Décision

Lepage et Cie minière Québec Cartier			2007 QCCLP 6676
COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES
Sept-Îles	Le 14 décembre 2007
Région :	Gaspésie-Îles-de-la-Madeleine, Bas-Saint-Laurent et Côte-Nord
Dossier :	157436-09-0103-5-C
Dossier CSST :	115541153
Commissaire :	Me Yvan Vigneault
Membres :	Guy Marois, associations d’employeurs
	Rémy Lévesque, associations syndicales
Assesseur :	Docteur Marc-André Bergeron
______________________________________________________________________
Jean-Marc Lepage
Partie requérante
Et
Cie minière Québec Cartier
Partie intéressée
Et
Commission de la santé Et de la sécurité au travail
Partie intervenante

______________________________________________________________________

 

RECTIFICATION D’UNE DÉCISION

______________________________________________________________________

 

 

[1]   La Commission des lésions professionnelles a rendu le 23 novembre 2007, une décision dans le présent dossier;

[2]   Cette décision contient des erreurs d’écriture qu’il y a lieu de rectifier en vertu de l’article 429.55 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles, L.R.Q., c. A-3.001;

[3]       
Au paragraphe 15, nous lisons :

[…] les auteurs écrivent que des effets neurotoxiques précoces ont été rapportés à des concentrations d’exposition dans l’air de 0,27 mg Mn/m³.

Alors que nous aurions dû lire à ce paragraphe :

[…] les auteurs écrivent que des effets neurotoxiques précoces ont été rapportés à des concentrations d’exposition dans l’air de 0,027 mg Mn/m³.

[4]        À la page 8, 1^er paragraphe de la citation, nous lisons :

« […]

4.4.2 Le manganisme

Une exposition chronique au Mn peut conduire à une atteinte grave du système nerveux central (SNC), appelé le manganisme. Le manganisme est un syndrome neurologique progressif et invalidant qui commence typiquement avec des symptômes relativement légers, non spécifiques et qui évoluent graduellement. Le manganisme totalement développé peut être diagnostiqué selon un patron caractéristique de symptômes et de signes neurologiques (mena et al. 1967; Rodier 1955; Inoue et Makita 1996), mais les signes précoces et les symptômes sont non spécifiques au manganèse.

Alors que nous aurions dû lire à ce paragraphe :

« […]

4.4.2 Le manganisme

Une exposition chronique au Mn peut conduire à une atteinte grave du système nerveux central (SNC), appelé le manganisme. Le manganisme est un syndrome neurologique progressif et invalidant qui commence typiquement avec des symptômes relativement légers, non spécifiques et qui évoluent graduellement. Le manganisme totalement développé peut être diagnostiqué selon un patron caractéristique de symptômes et de signes neurologiques (Mena et al. 1967; Rodier 1955; Inoue et Makita 1996), mais les signes précoces et les symptômes sont non spécifiques au manganèse.

[5]        À la page 8, à la fin du 5^e paragraphe de la citation, nous lisons :

(Notre soulignement)

[6]        Alors que nous n’aurions pas dû indiquer cette note.

[7]        À la page 9, 2^e paragraphe de la citation, dernière phrase, nous lisons :

[…] Ces effets neurotoxiques précoces ont été rapportés à des concentrations d’exposition dans l’air de 0,27 mg Mn/m³.

[8]        Alors que nous aurions dû lire à ce paragraphe :

[…] Ces effets neurotoxiques précoces ont été rapportés à des concentrations d’exposition dans l’air de 0,027 mg Mn/m³.

[9]        À la page 9, à la note 9 de bas de page, nous lisons :

⁹     C. OSTIGUY, P. ASSELIN, S. MALO, D. NADEAU et P. DEWALS, Prise en charge du manganisme d’origine professionnelle : consensus d’un groupe international d’experts, coll. « Études et recherches », Montréal, IRSST, 2005, 62 p.

[10]      Alors que nous aurions dû lire :

⁹     C. OSTIGUY, P. ASSELIN, S. MALO, D. NADEAU et P. DEWALS, Prise en charge du manganisme d’origine professionnelle : consensus d’un groupe international d’experts, coll. « Études et recherches », Montréal, IRSST, 2005, 62, sommaire iii.

[11]      Au paragraphe 29, nous lisons :

[…] le D^r Stéphane Caron n’a trouvé aucun élément neurologique lors de son examen du 23 septembre 1998.

[12]      Alors que nous aurions dû lire à ce paragraphe :

[…] le D^r Stéphane Caron n’a trouvé aucun élément neurologique anormal lors de son examen du 23 septembre 1998.

[13]      Au paragraphe 64, nous lisons :

[…] un déficit d’attention et une sensibilité à l’interférence sont des variables propres à un individu ne l’empêchent pas de fonctionner normalement dans la société et lors de ses activités de la vie quotidienne.

[14]     
Alors que nous aurions dû lire à ce paragraphe :

[…] un déficit d’attention et une sensibilité à l’interférence sont des variables propres à un individu ne l’empêchant pas de fonctionner normalement dans la société et lors de ses activités de la vie quotidienne.

 

 

	__________________________________
	Yvan Vigneault
	Commissaire
Monsieur René Bellemare
SYNDICAT DES MÉTALLOS
Représentant de la partie requérante
Me Richard Gauthier
BEAUVAIS, TRUCHON & ASS.
Représentant de la partie intéressée
Me Mélissande Blais
PANNETON LESSARD
Représentant de la partie intervenante

Lepage et Cie minière Québec Cartier

2007 QCCLP 6676

 

COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES
Sept-Îles	Le 23 novembre 2007
Région :	Gaspésie-Îles-de-la-Madeleine, Bas-Saint-Laurent et Côte-Nord
Dossier :	157436-09-0103-5
Dossier CSST :	115541153
Commissaire :	Me Yvan Vigneault
Membres :	Guy Marois, associations d’employeurs
	Rémy Lévesque, associations syndicales
Assesseur :	Docteur Marc-André Bergeron
______________________________________________________________________
Jean-Marc Lepage
Partie requérante
et
Cie minière Québec Cartier
Partie intéressée
et
Commission de la santé et de la sécurité du travail
Partie intervenante

______________________________________________________________________

 

DÉCISION

______________________________________________________________________

 

 

Dossier 157436

[1]          Le 13 mars 2001, monsieur Jean-Marc Lepage (le travailleur) dépose une requête à la Commission des lésions professionnelles à l’encontre d’une décision rendue le 20 février 2001, par la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) à la suite d’une révision administrative.

[2]          Par cette décision, la révision administrative confirme celle rendue le 13 octobre 2000 et déclare que le travailleur n’a pas subi de lésion professionnelle le 23 septembre 1998.

[3]          Le travailleur fut présent avec son représentant tout au long de l’enquête. L’employeur était aussi représenté à chacune des séances. La représentante de la CSST a indiqué au tribunal, dès le début, qu’elle n’entendait pas être présente à l’enquête.

[4]          La première semaine d’audience a eu lieu à Fermont du 15 au 19 novembre 2004. Puis, l’enquête s’est poursuivie à Québec du 4 au 8 avril 2005; du 14 au 18 novembre 2005; du 23 au 27 janvier 2006; du 20 au 24 février 2006; du 24 au 28 avril 2006; du 18 au 22 septembre 2006; les 3 et 4 novembre 2006; du 4 au 8 décembre 2006; du 19 au 21 février 2007; du 29 au 31 août 2007 et les 5 et 6 novembre 2007. L’enquête s’est déroulée sur trois ans pour plusieurs raisons, d’abord une preuve longue; ensuite, le peu de disponibilité du représentant du travailleur et également parce que ce dernier a déposé une requête en récusation contre le commissaire soussigné; Cette requête qui fut rejetée, a cependant eu pour conséquence de retarder l’enquête de plusieurs mois. Enfin, quelques requêtes préliminaires et incidentes, conférences préparatoires et téléphoniques ont aussi ponctué le déroulement de l’enquête.

L’OBJET DE LA CONTESTATION

[5]          Le travailleur demande à la Commission des lésions professionnelles de déclarer qu’il a subi une intoxication au manganèse (Mn) attribuable à son travail de soudeur.

L’AVIS DES MEMBRES

[6]          Les membres, tant celui issu des associations d’employeurs que celui issu des associations de travailleurs, sont d’avis que la requête devrait être rejetée. En effet, la preuve prépondérante démontre que le travailleur, bien qu’ayant été exposé à des poussières de Mn n’a pas été intoxiqué. Aussi, compte tenu de l’absence de maladie, les membres sont d’avis qu’il est inutile d’analyser le niveau d’exposition au Mn.

LES FAITS ET LES MOTIFS

[7]          La Commission des lésions professionnelles est d’avis que la requête est mal fondée en faits et en droit. En effet, le travailleur n’a pas subi d’intoxication liée à une exposition au Mn.

[8]          La Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles (la loi)[1] stipule ce qui suit :

2. Dans la présente loi, à moins que le contexte n'indique un sens différent, on entend par:

 

« maladie professionnelle » : une maladie contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui est caractéristique de ce travail ou reliée directement aux risques particuliers de ce travail;

__________

1985, c. 6, a. 2; 1997, c. 27, a. 1; 1999, c. 14, a. 2; 1999, c. 40, a. 4; 1999, c. 89, a. 53; 2002, c. 6, a. 76; 2002, c. 76, a. 27.

 

29. Les maladies énumérées dans l'annexe I sont caractéristiques du travail correspondant à chacune de ces maladies d'après cette annexe et sont reliées directement aux risques particuliers de ce travail.

 

Le travailleur atteint d'une maladie visée dans cette annexe est présumé atteint d'une maladie professionnelle s'il a exercé un travail correspondant à cette maladie d'après l'annexe.

__________

1985, c. 6, a. 29.

 

 

ANNEXE I

 

MALADIES PROFESSIONNELLES

(Article 29)

 

SECTION I

 

MALADIES CAUSÉES PAR DES PRODUITS

OU SUBSTANCES TOXIQUES

 

MALADIES	GENRES DE TRAVAIL
1.       Intoxication par les métaux et leurs composés toxiques organiques ou inorganiques:	un travail impliquant l'utilisation, la manipulation ou autre forme d'exposition à ces métaux;

 

30. Le travailleur atteint d'une maladie non prévue par l'annexe I, contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui ne résulte pas d'un accident du travail ni d'une blessure ou d'une maladie causée par un tel accident est considéré atteint d'une maladie professionnelle s'il démontre à la Commission que sa maladie est caractéristique d'un travail qu'il a exercé ou qu'elle est reliée directement aux risques particuliers de ce travail.

__________

1985, c. 6, a. 30.

 

[9]          Le travailleur peut bénéficier d’une présomption si la preuve démontre qu’il est intoxiqué par le Mn et qu’il exerçait un travail l’exposant au Mn. La question est de déterminer si la maladie est réellement présente à la date de la réclamation.

[10]     La jurisprudence déposée par le représentant de l’employeur établit que le travailleur doit d’abord démontrer son intoxication par des poussières de manganèse (Mn)[2]. Il a aussi été déterminé que la simple allégation par un médecin d’une intoxication n’est pas suffisante pour conclure au diagnostic, il faut que cette intoxication soit médicalement démontrée, et ce, autrement que par des tests neuropsychologiques[3]; en effet, ces derniers ne doivent pas servir à établir un diagnostic de lésion, mais plutôt d’en évaluer les séquelles[4].

[11]     Nous allons utiliser, pour notre analyse, le cheminement en cinq étapes proposé dans un document déposé par le D^r Christophe Nowakowski, psychiatre et expert pour le travailleur, soit :

§         Déterminer l’exposition,

§         Déterminer les symptômes, signes cliniques et anomalies observés aux divers examens,

§         Vérifier si les symptômes, signes et anomalies observés aux examens sont des indices d’exposition,

§         Éliminer les autres causes possibles,

§         Conclusion.

Déterminer l’exposition

[12]     Le travailleur, né le 6 octobre 1946, exerçait le métier de soudeur chez l’employeur depuis le 9 octobre 1974. Il a travaillé d’abord à Gagnon, à l’atelier de soudure de la mine du Lac Jeannine, jusqu’au au 4 novembre 1982. Puis, en 1983 et 1984, il est affecté à l’entretien des équipements dans la mine de Fire Lake près de Gagnon. Puis, à compter du 7 décembre 1984 jusqu’au 24 février 2002, il travaille à l’atelier de soudure au Mont-Wright, près de Fermont.

[13]     Le travailleur effectuait des travaux de soudure et parfois sur des pièces à haute teneur en Mn.

[14]     L’exposition du travailleur à des poussières de Mn ne fait aucun doute, principalement durant les années passées à l’atelier du Lac Jeannine, alors que les soudeurs portaient soit des quarts de masques, des demi-masques et des masques complets; l’employeur le reconnaît en attribuant au travailleur, une dose de Mn de 0,66 mg-année/m³ pour les activités en haute teneur. Cependant, précise le docteur Paul Héroux, expert de l’employeur, cette dose est bien en deçà de la dose de 6 mg-année/m³, seuil où l’on observe les premiers signes d’intoxication, tels de légers tremblements.

[15]     Par contre, dans un document de l’Institut de recherche en santé et sécurité du travail (IRSST)[5], les auteurs écrivent que des effets neurotoxiques précoces ont été rapportés à des concentrations d’exposition dans l’air de 0,27 mg Mn/m³.

[16]     Toutefois, considérant que le travailleur n’a pas réussi à démontrer qu’il est porteur d’une intoxication, le tribunal ne croit pas nécessaire de se prononcer sur une preuve complexe pour essayer d’établir la dose d’exposition du travailleur au Mn. Cette preuve est basée sur des extrapolations à partir de données contestées par le représentant du travailleur qu’il juge incomplètes, ne reflétant pas, selon lui, la réalité du travailleur. Cependant, le tribunal tient à rappeler que dans le cheminement d’analyse proposé par le D^r Nowakowski, il est écrit que l’extrapolation est parfois nécessaire lorsque les mesures sont incomplètes, comme dans le présent cas. Son document indique que les extrapolations sont inévitables et courantes, même dans le cadre d’une recherche. Ainsi, on peut émettre l’hypothèse qu’un échantillonnage effectué à un moment donné est pertinent pour un intervalle de temps contemporain. Bien entendu, pour savoir dans chaque cas si ces hypothèses sont valables, il faut utiliser un bon jugement et une honnêteté scientifique.

Déterminer les symptômes, signes cliniques et anomalies observés aux divers examens

[17]     Le 25 novembre 1997, dans le cadre d’une enquête sur l’exposition des soudeurs au Mn, le travailleur est invité, comme d’autres soudeurs, à remplir un questionnaire portant sur les symptômes qu’il pouvait ressentir.

[18]     Au questionnaire, le travailleur se plaint d’être souvent distrait, fatigué, agité et nerveux, de ressentir des douleurs aux articulations, de suer abondamment sans faire d’effort physique, d’oublier ce qu’il doit dire ou faire, d’avoir une salive augmentée, une fatigue au niveau des jambes, d’oublier où il avait placé les choses et de se faire dire qu’il n’a pas de mémoire. Il lui arrive de temps en temps d’avoir des maux de tête, d’avoir les nerfs à fleur de peau, d’oublier ses mots et de se lever fatigué après une période de sommeil normal. Il ne lui arrive jamais d’être essoufflé sans avoir fait de gros efforts physiques, de mal comprendre ce qu’on lui dit même s’il a bien entendu, d’avoir des crampes musculaires, des étourdissements prolongés, une vision embrouillée, de la somnolence, de voir en double, de tousser, de manquer de force pour verrouiller ou déverrouiller un objet, d’avoir de la difficulté à boutonner ou déboutonner un vêtement, de se sentir angoissé, de faire des gestes qui échappent à son contrôle, d’avoir un torticolis, de la difficulté à marcher, de perdre l’équilibre lorsqu’il tourne sur lui-même, d’avoir de la difficulté à marcher vers un point fixe, de faire des cauchemars, des palpitations. À noter que la plupart de ses symptômes n’avait pas fait l’objet de consultation médicale avant le questionnaire.

[19]     Étant donné les réponses du travailleur, le docteur Stéphane Caron remplit le 23 septembre 1998, une attestation médicale avec un diagnostic de : « Possibilité d’intoxication au Manganèse. Évaluation à faire ». Pourtant, son examen général et neurologique est normal.

[20]     Effectivement, le travailleur est évalué par Madame Geneviève Benoît, neuropsychologue, le 6 février 2001; elle conclut  dans un complément d’information au dossier :

« Suite à la préévaluation en neuropsychologie réalisée le 6 février 2001 et dont vous avez obtenu le rapport, nous tenons à préciser la recommandation faite pour le suivi de ce client. Le profil neuropsychologique de monsieur Lepage démontrait des anomalies des processus d’attention non verbaux et du contrôle mental, dont l’origine est suspectée être en lien avec une intoxication au manganèse. La recommandation consiste à éviter de nouvelles expositions de façon à ne pas aggraver le fonctionnement. Cependant, comme le profil est cohérent et clairement défini et que nous n’avons pas de raisons de procéder plus avant dans l’établissement d’un diagnostic différentiel, nous considérons que monsieur n’aura pas besoin d’être évalué de façon plus approfondie et exhaustive à l’IRDPQ. »

(L’italique est de nous)

 

[21]     Considérant le résultat des tests neuropsychologiques, le D^r Stéphane Caron pose le 29 mars 2001, un diagnostic d’atteinte liée à l’exposition chronique au Mn, objectivée par les tests neuropsychologiques. 

[22]     Le tribunal constate que le diagnostic médical final posé par le D^r Caron est imprécis et  c’est pourquoi sans doute, le D^r Lecours, toxicologue et expert pour le travailleur, de préciser, dans le cadre du présent litige que le travailleur est porteur d’un syndrome cérébral organique (SCO) secondaire à une exposition chronique au Mn.

[23]     Le travailleur est alors retiré du travail de soudure et occupera un emploi de concierge jusqu’à sa mise à la retraite.

[24]     L’IRSST s’est intéressé au manganèse et à ses mécanismes de toxicité[6]. Dans ce document, on y apprend notamment que :

« […]

 

2.3 Métabolisme

 

Le Mn est un élément essentiel dans la nutrition humaine et contribue à la formation de tissu conjonctif et dans le métabolisme des lipides et des carbohydrates (ATD+SDR 2000; Beliles 1994). Le manganèse joue un rôle dans la minéralisation des os, dans le métabolisme des protéines, dans la régulation métabolique, dans le fonctionnement du système nerveux.

 

[…]

 

2.4 Excrétion

 

Indépendamment de l’absorption de Mn, le système homéostatique maintient généralement un niveau de concentration stable en régulant l’excrétion (US EPA 1984a et 1984b). Une réserve de l’ordre de 20 mg de Mn est normalement conservée dans le foie et l’excès est excrété dans l’intestin via la bile. De petites quantités sont aussi excrétées dans l’urine, les phanères et la transpiration (EPA 1993).

 

[…]

 

2.5 Mécanisme de toxicité

 

Même s’il est connu que le Mn est un toxique cellulaire qui peut détériorer les systèmes de transport des influx nerveux, les activités enzymatiques et les fonctions réceptrices, la façon exacte par laquelle la neurotoxicité du Mn se produit n’a pas encore été clairement établie (Aschner et Aschener 1991). Les changements neuropathologiques sont détectables dans les ganglions de la base des personnes souffrant de manganisme et les aires spécifiques d’atteinte se situent principalement dans le striatum et le globus pallidus; la substantia nigra est quelquefois affectée mais normalement à un niveau moins élevé (Yamada et al. 1986).

 

[…]

 

Le[7] temps de latence pour le développement d’effets mesurables sur le SNC (système nerveux central) varie de quelques mois à plus de 20 ans et la susceptibilité individuelle semble y jouer un rôle important.

 

[…]

 

Il a été aussi démontré que la maladie progresse encore dix ans après le retrait du travail[8].»

[25]  La forme la plus grave d’intoxication au Mn est le manganisme, une maladie  professionnelle autrefois confondue avec le parkinsonisme. 

« […]

 

4.4.2 Le manganisme

 

Une exposition chronique au Mn peut conduire à une atteinte grave du système nerveux central (SNC), appelé le manganisme. Le manganisme est un syndrome neurologique progressif et invalidant qui commence typiquement avec des symptômes relativement légers, non spécifiques et qui évoluent graduellement. Le manganisme totalement développé peut être diagnostiqué selon un patron caractéristique de symptômes et de signes neurologiques (mena et al. 1967; Rodier 1955; Inoue et Makita 1996), mais les signes précoces et les symptômes sont non spécifiques au manganèse.

 

Un examen neurologique et psychomoteur attentif couplé à une exposition connue au Mn peut permettre de détecter une incidence accrue de signes pré-cliniques d’effets neurologiques précoces chez des personnes apparemment en bonne santé (Iregren 1990; Roels et al. 1987a). Par contre, ces tests ne sont pas suffisamment spécifiques pour déterminer si un individu a été exposé à des niveaux trop élevés de Mn et de plus, aucun indicateur biochimique n’est actuellement disponible pour la détection d’effets neurotoxiques précoces qui pourrait clairement indiquer une surexposition prolongée au Mn. Des tests par imagerie de résonance magnétique (IRM) (Lucchini et al 2000) et de tomographie par émission de positrons (TEP) aident au diagnostic du manganisme et à la différenciation de la maladie de Parkinson (Pal et al. 1999). Contrairement à la maladie de Parkinson, l’efficacité du traitement par la lévodopa est cependant controversée (Lu et al. 1994).

 

Dans une revue récente, Pal et al (1999) décrivent le syndrome clinique de la neurotoxicité du Mn comme étant grossièrement divisée (sic) en trois stades selon les manifestations prédominantes : i) les changements comportementaux, ii) les traits spécifiques au manganisme iii) la dystonie accompagnée de troubles sérieux de démarche.

 

Les symptômes précoces de dommages neurologiques attribuables au manganèse peuvent inclure des symptômes subjectifs, quelquefois associés à la fatigue, des maux de tête, des crampes musculaires, du lumbago, une perte d’appétit, de l’apathie, de l’insomnie ou de la somnolence, une perte de mémoire, une concentration réduite, une libido diminuée, de l’impuissance et une diminution de vitesse de mouvements (Pal et al. 1999). D’autres auteurs rapportent aussi de la tristesse, une démarche altérée, des tremblements fins, la langueur (perte progressive des forces d’un individu), de la faiblesse dans les jambes, de l’anorexie, la nervosité et l’irritabilité (sic) (Fairhal 1957; Rodier 1955; Whitlock et al. 1966; Mena et al 1967; Tanaka & Lieben 1969; Sjçogren et al. 1996; Pal et al. 1999). Ces signes sont fréquemment accompagnés de comportements agressifs ou destructifs et d’activités compulsives bizarres tel un rire ou des cris spasmodiques incontrôlables ou des impulsions à chanter ou à danser. Les patients réalisent leur situation mais ne réussissent pas à contrôler leur comportement. (Rodier 1955; Schuler et al. 1957; Mena et al. 1967; Emara et al. 1971; Abdel-Hamid et al. 1990; Wennberg et al. 1991; Chu et al. (1996); Pal et al. (1999).

 

Par la suite, des signes extrapyramidaux apparaissent. Le parler devient lent ou hésitant, sans ton ni inflexion, une expression faciale terne et sans émotion souvent interrompue par un rire spasmodique ou une grimace dystonique, un mouvement lent et maladroit des membres, difficulté à écrire (Rodier 1955; Schuler et al. 1957; Tanaka et Lieben 1969; Smyth et al. 1973; Yamada et al. 1986; Ky et al. 1992; Wenneberg et al. 1991; Hocheberg et al. 1996; Mergler et Baldwin, 1997, Pal e al. 1999). Les signes atypiques du Parkinson peuvent aussi inclure de la difficulté à se lever d’une chaise basse, de l’antéropulsion, de la rétropulsion et une torsion en bloc. Les patients démontre (sic) une difficulté particulière à marcher de reculons (sic) car ils deviennent extrêmement instables et tendent à tomber (Huang et al. 1989 Pal et al. 1999).

(Notre soulignement)

 

Dans les cas les plus avancés, les patients développent un syndrome semblable à la maladie de Parkinson qui est souvent accompagné de dystonie sévère du tronc et des extrémités. La marche devient difficile et une démarche erratique caractéristique se développe, la <<démarche du coq >> dans laquelle le patient avance sur les orteils avec les bras fléchis et le tronc est tendu (Huang et al. 1993, 1998; Pal et al. 1999; Calne et al. 1994).

 

[…]

 

4.4.5 Les effets neurologiques précoces

 

Il a été suggéré que les effets à la santé, spécialement au niveau du système nerveux central, se produisent dans un << continuum de dysfonctions >> qui est relié à la dose (Mergler et al. 1999; ATSDR 2000; ACGIH 2001). En d’autres mots, des effets légers et imperceptibles peuvent être causés par des quantités faibles mais physiologiquement excessives de Mn et ces effets s’accentuent en sévérité comme le niveau d’exposition et la durée d’exposition augmentent. Mergler et al. (1999) ont décrit la progression vers le manganisme comme une lente détérioration du bien-être qui peut initialement être détecté comme des altérations neuro-fonctionnelles précoces détectables uniquement au niveau de groupes exposés; plus tard, comme des signes pré-cliniques puis cliniques individuels et finalement, comme une maladie neurologique complète, le manganisme, où le développement est fonction de la dose d’exposition de la durée d’exposition et de la susceptibilité individuelle.

 

…Des expositions chroniques à de beaucoup plus faibles concentrations comme celles que l’on retrouve actuellement en milieu de travail ont été associées à différents déficits neurologiques dont la capacité de performer des mouvements rapides des mains, une certaine perte de coordination et d’équilibre et une augmentation de symptômes tels l’oubli, l’anxiété ou l’insomnie. Par contre, on ne connaît pas encore le niveau minimal où aucun effet ne se produit sur le système nerveux central (NOAEL) suite à une exposition chronique à faible concentration. Seules les études épidémiologiques les plus fréquemment citées dans la littérature seront rapportées dans le présent document. Ces effets neurotoxiques précoces ont été rapportés à des concentrations d’exposition dans l’air de 0,27 mg Mn/m³.

 

[…] » (Les italiques sont de nous)

 

[26]     Nous référons également au sommaire du rapport suivant de l’IRSST[9] sur la classification des cas de manganisme professionnel. 

« […]

Des critères ont été proposés afin de classifier les cas de manganisme professionnel. Ainsi, un travailleur est considéré comme porteur d’un manganisme professionnel cliniquement possible s’il répond aux trois conditions suivantes : a) une source identifiable et documentée d’exposition professionnelle au Mn, b) au moins un élément neurologique de parkinsonisme parmi le tremblement, la bradykinésie, la rigidité et l’instabilité posturale et c) des symptômes et signes cliniques de perturbations neuropsychologiques, principalement au niveau de la fonction motrice. Un diagnostic de cas cliniquement probable de manganisme inclut tous les éléments d’un cas possible auxquels s’ajoutent des perturbations neuropsychologiques liées aux noyaux gris centraux, l’absence de réponse pharmacologique ou une réponse pharmacologique non durable à la levodopa (L-dopa) et l’exclusion d’autres maladies neuropsychologiques liées aux noyaux gris centraux, tel que la maladie de Parkinson, les syndromes de parkinsonisme secondaire ou de parkinsonisme atypique.

(L’italique est de nous))

 

Finalement, un cas de manganisme professionnel peut être reconnu comme cliniquement certain lorsque des données histopathologiques renforcent un diagnostic de cas cliniquement probable. Une scintigraphie de tomographie par émission de positons (TEP) à la F-dopa qui est normale permettrait également de confirmer un cas cliniquement certain mais une scintigraphie TEP anormale n’exclurait par pour autant le manganisme.

 

[…] »

 

[27]     Suivant cette étude, il faut trouver un déficit moteur ou atteinte extrapyramidale et la présence de symptômes et de signes cliniques de perturbations neuropsychologiques, principalement au niveau de la fonction motrice avant de poser un diagnostic de manganisme. 

[28]     Le D^r Drouin affirme que l’on doit retrouver l’expression clinique d’un « Parkinson atypique » et des études neuropsychologiques qui appuient le déficit moteur et le déficit cognitif pour qu’un syndrome soit relié au manganisme. Le D^r Drouin a déposé le résultat d’une étude épidémiologique[10] effectuée en 1987 chez des travailleurs exposés au Mn. Cette étude démontre que les tests psychomoteurs sont plus sensibles que l’examen neurologique standard à détecter des déficits reliés au Mn se situant au niveau du système nerveux central. Effectivement, des changements notables ont été constatés chez les travailleurs exposés, lors des tests psychomoteurs, soit un allongement du temps de réaction, un déficit de la mémoire récente audio-verbale (les 15 Mots de Rey), ainsi qu’au niveau de la coordination et de la stabilité de la main (tremblement). Ces études ont démontré qu’un déficit moteur peut être observé surtout lors de l’évaluation de tests neuropsychologiques à une période précoce de la maladie. De plus, un document qui remonte à 1991[11], démontrait qu’il n’y avait pas d’évidence de déficit neuropsychologique et comportemental identifié chez des travailleurs ne présentant pas d’abord un déficit moteur ou des signes de parkinsonisme.

[29]     La preuve démontre que le D^r Stéphane Caron n’a trouvé aucun élément neurologique lors de son examen du 23 septembre 1998.

[30]     Surtout, le D^r Lecours, toxicologue et expert du travailleur, nous explique dans son rapport d’expertise du 21 octobre 2004 et aussi lors de son témoignage, que son examen physique ne comporte aucun élément associé à une manifestation extrapyramidale.

« […]

 

[…] L’examen des nerfs crâniens II à XII apparaît normal sauf pour l’acuité auditive. L’examen de la motricité aux membres inférieurs et supérieurs apparaît normal. Il y a cependant léger tremblement intentionnel et non-intentionnel bilatéral. Le Romberg est négatif. La démarche est normale. Les réflexes ostéotendineux sont normaux. Il n’y a pas de Babinski. Les examens de coordinations sont normaux sauf pour le pianotage des doigts. Il n’y a pas de problème de démarche ni de propulsion ni de rétropulsion ni d’accéléré en descente ni en marche arrière. Le patient présente une hyposmie. Le test de la spirale gauche est normal et anormal à droite.

 

[…] »

 

[31]     La première évaluation neuropsychologique fut faite à Fermont par Mme Geneviève Benoît le 6 février 2001. Les tests utilisés dans le cadre de l’évaluation comportaient des tests pouvant permettre d’apprécier la motricité fine des membres supérieurs et, dans ses conclusions, elle ne retenait aucune anomalie reliée à un déficit moteur. Elle citait dans son complément d’informations, le 30 mars 2001, que le profil neuropsychologique démontrait des anomalies des processus d’attention non verbaux et du contrôle mental. Aucun déficit moteur au niveau des mains n’avait été signalé.

[32]     L’expertise du 2 octobre 2002 de la D^re Maryse Lassonde, neuropsychologue, montre  des tests de motricité fine sans particularité (Planche de Purdue). Suivant les tests, le travailleur présente une dominance manuelle droite et la coordination bimanuelle est adéquate. La D^re Lassonde observe des forces et des faiblesses. Parmi les faiblesses, retenons : la présence de faibles capacités d’abstraction verbale et de conceptualisation, une très grande sensibilité à l’interférence, des difficultés de planification, un rendement déficitaire observé en mémoire visuelle à long terme et des capacités d’attention visuelle soutenue déficitaires.

[33]     L’évaluation neuropsychologique de la D^re Louise Bérubé, effectuée le 14 mai 2004, démontre aussi des fonctions motrices normales :

« […]

 

Les résultats aux épreuves de dynamométrie, de tapping, de dextérité manuelle et de coordination bimanuelle sont normaux et ne montrent pas de contamination par la fatigue musculaire au cours des essais répétitifs.

 

[…] »

 

[34]     Elle observe de légères lacunes au niveau des mécanismes sous-tendant l’attention, l’inhibition des interférences, la consolidation de la mémoire visuelle et verbale, l’apprentissage verbal complexe ainsi que quelques discrètes anomalies au niveau des fonctions exécutives.

[35]     Les déficits observés et communs à toutes les évaluations neuropsychologiques sont les suivants : 1. Déficit de l’attention visuelle, 2. Trouble de concentration relié à une grande sensibilité à l’interférence. Il n’y a aucune perte motrice d’identifiée lors des tests.

[36]     Le D^r Drouin affirme que les tests neuropsychologiques font ressortir des différences au niveau des individus, c’est-à-dire des points forts et des points faibles, tel que décrit à l’expertise de la D^re Lassonde. Ces variables, selon le D^r Drouin, font appel à des différences fonctionnelles rencontrées chez des gens normaux. Selon le D^r Drouin, l’évaluation en neuropsychologie démontre des observations situées au niveau infra-clinique et ces manifestations constituent des variables et non des anomalies déficitaires identifiables au point de vue cognitif. Pour lui, les tests neuropsychologiques n'ont pas la valeur localisatrice cérébrale que certains neuropsychologues lui attribuent.

[37]     Le D^r Albert Nantel, toxicologue, écrit dans son expertise datée du 14 février 2006, que les tests neuropsychologiques sont des outils d’évaluation et ne devraient pas être utilisés comme outils de dépistage, car ils peuvent parfois donner des résultats discordants. On voit dans le cas du travailleur, une différence de trois écarts-types lors de l’évaluation de la D^re Bérubé au niveau du test des 15 Mots de Rey, alors que deux ans plus tôt, la D^re Lassonde avait un examen normal en utilisant le California verbal learning test (CVLT). Pour le D^r Nantel, un tel changement en deux ans s’expliquerait plutôt par une cause médicale et non par l’exposition au Mn, car le travailleur n’est plus exposé aux poussières de Mn depuis sa réclamation.

[38]     Malgré l’absence de signes cliniques et même pré-cliniques ou précoces d’une atteinte neurologique, soit d’un déficit moteur, les D^rs Christophe Nowakowski et Lecours concluent que le travailleur est porteur d’un syndrome cérébral organique (SCO) relié à une exposition au Mn. La question est donc de déterminer si le déficit d’attention et la sensibilité à l’interférence sont des anomalies reliées à une intoxication au Mn et à l’origine du SCO.

[39]     Le D^r Nantel écrit dans son expertise que les D^rs Lecours et Nowakowski ont retenu le diagnostic de SCO suite aux conclusions de la D^re Bérubé qui rapportait :

«Les déficits encore objectivés sont similaires à ce qui a déjà été décrit en 2002 et sont tout à fait compatibles avec la présence d’un syndrome cérébral organique. La nature des déficits cognitifs objectivés, bien que d’intensité plutôt légère, est conforme à ce qui est décrit dans la littérature sur la surexposition au manganèse.»

 

[40]     Cependant, selon le D^r Nantel, la D^re Bérubé ne précise pas à quelle littérature elle fait référence. Les conclusions de la D^re Bérubé ne sont pas soutenues par les différents articles de la littérature déjà citée. Toujours selon le D^r Nantel, les D^rs Lecours et Nowakowski se sont basés sur l’expertise de la D^re Bérubé, dont les prémisses sont fondées sur des données scientifiques non actuellement démontrables et non reconnues par la communauté scientifique internationale.

[41]     Suivant un traité de psychiatrie de 1969, dont un extrait[12] a été déposé par l’employeur et dont se sont servis également les D^r Nowakowski et Lecours, la liste des symptômes caractérisant un SCO se lit comme suit :

« Symptoms Characterizing the Organic Brain Syndromes :

 

The basic picture of the Organic Brain Syndromes includes impairment of orientation, memory loss, disordered intellectual function, faulty judgment and lability and shallowness of affect. In all of the conditions resulting in diffuse impairment of brain tissue function, this basic pattern is present in some degree, and the severity of these symptoms paralles the severity of the tissue dysfonction.»

 

[42]     Le tribunal note que suivant cette définition, un SCO comporte certaines anomalies d’ordre cognitif d’intensité variable, tel un déficit d’orientation, un trouble de la mémoire, une fonction intellectuelle perturbée, un jugement inapproprié auxquels s’ajoutent une labilité émotionnelle ainsi que des changements de la personnalité.  

[43]     Il s’agit d’une vieille définition aujourd’hui dépassée, selon le docteur Yvan Gauthier, psychiatre, car le DSM-IV est devenu la référence. Suivant le Mini DSM-IV auquel fait référence le D^r Gauthier, l’on procède aujourd’hui à une évaluation multiaxiale dont l’axe I comporte le diagnostic clinique psychiatrique. On ne réfère plus à un SCO, mais plutôt à un delirium, une démence, un trouble amnésique ou autres troubles cognitifs. Or, soumet-il, il n’y a aucune preuve que le travailleur est porteur d’un delirium, d’une démence ou d’un trouble amnésique.

Vérifier si les symptômes, signes et anomalies observés aux examens sont des indices d’exposition

[44]     Le D^r Drouin insiste sur l’importance de la présence d’un déficit moteur avant d’accepter une intoxication au Mn. Il ajoute que ce déficit est précoce et s’observe par des anomalies motrices décelables aux tests neuropsychologiques, tests étant plus sensibles que l’examen clinique. Les travailleurs intoxiqués au Mn présentent tous un déficit moteur d’abord, avant de présenter un déficit cognitif. Il ajoute au surplus que l’atteinte cognitive ne précède pas le déficit moteur. Pour le D^r Drouin, en l’absence de déficit moteur, on ne doit pas s’attendre à rencontrer un déficit cognitif, tel un SCO associé à une intoxication au Mn. Le D^r Drouin de conclure que la première fonction affectée par une intoxication au Mn est celle de la fonction motrice avant toute chose[13].

[45]     Le D^r Albert Nantel soumet que le travailleur ne présente pas de SCO relié à une exposition au Mn. Il conclut, littérature à l’appui[14], que les signes moteurs incluant la motricité fine, la coordination et les gestes rapides ou répétitifs, premiers signes affectés lors d’une intoxication au Mn, n’ont pas été observés lors des évaluations neuropsychologiques du travailleur. Ceci, selon lui, c’est l’élément essentiel pour réfuter le diagnostic de manganisme et de SCO tel que proposé par les médecins du travailleur.

[46]     Force est de constater que des six critères essentiels à la définition et au diagnostic de SCO, les D^rs Lecours et Nowakowski n’en trouvent qu’un seul chez le travailleur pour soutenir ce diagnostic, soit le déficit de la mémoire.

[47]     Or, le D^r Lecours a évalué la mémoire à l’aide du Mini-mental dont le résultat a été de 30/30, dénotant une mémoire dans les limites de la normale.

[48]     Pour le D^r Drouin, neurologue, le fait que le Mini-mental (test de Folstein) est normal, cela signifie qu’il n’y a pas d’anomalie. En effet, ce résultat contredit les allégués voulant que le travailleur présente des troubles de mémoire suffisamment significatifs pour être mesurés par des tests neuropsychologiques, alors que le résultat du Mini-mental est normal à 30/30. Le D^r Drouin signale qu’il est faux de prétendre, comme l’ont mentionné les D^rs Lecours et Nowakowski, que des déficits cognitifs peuvent être rencontrés même en présence d’un test de Mini-mental normal. Le D^r Drouin, en faisant référence à un début de maladie d’Alzheimer, signale que lors de la première consultation, le malade présente en général un test déficitaire avec un résultat en dessous de 30, voire même entre 23 et 25/30, bien qu’il se situe au stade précoce de la maladie.

[49]     Le D^r Gauthier souligne qu’il n’a pas observé chez le travailleur de déficit cognitif, ni de trouble de langage, ni de trouble de mémoire. Selon le Dr Gauthier, les anomalies décelées à l’attention visuelle et à l’interférence lors des évaluations neuropsychologiques résultent du fait que ces examens sont plus sensibles que l’évaluation médicale clinique. Ces anomalies ne sont pas associables à un diagnostic précis.

[50]     Pour le D^r Gauthier, l’examen mental est tout à fait normal, si ce n’est une difficulté d’attention et une sensibilité à l’interférence qui n’est pas typique d’une atteinte due à une exposition au Mn; il s’agit simplement d’une caractéristique propre au travailleur au niveau de ses facultés cognitives. Cette singularité n’en fait pas un être malade, ni intoxiqué.

[51]     Même le D^r Nowakowski rapporte qu’il n’a remarqué aucun déficit de mémoire lors de son expertise datée du 12 novembre 2004. Il reconnaît que le travailleur n'a pas été assisté pour donner les informations précises (lieux de travail, durée, tâches effectuées) à propos de son historique de travail[15]. À son examen mental, le travailleur est alerte, éveillé et bien orienté quant au temps, aux lieux et aux personnes.  La collaboration à l’entrevue est adéquate. Il ne note aucun déficit au niveau des fonctions mentales supérieures à son examen. L’affect est présent, bien modulé et euthymique. La pensée est cohérente et bien structurée, sans anomalie du contenu. Il n’y a pas de symptômes psychotiques.

[52]     Pour sa part, le tribunal a constaté, tout au long du témoignage du travailleur qui a duré une journée et demie, que celui-ci a une bonne mémoire, une attention visuelle adéquate et une bonne concentration, interagissant avec les intervenants de manière appropriée; laissant croire que les trouvailles des tests neuropsychologiques sont asymptomatiques.

[53]     Le travailleur a témoigné sur son histoire occupationnelle faisant état de dates, de noms de camarades de travail ou autres informations sur ses 28 ans de service comme soudeur chez l’employeur. Il semble posséder une mémoire adéquate et une pleine possession de ses moyens, si l’on tient compte du contexte stressant de son témoignage principal et du contre-interrogatoire surtout. Il n’a pas manifesté d’irritabilité malgré un long interrogatoire serré. Dès la reprise des travaux le lendemain, il a tenu à faire une mise au point bien articulée et bien sentie sur sa crédibilité mise en doute par le représentant de l’employeur. Il n’a manifesté aucune atteinte cognitive, ni déficit moteur pendant les trois ans qu’a duré l’enquête et il a été toujours assidu aux rendez-vous.

[54]     Quant aux autres symptômes subjectifs, le D^r Nowakowski ne retient pas non plus l’irritabilité qu’il n’a pas retrouvée à son examen. Il conclut aussi que les signes d’agressivité sont disparus.

[55]     Restent donc les symptômes subjectifs de fatigue et d’insomnie retenus par le D^r Lecours. Pour ce qui est de l’insomnie, celle-ci a cessé. Le D^r Lecours rapporte une fatigabilité accrue depuis 1998; la fatigue apparaît le soir, alors qu’au lever, il est en forme. Cette fatigue apparaîtrait après 20 h et s’accompagnerait d’un peu de somnolence le jour. Le travailleur reliait en bonne partie cette fatigue à son horaire de travail. Il ne s’agit pas d’un symptôme spécifique à une intoxication au Mn et compte tenu qu’il est le seul symptôme subjectif restant, il ne peut être retenu.

Autres causes possibles

[56]     Selon les D^rs Patrice Drouin, neurologue, Yvan Gauthier, psychiatre, Albert Nantel, toxicologue et André Blouin, expert en médecine du travail, le déficit au niveau de la mémoire n’est pas typique du manganisme et peut être dû à d’autres causes en examinant le dossier médical du travailleur au Centre de santé de l’Hématite. Si on en croit leur témoignage, le travailleur a une condition que l’on retrouve chez des personnes dans sa catégorie d’âge et cela n’a rien à voir avec une exposition au Mn.

[57]     Le D^r Nantel affirme que d’autres pathologies identifiées chez le travailleur peuvent expliquer le déficit cognitif, s’il en est. En effet, une hypertension artérielle modérée nécessitant la prise de Sectral peut donner des effets secondaires tels une fatigue, une céphalée et même des troubles cognitifs. Selon lui, l’alcool, l’hypertension artérielle, le trouble du sommeil et l’athéromatose intracrânienne démontrée à la tomodensitométrie cérébrale sont aussi des explications possibles.

Conclusion

[58]     Le tribunal devait déterminer si le travailleur était porteur d’une intoxication à la date de sa réclamation. Le tribunal comprend que le travailleur a voulu démontrer l’existence d’un ensemble de symptômes subjectifs, de signes pré-cliniques et cliniques, pour en arriver à la conclusion qu’il est porteur d’un SCO.

[59]     Or, de tous les symptômes révélés au questionnaire de novembre 1997, il n’en est resté qu’un seul, soit le déficit concernant la mémoire.

[60]     Par ailleurs, la preuve démontre que l’affirmation de madame Benoit, neuropsychologue, à savoir que le profil neuropsychologique du travailleur démontre des anomalies des processus d'attention et de concentration sous la modalité non verbale (visuelle), dont l'origine est suspectée être en lien avec une intoxication au Mn, s’avère non fondée. Elle est arrivée à cette conclusion avant tout examen neurologique et psychiatrique.

[61]     Aucun dosage sérique de Mn anormalement élevé n'a été trouvé chez le travailleur.

[62]     La preuve prépondérante démontre qu’il n’y a pas d’élément permettant de conclure à un diagnostic de SCO chez le travailleur. Le travailleur ne présente pas de déficit moteur, tant aux examens cliniques qu’aux évaluations neuropsychologiques ni d’élément en faveur de la présence de manganisme, de l’aveu même de ses experts.   La preuve démontre que le déficit moteur est essentiel au diagnostic d’intoxication au Mn, bien qu’une atteinte cognitive puisse apparaître simultanément.

[63]     Le tribunal retient de la preuve que les examens psychiatriques sont normaux. Le trouble de mémoire est associé à un trouble de concentration et d’attention visuelle, cette déficience se situant à un stade avant que la mémoire n’encode l’information. Ainsi, il est certain que si le travailleur est inattentif ou facilement déconcentré (étant sensible à l’interférence) sa mémoire n’enregistre pas adéquatement l’information présentée. Au surplus, cette faiblesse, à elle seule, ne peut constituer un signe précoce ou pré-clinique d’une intoxication au Mn. Selon le D^r Gauthier, ce déficit n’a pas d’influence sur le comportement quotidien et social du travailleur.

[64]     Par conséquent, le tribunal retient qu’un déficit d’attention et une sensibilité à l’interférence sont des variables propres à un individu ne l’empêchent pas de fonctionner normalement dans la société et lors de ses activités de la vie quotidienne.

[65]     Donc, face à un examen neurologique normal depuis 2001, face à des examens neuropsychologiques peu révélateurs et en l'absence de toute atteinte neurologique et psychiatrique, le tribunal conclut que le travailleur ne présente pas de manganisme, ni de SCO, ni aucune manifestation d'intoxication secondaire au Mn. 

[66]     Par conséquent, la présomption ne peut s’appliquer parce qu’un élément essentiel  est absent, en l’occurrence le diagnostic clinique d’intoxication au Mn.

[67]     Le travailleur devait donc démontrer qu’il est atteint d’une maladie caractéristique du travail ou encore reliée aux risques particuliers du travail conformément à l’article 30 de la loi. Toutefois, pour les mêmes raisons qu’évoquées ci-haut, le travailleur a failli à son fardeau de preuve.

PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :

REJETTE la requête du travailleur, monsieur Jean-Marc Lepage;

CONFIRME la décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail, rendue le 20 février 2001 à la suite d’une révision administrative;

DÉCLARE que le travailleur n’a pas subi de lésion professionnelle le 23 septembre 1998.

 

	__________________________________
	Me Yvan Vigneault
	Commissaire
Monsieur René Bellemare
SYNDICATS DES MÉTALLOS
Représentant de la partie requérante
Me Richard Gauthier
BEAUVAIS, TRUCHON & ASS.
Représentant de la partie intéressée
Me Mélisande Blais
PANNETON, LESSARD
Représentant de la partie intervenante