le Comité des maladies professionnelles pulmonaires, composé des pneumologues Ostiguy, Colman et Cartier, produit son rapport.
[64.] En premier lieu, ces pneumologues mentionnent avoir pris connaissance du dossier antérieur du travailleur et des tests et expertises réalisés à la demande et par le docteur Becklake en 1995 et 1997. Ils reconnaissent que son travail de ferblantier a généré une exposition significative à l’amiante. Ils constatent que les plaintes du travailleur consistent en une « extrême asthénie » accompagnée d’étourdissements et de céphalées. Le moindre effort l’épuise. Il ne peut plus monter des escaliers. Il ne prend pas de médicaments.
[65.] L’examen physique ne révèle pas de dyspnée. Il existe de légères crépitations aux poumons surtout du coté droit.
[66.] Les tests fonctionnels respiratoires se limitent à un bilan de base car le travailleur se dit épuisé par les épreuves d’effort. La conclusion est que « le bilan fonctionnel respiratoire ne fait pas la démonstration d’anomalie significative et ceci malgré la piètre collaboration du sujet et la non reproductibilité des tracés ».
[67.] Les radiographies pulmonaires mettent en évidence des plaques pleurales sans épaississements pleuraux diffus et sans oblitération des angles costophréniques. La tomodensitométrie pulmonaire ne fait pas « la démonstration de pathologie au niveau de l’interstice ».
[68.] Le Comité conclut :
Les membres du Comité reconnaissent que monsieur Mandeville est porteur de plaques pleurales. Ces plaques pleurales sont des stigmates de son exposition à l’amiante mais elles ne représentent pas de maladie pulmonaire professionnelle. D’ailleurs, les plaques pleurales n’ont et n’avaient pas en 1991 de répercussion fonctionnelle chez monsieur Mandeville. D’ailleurs, les plaques pleurales ne donnent pas de modification significative de la fonction respiratoire.
Les membres du Comité n’ont pas de document radiologique qui leur permettre de reculer assez loin dans le passé pour savoir si les plaques pleurales ont augmenté au cours des années. Cependant, on sait qu’il s’agit d’un phénomène bien connu. Même si les plaques pleurales augmentent au cours des années, ceci est un processus très lent et lorsqu’il ne s’agit que de plaques pleurales, ces dernières n’ont toujours pas de répercussions significatives sur la fonction respiratoire.
D’ailleurs, entre 1991 et 1998, la capacité pulmonaire totale est restée la même et pour ce qui est des capacités vitales forcées, compte tenu de la variabilité des valeurs obtenues et de leur manque de reproductibilité, il n’y a pas de différence significative.
Les documents radiologiques qui sont à notre disposition, y compris les nombreuses tomographies axiales ne font aucunement la démonstration d’épaississements pleuraux diffus, ni de fibrose pleuro-viscérale.
Il n’y a pas d’évidence d’épanchements pleuraux à répétition chez cet individu. Aucun document radiologique ne nous permet de tirer de telle conclusion. On ne peut porter le diagnostic de pleurésie d’amiante sur le fait que le patient puisse avoir eu des douleurs thoraciques. D’ailleurs les pleurésies d’amiante ou les épanchements pleuraux liés à l’exposition à l’amiante s’accompagnent habituellement de pachypleurite diffuse, ce que nous ne retrouvons pas sur les clichés radiologiques nombreux dont nous disposons et nous disposons d’au moins 3 tomographies axiales thoracopulmonaires.
La dernière tomographie axiale faite à l’hôpital Maisonneuve-Rosemont en date du 11 mai 1998, faite en décubitus ventral et en décubitus dorsal ne montre aucune évidence de pathologie interstitielle chez ce réclamant.
En ce qui concerne la mention d’une hyperréactivité bronchique sévère, on doit retenir que ce réclamant ne prend aucune médication broncho-dilatrice ni anti-inflammatoire. De plus, lorsqu’on a parlé d’hyperexcitabilité bronchique, on mentionne que les tracés ne sont pas reproductibles. D’ailleurs, quand on regarde les courbes débit-volume qu’il a faites lors de l’expertise actuelle, on réalise que ces tracés sont d’une bien mauvaise qualité.
Finalement, les membres du Comité ne nient pas les symptômes qu’accuse ce patient et qui sont principalement marqués par une fatigue extrême, un manque de tolérance à l’effort et des étourdissements, etc., soient réels. Cependant, les membres du Comité ne peuvent relier cette symptomatologie à une maladie pulmonaire professionnelle ni à l’exposition antérieure de ce travailleur à l’amiante.
Nous suggérons fortement comme d’ailleurs ceci avait été fait lors de l’expertise de 1991, que son médecin traitant oriente ses recherches ailleurs pour trouver une explication valable à la symptomatologie incapacitante de ce patient.
[69.] Le Comité ne fixe aucune atteinte permanente ou limitation fonctionnelle.
[70.] Le 4 juin 1998, le Comité spécial des présidents, composé des pneumologues Bégin, Desmeules et Gauthier, entérine les conclusions du Comité des maladies professionnelles pulmonaires puisque, après avoir révisé l’ensemble du dossier, y compris les opinions du docteur Becklake, il constate qu’il n’a pas les « éléments nécessaires pour (…) poser un diagnostic de maladie professionnelle pulmonaire » et il précise que les « plaques pleurales (…) ne représentent et ne sont pas considérées comme une maladie professionnelle pulmonaire ».
[71.] Le travailleur fait entendre le docteur Margaret Becklake.
[72.] Cette dernière travaille dans le domaine des maladies respiratoires depuis de nombreuses années. Elle effectue des recherches épidémiologiques et elle suit des cas cliniques individuels. Elle participe également à plusieurs publications. Elle dépose son curriculum vitae.
[73.] Elle reprend essentiellement les données retrouvées à ses expertises des 18 mai 1995 et 4 août 1997.
[74.] Elle croit que le travailleur est porteur de quatre maladies professionnelles pulmonaires soit des plaques pleurales, de la fibrose pleurale diffuse, des épanchements pleuraux répétitifs prouvés par les douleurs thoraciques rapportées par le travailleur et une amiantose précoce. Elle ajoute à ces maladies une hyperréactivité bronchique sévère.
[75.] Elle explique la différence existant entre les plaques pleurales et l’amiantose. Ainsi, l’amiantose est la présence de fibrose dans le tissu même du poumon (parenchyme) alors que les plaques pleurales sont produites par la présence d’amiante dans le tissu recouvrant le poumon (plèvre).
[76.] Elle recommande une réévaluation de ce dossier car elle estime que les connaissances reliées à ces conditions ont évolué depuis 1991. Ainsi, des études démontreraient que les maladies de la plèvre, dont les plaques pleurales, affectent le bon fonctionnement de la plèvre, surtout lors d’efforts.
[77.] Or, elle estime que le travailleur présente des symptômes reliés à la présence de ces plaques pleurales soit des essoufflements à l’effort.
[78.] Son hyperréactivité bronchique est mise en évidence par des essoufflements lors d’exposition à la fumée.
[79.] Les épanchements pleuraux répétitifs provoquent des douleurs thoraciques lors d’efforts et ce, depuis le début des années 1980.
[80.] Quant à l’amiantose, il y a quelques radiologistes qui remarquent des changements radiologiques suggestifs de cette maladie. De plus, le travailleur présente des râles et des crépitations qui sont des signes d’amiantose précoce.
[81.] En outre, elle analyse les différents tests de fonction pulmonaire réalisés au dossier et elle conclut qu’ils démontrent l’existence d’un processus restrictif au niveau des poumons, de la plèvre ou du thorax.
[82.] Les épreuves à l’effort font ressortir une perte de la capacité respiratoire du travailleur, perte reproduite dans tous les examens effectués. Elle est donc d’avis que ces tests sont fiables contrairement aux énoncés des comités des maladies professionnelles pulmonaires à ce sujet. Or, les résultats de ces tests sont cohérents avec la maladie de la plèvre diagnostiquée chez le travailleur.
[83.] L’hyperréactivité bronchique est mise en évidence par les tests effectués, les voies aériennes du travailleur répondant de façon non spécifique à la fumée de cigarette et aux autres irritants. Or, le travail dans le domaine de la construction expose les poumons du travailleur à certains polluants. Il est donc probable que cette hyperréactivité bronchique soit liée à cette exposition « même si on n’a pas la preuve ».
[84.] Elle dépose six articles médicaux au soutien de son témoignage.
[85.] Ainsi, dans l’article Respiratory ilness in the construction trades : The significance of asbestos-associated pleural disease among sheet metal workers [2], elle explique qu’une étude réalisée chez les ferblantiers américains révèle que ceux-ci sont porteurs de plaques pleurales affectant leur fonction pulmonaire.
[86.] La Commission des lésions professionnelles constate que cette étude comprend un questionnaire, une spirométrie simple et des radiographies. Les auteurs mentionnent que les « asbestos-induced pleural plaques usually do not interfere with lung function directly ». Ils relèvent des anomalies aux tests de spirométrie suggérant que « the presence of pleural thickening on chest x-ray films may serve as an indicator of early restrictive pulmonary disease not diagnosable by characteristic opacities on chest roentgenography ». Ils indiquent que le « pleural disease does not manifest itself by causing chest pain or other pulmonary symptoms ». Ils concluent que plusieurs travailleurs de la construction sont porteurs de maladie pleurale et, en conséquence, ce type de travailleurs doit faire l’objet d’un suivi et de mesures de prévention telles la cessation de l’exposition aux fibres d’amiante.
[87.] Dans les articles Asbestos-induced pleural fibrosis and impaired lung function [3] et The relationship between respiratory impairment and asbestos-related pleural abnormality in active work force [4] , le docteur Becklake commente les recherches effectuées par les auteurs et indique qu’elles démontrent que les individus avec des plaques pleurales accusent une baisse de leur capacité vitale.
[88.] De plus, ces recherches mettent en lumière que l’atteinte des angles costophréniques par les plaques pleurales affecte la mobilité des poumons et, par le fait même, leur capacité.
[89.] La Commission des lésions professionnelles remarque que, dans le premier article, les auteurs font une revue de la littérature médicale. Ils notent qu’une étude récente « failed to demonstrate an association between pleural fibrosis and decrements in lung function ». Ils entreprennent leur étude pour déterminer « whether pleural fibrosis is associated with diminished lung volumes and, if so, whether the type of pleural fibrosis (circumscribed pleural plaques versus diffuse pleural thickening) is a determinant of the extent of pulmonary impairment ». Ils définissent les plaques pleurales de la façon suivante : « diffuse pleural thickening (requiert) obliteration of the costophrenic angle on the involved side » alors que « all pleural fibrosis that was not accompanied by obliteration of the costophrenic angle was considered to be circumscribed plaque ». Les tests administrés sont des spirométries et des radiographies. Les auteurs concluent :
We conclude that pleural fibrosis among asbestos-exposed persons is an independent predictor of spirometry patterns consistent with restrictive lung function.(…)
(…)
Our findings raise several questions regarding the physiology and pathogenesis of restrictive lung function among persons with pleural fibrosis. (…) Alternatively, the presence of pleural fibrosis may impair chest wall motion. In the extreme case, extensive diffuse pleural thickening has been reported to encase the lung and clearly restrict lung expansion. Despite these reports, it is difficult to conceive that pleural plaques, in and of themselves, result in the abnormal chest wall motion that accounts for the observed decrements in FVC. We are therefore led to speculate that subclinical alveotis or interstitial fibrosis not detected by routine chest radiograms is responsible for the development of restrictive lung function among those with asbestos-induced pleural fibrosis.
[90.] Par ailleurs, la Commission des lésions professionnelles remarque que le deuxième article porte sur le lien existant entre une atteinte respiratoire et la présence de plaques pleurales.
[91.] Les tests effectués comprennent des mesures de la fonction pulmonaire au repos et à l’effort. Des nuances sont faites entre un épaississement pleural (2 mm et plus et angle costophrénique affecté) et une simple plaque pleurale. Les auteurs concluent que « the presence of asbestos-related pleural abnormality was associated with statistically significant and substantial reduction in spirometric volumes after taking into account other relevant determinants such as age, height, smoking, and parenchymal abnormality. Furthermore, when considering only subjects with isolated pleural plaques, the spirometric volumes were still significantly reduced after taking into account the same relevant determinants. ». Les auteurs ajoutent que la localisation des plaques pleurales est déterminante et que les déficits sont plus importants lorsque les plaques oblitèrent les angles costophréniques. En ce qui a trait à la dyspnée, les auteurs notent que « dyspnea with major activities such as walking up a steep hill was significantly related to the extent of chest wall pleural thickening after adjusting for other relevant factors. ». Toutefois, ils précisent que cette étude ne démontre qu’une possibilité de lien entre la « dyspnea and extent of chest wall pleural thickening and some minor changes in breathing pattern (qui) invites further study of these relationships. ».
[92.] Le docteur Becklake discute également de l’article Diffuse pleural thickening in an asbestos-exposed population : Prevalences and causes [5]. Les auteurs mettent en relief le lien entre l’importance de plaques pleurales diffuses et la perte de la capacité pulmonaire.
[93.] La Commission des lésions professionnelles note que le but visé par les auteurs de cette étude est de déterminer « the prevalence and causes of diffuse pleural thickening in asbestos-exposed persons. ».
[94.] Ils indiquent que, « in the group without asbestosis, the 19 persons who proved to have confluent plaques had a normal forced vital capacity and diffusing capacity. Among the 16 persons without asbestosis who had a radiographic residual from a previous effusion, the mean FVC and Dsb were still within the accepted normal range but were significantly lower than those of comparable normal persons. With increasing degrees of asbestosis, both FVC and Dsb declined progressively. ».
[95.] Ils concluent :
Plaques are discreet reactions limited to the parietal pleura, and, regardless of their thickness and extent, they almost invariably appear as discontinuous patches. Hence they do not interfere with movement of either the lung or the thoracic cage. By contrast, the exudative reaction from benign effusion involves both parietal and visceral pleuras and, superficially, the periphery of the lungs. Such reactions may be minimal and may disappear without radiographic residua. Occasionally they result in a thick cortex and an ‘imprisoned’ or ‘squashed’ lung that may require surgical decortication because of severe pulmonary insufficiency.
[96.] Dans l’article High-resolution CT in the diagnosis of asbestos-related pleuroparenchymal disease [6], le docteur Becklake remarque que l’auteur fait des recherches sur les caractéristiques des fibroses parenchymateuses qui se cachent sous les plaques pleurales et donne des indices pour les déceler.
[97.] La Commission des lésions professionnelles constate que l’auteur démontre les avantages d’utiliser une tomodensitométrie à haute résolution pour établir un diagnostic d’amiantose.
[98.] Enfin, le docteur Becklake discute de l’article Mechanisms affecting exercise performance in subjects with asbestos-related pleural fibrosis [7]. Elle indique que cette étude démontre que la réponse à un exercice ou à un effort peut être influencée par la présence de plaques pleurales. Elle précise que cette théorie n’est généralement pas acceptée mais que les études déposées et commentées tendent à la démontrer.
[99.] La Commission des lésions professionnelles note que le but de cette étude est d’ « investigate breathing patterns after progressive exercice in subjects with asbestos-related pleural disease and breathlessness on exertion, to clarify the mechanisms underlying this symptom, and design adequate tests of possible chest wall abnormalities. ». L’étude est réalisée sur six patients et comprend des tests de fonctions pulmonaires à l’effort. Les auteurs concluent que « the present study suggests that pleural fibrosis can cause severe shortness of breath on exertion due to definite alterations in the breathing pattern. ». Ils croient que des études supplémentaires s’imposent.
[100.] Le docteur Becklake réitère que le travailleur ne peut plus accomplir son travail de ferblantier depuis son arrêt du travail au début des années 1990 vu ses difficultés respiratoires.
[101.] Le travailleur témoigne à l’audience.
[102.] Il indique qu’il a été exposé aux fibres d’amiante et à diverses poussières chez tous les employeurs identifiés à la liste déposée au dossier.
[103.] Il commence à éprouver des difficultés vers les années 1983, 1984. Il se sent toujours fatigué, il traîne les pieds, il commet des erreurs.
[104.] En 1990, il est toujours fatigué, il ne peut plus faire de temps supplémentaire.
[105.] Il cesse de travailler en 1990 et ne travaille plus depuis. Il est actuellement déclaré invalide par la Régie des rentes du Québec.
[106.] Il voit le docteur Perrault en 1990 ou 1991. Ce dernier lui donne des papiers pour la CSST.
[107.] Depuis son arrêt du travail, il veut mourir. Il est toujours fatigué, il ne peut rien faire. Au moindre effort, il doit se coucher deux ou trois jours.
[108.] C’est pourquoi, en 1998, il ne peut faire les épreuves à l’effort du Comité des maladies professionnelles pulmonaires.
L’ARGUMENTATION DES PARTIES
[109.] Le représentant du travailleur soutient avoir démontré que le travailleur a été exposé à l’amiante dans le cadre de son travail de ferblantier et qu’il souffre de quatre conditions reliées à cette exposition.
[110.] Il s’appuie sur les opinions émises par les docteurs Rabinovitch, Chartrand et Becklake.
[111.] Il souligne que le travailleur ne peut plus accomplir son travail de ferblantier et, qu’à ce titre, il doit être indemnisé.
[112.] Enfin, il note que, même si le travailleur se désiste du premier recours logé à l’encontre du refus de sa réclamation de 1991, il n’est pas forclos de présenter une nouvelle réclamation vu la nature évolutive des maladies reliées à l’exposition à l’amiante.
[113.] Il dépose huit décisions au soutien de ses prétentions.
[114.] Le représentant de l’employeur, Toitures et Profilés métalliques Nobel Saint-Laurent, indique que la réclamation de 1991 est refusée et que le désistement du travailleur ferme complètement ce volet du dossier.
[115.] Le litige actuel est de déterminer si les plaques pleurales, constatées lors des différents tests d’imagerie, se sont aggravées depuis 1991 et, dans l’affirmative, si elles constituent une maladie professionnelle pulmonaire.
[116.] Or, pour le travailleur, il s’agit toujours de la même condition depuis 1991. De plus, le Comité des maladies professionnelles pulmonaires ne note aucune détérioration de l’état de santé du travailleur. Il y a donc chose jugée en cette matière.
[117.] Subsidiairement, s’il existe un changement dans la condition du travailleur, il ne souffre pas d’une maladie professionnelle pulmonaire vu l’opinion des six pneumologues des deux comités à ce sujet.
[118.] Il dépose une décision au soutien de ses prétentions.
[119.] La représentante de l’employeur, Les entreprises Danair, adresse une courte argumentation écrite à la Commission des lésions professionnelles.
[120.] Elle souligne que le travailleur est à l’emploi de l’employeur du 21 août au 25 août 1989 pour un total de 48 heures de travail et elle demande le maintien des conclusions du Comité spécial des présidents.
L’AVIS DES MEMBRES
[121.] Le membre issu des associations syndicales est d’avis qu’il y a lieu d’accueillir l’appel logé par le travailleur vu la présence de plaques pleurales reliées à son exposition à l’amiante et l’opinion formulée par le docteur Becklake à ce sujet. Le travailleur souffre donc d’une maladie professionnelle puisque reliée aux risques particuliers du métier de ferblantier.
[122.] Le membre issu des associations patronales est d’avis qu’il y a lieu de rejeter l’appel logé par le travailleur au motif qu’il n’a pas démontré que les plaques pleurales constatées chez ce dernier entraînent une perte de fonction pulmonaire. En effet, la preuve présentée est insuffisante pour renverser l’opinion émise par les douze pneumologues des quatre comités ayant évalué le dossier du travailleur ainsi que celle du docteur Ernst au sujet de l’absence d’impact des plaques pleurales sur la fonction pulmonaire. Le travailleur ne souffre donc pas d’une maladie professionnelle pulmonaire.
LES MOTIFS DE LA DÉCISION
[123.] La Commission des lésions professionnelles doit déterminer si le travailleur souffre d’une maladie professionnelle pulmonaire. En effet, vu la nature évolutive des maladies professionnelles pulmonaires reliées à l’amiante, la Commission des lésions professionnelles est d’avis que le désistement du travailleur, suite au refus de sa première réclamation pour une maladie professionnelle pulmonaire, ne peut constituer une fin de non-recevoir au dépôt d’une seconde réclamation.
[124.] La Commission des lésions professionnelles doit donc déterminer si le travailleur souffre d’une maladie professionnelle pulmonaire le 18 mai 1995.
[125.] Pour déterminer si le travailleur peut bénéficier de l’application de la présomption de maladie professionnelle prévue à l’article 29 de la loi, la Commission des lésions professionnelles doit vérifier si les diagnostics suggérés par le docteur Becklake sont prouvés et se retrouvent à l’annexe I de la loi. En effet, l’article 29 de la loi stipule qu’une maladie énumérée à l’annexe I de la loi et contractée lors de l’accomplissement du travail décrit à cette annexe est présumée une maladie professionnelle.
[126.] Le docteur Becklake retient quatre conditions qu’elle relie au travail du travailleur :
-des plaques pleurales ;
-de la fibrose pleuro-viscérale diffuse prouvée par l’oblitération des angles costophréniques et par des épanchements pleuraux répétitifs ;
-une amiantose précoce ;
-une hyperréactivité bronchique sévère.
[127.] La fibrose pleuro-viscérale
[128.] Selon le docteur Becklake, cette fibrose est prouvée par les épanchements pleuraux répétitifs subis par le travailleur et par l’oblitération des angles costophréniques retrouvée aux tests d’imagerie.
[129.] Or, la preuve prépondérante n’appuie pas cette constatation du docteur Becklake.
[130.] En effet, le 11 juin 1991, une radiographie et une tomodensitométrie ne révèlent aucun épanchement pleural ou oblitération des angles costophréniques. Les premiers comités des maladies professionnelles pulmonaires ne constatent pas ces conditions. Le 7 mars 1994, le docteur Ernst, pneumologue, indique spécifiquement que les angles costophréniques ne sont pas atteints et il ne fait aucune mention au sujet d’un quelconque épanchement pleural. Il conclut même que l’atteinte du travailleur n’est pas comparable aux fibroses pleurales diffuses retrouvées chez d’autres travailleurs exposés à l’amiante. Le 19 janvier 1995, une radiographie révèle des épanchements pleuraux bilatéraux. Toutefois, le 22 mars 1995, un rapport d’une tomodensitométrie pulmonaire ne fait aucune mention de tels épanchements. Enfin, le 14 mai 1998, le Comité des maladies professionnelles pulmonaires écarte toute preuve d’épanchements pleuraux à répétition chez le travailleur ou d’oblitération des angles costophréniques et cette constatation est approuvée par le Comité spécial des présidents.
[131.] Dans ces circonstances, la Commission des lésions professionnelles conclut que la présence de fibrose pleuro-viscérale, d’épanchements pleuraux ou d’oblitération des angles costophréniques n’est pas prouvée. La Commission des lésions professionnelles ne peut donc considérer cette condition pour évaluer l’existence d’une maladie professionnelle pulmonaire chez le travailleur.
[132.] L’amiantose précoce
[133.] Selon le témoignage du docteur Becklake à l’audience, l’amiantose est la présence de fibrose dans le parenchyme.
[134.] Or, une analyse des documents médicaux au dossier et des tests d’imagerie réalisés ne permet pas de conclure à l’existence d’une amiantose dans le présent dossier.
[135.] En effet, les tests d’imagerie des 4 avril 1991, 11 juin 1991, 21 octobre 1991, 7 mars 1994 (rapport du docteur Ernst), 19 janvier 1995, 22 mars 1995 et 14 mai 1998 ne révèlent pas d’atteinte au parenchyme pulmonaire. Il n’y a que les docteurs Rabinovitch (3 mars 1992) et Kosiuk (11 mai 1995) qui parlent d’un léger changement interstitiel aux deux bases pulmonaires. De plus, les nombreux experts qui se sont penchés sur ce dossier et qui ont évalué la preuve médicale sont presqu’unanimement d’avis que le travailleur ne souffre pas d’amiantose. Ainsi, le docteur Perrault diagnostique une amiantose « probable » sans plus. Les premiers comités des maladies professionnelles pulmonaires écartent spécifiquement ce diagnostic. Le docteur Ernst, pneumologue, ne retient pas ce diagnostic. Les deuxièmes comités des maladies professionnelles pulmonaires rejettent également ce diagnostic. Même le docteur Becklake doute de ce diagnostic puisque, le 4 août 1997, elle indique que « l’évidence d’une amiantose précoce est moins forte ».
[136.] Le diagnostic d’amiantose n’est donc pas établi de façon prépondérante et, en conséquence, la Commission des lésions professionnelles ne peut évaluer l’existence d’une maladie professionnelle en regard de ce dernier.
[137.] L’hyperréactivité bronchique
[138.] Le docteur Becklake se base sur les dires du travailleur quant à ses difficultés respiratoires en présence de certains irritants et sur les tests effectués à ce sujet pour conclure à la présence de cette pathologie.
[139.] Or, encore une fois, seule le docteur Becklake conclut en ce sens.
[140.] En effet, il n’est aucunement question d’hyperréactivité bronchique ou de problèmes similaires dans les rapports des premiers comités des maladies professionnelles pulmonaires ou lors des examens des docteurs Rabinovitch, Chartrand, Ernst, Becklake (18 mai 1995) et des deuxièmes comités sur les maladies professionnelles pulmonaires (14 mai 1998). En fait, cette condition est notée pour la première et la dernière fois dans un rapport du 30 août 1996 où le docteur Levy doute de l’effort fourni par le travailleur lors des tests mais conclut à une « bronchial constriction at a low concentration of methacoline ». Vu ce test, le docteur Becklake s’empresse de conclure à une hyperréactivité bronchique. Pourtant, le Comité des maladies professionnelles pulmonaires et le Comité spécial des présidents prennent tous deux connaissance de ce test et l’écartent au motif que le travailleur ne prend aucune médication pour cette pathologie et présente des tests de fiabilité douteuse.
[141.] Devant un tel tableau, la Commission des lésions professionnelles est d’avis que le travailleur n’a pas établi, par une preuve prépondérante, souffrir d’hyperréactivité bronchique. La Commission des lésions professionnelles ne peut donc déterminer que cette pathologie constitue une maladie professionnelle pulmonaire.
[142.] Les plaques pleurales
[143.] S’il est un sujet qui fait l’unanimité dans le présent dossier, c’est bien l’existence de plaques pleurales chez le travailleur, plaques découlant de l’exposition à l’amiante de ce dernier. C’est d’ailleurs la découverte fortuite de ces plaques lors d’une investigation pour asthénie qui entraîne la première réclamation pour maladie professionnelle pulmonaire logée par le travailleur.
[144.] En effet, ces plaques pleurales sont constatées en 1991, en 1992, en 1994, en 1995, en 1997 et en 1998.
[145.] Ces plaques pleurales constituent-elles une maladie professionnelle pulmonaire ?
[146.] En premier lieu, la Commission des lésions professionnelles constate que les plaques pleurales ne sont pas énumérées à l’annexe I de la loi. En conséquence, le travailleur ne peut bénéficier de la présomption de maladie professionnelle prévue à l’article 29 de la loi.
[147.] Les plaques pleurales peuvent-elles être considérées comme une maladie professionnelle au sens de l’article 30 de la loi ?
[148.] La preuve est contradictoire à ce sujet.
[149.] Le docteur Becklake est d’avis que les plaques pleurales constituent une maladie professionnelle pulmonaire puisqu’elles altèrent les fonctions pulmonaires du travailleur. Elle dépose plusieurs textes médicaux qui, selon elle, appuient ce point de vue.
[150.] Or, l’analyse du dossier médical du travailleur ne supporte pas les conclusions du docteur Becklake.
[151.] En effet, les tests pulmonaires réalisés en 1991 sont normaux et les anomalies au niveau de la pression transpulmonaire maximale sont attribuées à un manque de collaboration du travailleur. De plus, le Comité des maladies professionnelles pulmonaires et le Comité spécial des présidents (6 pneumologues) analysent le dossier du travailleur et concluent à l’absence de maladie professionnelle pulmonaire chez ce dernier malgré la présence de plaques pleurales bien identifiées.
[152.] Les 3 mars 1992 et 29 avril 1992, le docteur Rabinovitch indique que les changements radiologiques n’ont pas affecté la fonction pulmonaire du travailleur.
[153.] Le 7 mars 1994, le docteur Ernst mentionne que les épreuves de fonctions pulmonaires sont normales. Il remarque que les plaques pleurales du travailleur ne sont pas associées à des déficits pulmonaires cliniquement significatifs.
[154.] Les 8 et 16 février 1995, les tests de fonctions pulmonaires sont normaux.
[155.] Le 5 mai 1995, l’épreuve à l’effort révèle des anomalies que l’examinateur associe à la présence d’amiantose minime jumelée aux plaques pleurales. Or, on l’a vu, la preuve ne permet pas à la Commission des lésions professionnelles de retenir un diagnostic d’amiantose précoce ou minime. La Commission des lésions professionnelles ne peut donc donner suite à l’explication offerte par l’examinateur.
[156.] Le 6 septembre 1996, le docteur Cosio note un phénomène d’hyperventilation qui pourrait être volontaire.
[157.] Enfin, les 14 mai 1998 et 4 juin 1998, les six pneumologues composant les deux comités sur les maladies professionnelles pulmonaires ont l’occasion de réviser tout le dossier du travailleur y compris les deux expertises du docteur Becklake. Ils sont pourtant très catégoriques : les plaques pleurales n’ont pas de répercussion significative sur la fonction respiratoire et ne constituent pas une maladie professionnelle pulmonaire.
[158.] La preuve médicale prépondérante au dossier appuie plutôt l’opinion du Comité spécial des présidents que celle offerte par le docteur Becklake à l’audience.
[159.] De plus, les textes déposés par le docteur Becklake font état de problèmes pulmonaires reliés à des modifications de la plèvre. Toutefois, dans ces études, les travailleurs souffrent, la plupart du temps, d’épaississements pleuraux diffus, d’atteinte aux angles costophréniques ou d’amiantose associée et leurs fonctions pulmonaires de base sont affectées (ce qui n’est pas le cas du travailleur). Aussi, dans certains cas, les auteurs reconnaissent que les plaques pleurales ne peuvent d’elles-mêmes influencer la fonction pulmonaire. Ces textes, rédigés pour la majorité avant 1991, ne peuvent constituer une percée dans les données de la science médicale ou un nouveau courant tel que le mentionne le docteur Becklake.
[160.] De toute façon, la Commission des lésions professionnelles rappelle que son rôle n’est pas de trancher ou d’établir les données de la science médicale sur un sujet donné. Son rôle est d’évaluer la prépondérance de la preuve présentée et de statuer selon cette preuve.
[161.] Dans ce dossier, la preuve prépondérante ne permet pas à la Commission des lésions professionnelles de conclure que le travailleur est porteur d’une maladie professionnelle pulmonaire.
[162.] En conséquence, elle maintient, pour d’autres motifs, les décisions rendues par le CSST et le Bureau de révision et elle maintient également les avis du Comité des maladies professionnelles pulmonaires et du Comité spécial des présidents et déclare que le travailleur n’a pas été victime d’une maladie professionnelle pulmonaire le 18 mai 1995.
POUR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :
REJETTE l’appel du travailleur logé le 16 avril 1997 ;
CONFIRME, pour d’autres motifs, la décision rendue par le Bureau de révision le 6 mars 1997 ;
DÉCLARE que le travailleur n’a pas été victime d’une maladie professionnelle pulmonaire le 18 mai 1995; et, en conséquence :
MAINTIENT, les avis, datés des 14 mai et 4 juin 1998, émis par le Comité des maladies professionnelles pulmonaires et le Comité spécial des présidents.
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Commissaire |
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4, rue Notre-Dame est, # 304 Montréal (Québec) H2Y 1B7
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Représentant de la partie requérante |
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LEBLANC ET ASSOCIÉSMe Christian Genest 7400, boulevard des Galeries d’Anjou, # 205 Anjou (Québec) H1M 3M2 |
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Représentant de la partie intéressée Toitures et Profilés Métalliques Nobel Saint-Laurent |
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[1] L.R.Q., c. A-3.001.
[2] Baker Edward L., Dagg Thimothy et Greene Reginald E., Journal of occupational medicine, volume 27, juillet 1995.
[3] Schartz David A., Fuortes Laurence J., Galvin Jeffrey R., Burmeister Leon F., Schmidt Lynn E., Leistikow Bruce N., Lamarte Frank P. et Merchant James A., American Review of respiratory disease, 1990, volume 141, pp. 321 à 326.
[4] Bourbeau Jean, Ernst Pierre, Chrome John, Armstrong Ben et Becklake Margaret R., American Review of respiratory disease, 1990, volume 142, pp. 837 à 842.
[5] Mc Loud Theresa C., Woods Barry O., Carrington Charles B., Epler Gary R., Gaensler Edward A, A.J.R., volume 144, janvier 1985, pp.9 à 18.
[6] Gamsu Gordon, American Journal of industrial medecine, 1989, volume 16, pp. 115 à 117.
[7] Picado C., Laporta D », Grassino A., Cosio M », Thibodeau Micheline et Becklake Margaret R., Lung, 1987, volume 165, pp. 45 à 57.
AVIS :
Le lecteur doit s'assurer que les décisions consultées sont finales et sans appel; la consultation du plumitif s'avère une précaution utile.