Décision

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Norbec Architectural inc.

2011 QCCLP 3929

 

 

COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES

 

 

Longueuil

7 juin 2011

 

Région :

Montérégie

 

Dossier :

429727-62-1102

 

Dossier CSST :

131922635

 

Commissaire :

Carmen Racine, juge administratif

 

______________________________________________________________________

 

 

 

Norbec Architectural inc.

 

Partie requérante

 

 

 

______________________________________________________________________

 

DÉCISION

______________________________________________________________________

 

 

[1]           Le 1er février 2011, l’employeur, Norbec Architectural inc., dépose à la Commission des lésions professionnelles une requête par laquelle il conteste une décision rendue par la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) le 18 janvier 2011 à la suite d’une révision administrative (la révision administrative).

[2]           Par celle-ci, la CSST maintient une décision qu’elle a initialement rendue le 27 octobre 2010 et, en conséquence, elle refuse d’octroyer à l’employeur le partage des coûts qu’il réclame conformément à l’article 329 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[1] (la loi) et elle impute 100 % des coûts reliés à la lésion professionnelle subie par monsieur Shamus Birch (le travailleur) le 2 juillet 2007 au dossier d’expérience de ce dernier.

[3]           L’audience dans cette affaire doit avoir lieu à Longueuil, le 26 mai 2011. Toutefois, le 29 avril 2011, la représentante de l’employeur, madame Cynthia Deschênes, avise la Commission des lésions professionnelles de son absence à celle-ci, mais elle dépose divers documents médicaux ainsi qu’une argumentation écrite au soutien de la contestation.

L’OBJET DE LA CONTESTATION

[4]           La représentante de l’employeur demande à la Commission des lésions professionnelles de déclarer que ce dernier a droit au partage des coûts qu’il réclame. Elle ne suggère aucun partage particulier laissant le tout à la discrétion du tribunal.

LES FAITS ET LES MOTIFS

[5]           La Commission des lésions professionnelles doit déterminer si l’employeur a droit au partage des coûts revendiqué.

[6]           L’employeur invoque l’article 329 de la loi et il soutient que le travailleur est déjà handicapé au moment où se manifeste sa lésion professionnelle puisqu’il présente un tabagisme antérieur, des allergies personnelles aux acariens et à l’herbe à poux et une obésité importante ayant favorisé l’apparition de la lésion professionnelle et entraîné une prolongation de la période de consolidation de cette lésion et une hausse des coûts générés par celle-ci.

[7]            L’article 329 de la loi édicte que, lorsqu’un travailleur est déjà handicapé au moment où se manifeste sa lésion professionnelle, la CSST peut imputer tout ou partie du coût des prestations découlant de cette lésion aux employeurs de toutes les unités.

[8]           L’interprétation des termes « travailleur déjà handicapé » fait maintenant l’objet d’un consensus à la Commission des lésions professionnelles. Ce consensus, établi depuis l’automne 1999, découle de deux décisions rendues alors.

[9]           Ainsi, dans les affaires Municipalité Petite-Rivière-Saint-François et CSST-Québec[2] et Hôpital général de Montréal[3], la Commission des lésions professionnelles conclut que, pour pouvoir bénéficier du partage des coûts prévu à l’article 329 de la loi, l’employeur doit d’abord établir par une preuve prépondérante que le travailleur est atteint d’une déficience, à savoir une « perte de substance ou une altération d’une structure ou d’une fonction psychologique, physiologique ou anatomique [correspondant] à une déviation par rapport à une norme bio-médicale [sic] » avant que se manifeste sa lésion professionnelle. Cette déficience n’a toutefois pas besoin de s’être révélée ou d’être connue ou d’avoir affecté la capacité de travail ou la capacité personnelle du travailleur avant la survenue de cette lésion.

[10]        Par la suite, l’employeur doit établir qu’il existe un lien entre cette déficience et la lésion professionnelle, soit parce que celle-ci influence l’apparition ou la production de cette lésion ou soit parce qu’elle agit sur les conséquences de cette dernière.

[11]        L’analyse de cette nécessaire relation entre la déficience identifiée et l’apparition ou les conséquences de la lésion professionnelle amène le tribunal à considérer un certain nombre de paramètres, à savoir, notamment, la nature et la gravité du fait accidentel, le diagnostic initial de cette lésion, l’évolution des diagnostics et de la condition du travailleur, la compatibilité entre les traitements prescrits et le diagnostic reconnu, la durée de la période de consolidation compte tenu de l’intensité du fait accidentel et du diagnostic retenu, la gravité des conséquences de la lésion professionnelle et les opinions médicales à ce sujet, le tout afin de déceler l’impact de cette déficience sur la lésion.

[12]        Bien entendu, comme le mentionne la Commission des lésions professionnelles dans l’affaire Hôpital général de Montréal précitée, « aucun de ces paramètres n’est à lui seul, péremptoire ou décisif mais, pris ensemble, ils peuvent permettre au décideur de se prononcer sur le bien-fondé de la demande de l’employeur ».

[13]        Ce n’est donc que lorsque l’employeur aura fait cette double démonstration, à savoir l’identification d’une déficience préexistante et le lien entre celle-ci et la lésion professionnelle, que la Commission des lésions professionnelles pourra conclure que le travailleur est déjà handicapé au sens de l’article 329 de la loi et que l’employeur pourra bénéficier de l’imputation partagée prévue à cet article.

[14]        Ceci étant établi, qu’en est-il du présent dossier ?

[15]        Le travailleur est préposé à la maintenance chez l’employeur.

[16]        Le 2 juillet 2007, alors qu’il s’affaire à changer diverses pièces sur une pompe, il inhale les odeurs du produit se trouvant dans celle-ci (isocyanates) et il ressent alors des troubles respiratoires.

[17]        Le 11 juillet 2007, il consulte un médecin et une investigation est entreprise.

[18]        Le 26 juillet 2007, il rencontre le docteur Jean-Luc Malo, pneumologue, qui indique que deux de ses trois fils souffrent d’asthme et utilisent des broncho-dilatateurs. Les tests d’allergie effectués mettent en évidence des réactions positives à l’herbe à poux et aux acariens. Cependant, le travailleur associe l’apparition de ses symptômes respiratoires au travail accompli chez l’employeur.

[19]        Le 5 octobre 2007, le Comité des maladies professionnelles pulmonaires produit un premier rapport en regard de cette maladie. Il écrit :

Monsieur Birch était asymptomatique au point de vue respiratoire et en excellente santé avant de travailler à la compagnie Norbec. Il a commencé à présenter des problèmes il y a environ un an et demi et a remarqué depuis le début que ses symptômes étaient en relation avec l’exposition aux isocyanates. En effet, lorsqu’il travaillait directement avec les isocyanates, par exemple, lorsqu’il devait changer les sceaux d’étanchéité des diverses pompes d’isocyanates ou lorsqu’il devait réparer les fuites dans les panneaux des chambres froides ou au niveau de la pompe alors qu’il y avait des isocyanates encore chauds, il commençait à présenter entre une heure et quatre heures plus tard, une sensation de difficultés respiratoires sous forme d’oppression dans la poitrine, de serrements dans la gorge avec un peu de toux et une respiration sifflante. En 5 ou 6 heures il développait l’impression de myalgie diffuse comme s’il avait une grippe. […]. Sa symptomatologie survenait donc en fonction des expositions directes aux isocyanates et pouvait survenir plus rapidement s’il y avait beaucoup d’isocyanates.

 

 

 

[20]        Au chapitre des habitudes et des antécédents personnels, le Comité note que le travailleur a fumé l’équivalent de 10 cigarettes par jour de l’âge de 14 à 24 ans, mais qu’il ne fume plus depuis lors. De plus, il présente un syndrome d’apnée-hypopnée du sommeil depuis 8 ou 10 ans et il est suivi à cette fin. En outre, il ne rapporte aucune allergie connue. Enfin, il mesure 178 centimètres et il pèse 116 kilos. Il est donc obèse.

[21]        À la rubrique des antécédents familiaux, le Comité signale une histoire d’asthme chez deux des trois enfants du travailleur ainsi qu’une histoire de syndrome d’apnée du sommeil chez la mère de ce dernier.

[22]        Divers tests sont effectués, dont des tests fonctionnels respiratoires qui sont qualifiés de normaux, « sauf pour un léger retentissement de l’obésité sur les volumes pulmonaire [sic] ».

[23]        Le Comité conclut que le travailleur présente une alvéolite extrinsèque et/ou un asthme professionnel en relation avec l’exposition aux isocyanates de type MDI ainsi que des conditions associées d’obésité et de syndrome d’apnée-hypopnée du sommeil. Le Comité prévoit effectuer une investigation plus poussée et produire un rapport complémentaire au terme de celle-ci.

[24]        Le 26 octobre 2007, le docteur Jean-Luc Malo, pneumologue, retient le diagnostic d’asthme et d’alvéolite causés par les isocyanates. Il indique que le travailleur ne peut plus être exposé à ce produit et il octroie un déficit anatomo-physiologique de 3 %.

[25]        Le 9 novembre 2007, le Comité des maladies professionnelles pulmonaires réalise un rapport complémentaire. Il s’y exprime comme suit :

Diagnostic : Tout comme le docteur Malo, nous retenons le diagnostic d’asthme professionnel au MDI et nous concluons qu’il n’existe pas d’éléments suffisants pour retenir le diagnostic d’alvéolite allergique.

 

 

 

[26]        Le Comité reconnaît donc un déficit anatomo-physiologique de 3 % pour sensibilisation à un produit et il recommande que le travailleur ne soit plus exposé aux isocyanates. Il signale, une fois de plus, les conditions associées de « syndrome d’apnées et d’hypopnées du sommeil ».

[27]        Le 13 décembre 2007, le Comité spécial des présidents entérine les conclusions retenues par le premier comité. Il suggère une réévaluation dans deux ans afin de fixer l’atteinte permanente appropriée.

[28]        Le 11 janvier 2008, la CSST détermine que le travailleur a été victime d’une maladie professionnelle pulmonaire, à savoir un asthme d’origine professionnelle. De plus, à cette même date, elle reconnaît une atteinte permanente de 3,3 % des suites de cette maladie et elle admet le travailleur en réadaptation.

[29]        Or, le 28 février 2008, la CSST retient pour le travailleur l’emploi convenable de chauffeur de camion et elle prévoit une formation afin de le rendre capable de l’exercer. Enfin, le 25 septembre 2008, elle indique que le travailleur est dorénavant en mesure d’exercer cet emploi et qu’elle lui versera une indemnité de remplacement du revenu jusqu’à, au plus tard, le 25 septembre 2009 et une indemnité réduite de remplacement du revenu par la suite.

[30]        Par ailleurs, le 6 octobre 2009, le travailleur rencontre le docteur André Cartier, pneumologue. Celui-ci remarque que le travailleur « est symptomatique depuis longtemps d’asthme léger ». Il est donc d’avis que ce dernier « continue donc à avoir un asthme léger persistant et symptomatique ». Il prescrit des médicaments et il rappelle qu’il sera revu, sous peu, par un Comité des maladies professionnelles pulmonaires.

[31]        Effectivement, le 19 février 2010, un Comité des maladies professionnelles pulmonaires se saisit de nouveau du dossier du travailleur. Il signale que, depuis les problèmes respiratoires notés en 2007, le travailleur a développé un asthme léger se manifestant lorsqu’il est exposé aux odeurs fortes, aux fumées, aux températures humides et au froid. Le Comité reprend les antécédents déjà observés lors de l’évaluation initiale et il suggère de maîtriser l’asthme de ce dernier avant de statuer sur l’atteinte permanente relative à la lésion professionnelle.

[32]        Le 5 mai 2010, le travailleur est de nouveau examiné par le docteur André Cartier. Il considère que les problèmes résiduels ne sont pas dus à l’asthme, mais à un syndrome d’hyperventilation et il entreprend diverses modalités thérapeutiques pour cette condition.

[33]        Il s’agit du dernier rapport médical au dossier.

[34]        Cependant, selon les notes évolutives, le Comité des maladies professionnelles pulmonaires et le Comité spécial des présidents maintiennent le diagnostic d’asthme professionnel aux isocyanates ainsi que l’atteinte permanente déjà reconnue et ils ne suggèrent pas d’évaluation additionnelle.

[35]        Le 24 août 2010, l’employeur réclame un partage des coûts générés par cette maladie professionnelle.

[36]        Il invoque les conditions associées notées par les comités ainsi que la dégradation de l’état du travailleur malgré sa non-exposition aux isocyanates. Il relève aussi le commentaire du docteur Cartier sur l’asthme affectant « depuis longtemps » ce dernier et, se référant au « Guide d’utilisation sécuritaire des isocyanates » produit pas l’Institut de recherche en santé et en sécurité du travail, il rappelle que le mécanisme d’induction de l’asthme par les isocyanates est inconnu, mais que les recherches récentes penchent vers une origine immunologique. Il indique également que seulement de 5 à 15 % des travailleurs exposés à cette substance développeront un asthme professionnel. Il en tire les conclusions suivantes :

À la lumière de ces éléments, il appert que bien que l’on ignore toujours de quelle façon l’exposition aux isocyanates engendre un asthme professionnel, il n’en demeure pas moins qu’une très faible proportion des travailleurs qui y sont exposés développe une lésion professionnelle. En ce sens, puisque la recherche démontre que le mécanisme d’induction de l’asthme serait immunologique, nous croyons qu’il est nécessaire d’avoir une prédisposition immunogénétique pour développer un asthme professionnel dans un tel contexte. Par conséquence, cette prédisposition constitue une condition personnelle préexistante déviante de la norme biomédicale, qui influence directement la survenance de la lésion professionnelle.

 

D’ailleurs, selon le docteur Cartier, monsieur Birch était symptomatique d’asthme léger depuis longtemps et il a continué de l’être même une fois que l’exposition aux isocyanates a été cessée. Ces éléments confirment notre croyance selon laquelle le travailleur est porteur d’une condition personnelle préexistante qui est demeurée symptomatique, même après que monsieur Birch ait été retiré de son milieu de travail.

 

[…]

 

Par conséquent, […] il appert que lorsque le handicap engendre directement la lésion, tel que dans le présent dossier, un partage de l’imputation de l’ordre de 90 % doit être appliqué.

 

Alors, considérant l’orientation 329-22 adoptée par la CSST, considérant que le mécanisme d’induction de l’asthme serait immunologique, considérant que seulement 5% à 15 % des travailleurs exposés aux isocyanates développent un asthme professionnel, considérant que ceci laisse présager qu’une condition immunogénétique est nécessaire pour développer une telle lésion, considérant que cela constitue une condition personnelle préexistante et hors norme biomédicale, considérant que le travailleur était asthmatique avant l’exposition aux isocyanates et qu’il a continué d’être symptomatique lorsque l’exposition a pris fin, considérant que la condition personnelle a joué un rôle capital dans l’apparition même de la lésion et considérant l’ensemble des faits allégués précédemment, nous vous demandons d’appliquer un partage de coûts de l’ordre de 90 % aux employeurs de toutes les unités et de 10 % au dossier de l’employeur et ce en vertu de l’article 329 de la loi.

 

 

 

[37]        La CSST ne se range pas aux arguments soulevés par l’employeur puisque, le 27 octobre 2010, elle refuse de lui octroyer le partage des coûts qu’il réclame. Ce dernier demande la révision de cette décision mais, le 18 janvier 2011, la révision administrative la maintient d’où le présent litige.

[38]        Le 9 mars 2011, le docteur Paolo Renzi, pneumologue, examine le dossier du travailleur à la demande de l’employeur afin de répondre à plusieurs questions posées par ce dernier. Il fait une brève revue des éléments pertinents et il formule l’opinion suivante quant aux déficiences préexistantes affectant le travailleur :

1.Selon vous, est-ce que monsieur Birch est porteur d’une condition personnelle déviant de la norme biomédicale ? Si oui, veuillez nous indiquer en quoi consiste le handicap. Afin de répondre aux nouvelles exigences de la Commission des lésions professionnelles, nous vous demandons d’appuyer votre opinion avec de la littérature médicale.

 

M. Birch est en effet porteur d’une condition personnelle déviant de la norme biomédicale.

 

J’ai identifié 4 handicaps personnels qui ont favorisé la sensibilisation et le développement d’un asthme professionnel. Vous retrouverez ci bas une discussion pour chacun de ces 4 points :

 

1.         Le tabagisme antérieur de 14 à 24 ans; le tabagisme est connu comme engendrant une augmentation des anticorps allergiques et de la sensibilisation, et aussi connu comme un facteur prédisposant au développement de l’asthme.

2.         La présence d’allergies chez des membres de famille proche (2 de ses 3 fils souffraient d’asthme et prenaient des bronchodilatateurs). La présence d’allergies et d’asthme dans la famille proche prédispose une personne au développement de l’asthme.

3.         La présence d’allergies personnelles aux acariens ainsi que l’herbe à poux d’après les tests d’allergie cutanés. La présence d’allergies antérieures dont les acariens prédispose au développement de l’asthme. Bien qu’il n’y ait pas eu de test d’allergie aux acariens faits avant l’évaluation par la CSST, les anticorps allergiques aux acariens ne se développent pas immédiatement mais avec le temps. Il est donc fort probable que M. Birch souffrait d’allergies aux acariens et à l’herbe à poux depuis de nombreuses années.

4.         L’obésité prédispose au développement de l’asthme. M. Birch a un indice de masse corporelle à 36.6 confirmant donc son obésité.

 

2. Est-ce exact de prétendre qu’une prédisposition génétique (atopie) est nécessaire pour développer de l’asthme professionnel suite à une exposition aux isocyanates ? Si non, pouvez-vous nous expliquer pourquoi, selon le Guide d’utilisation sécuritaire des isocyanates, seulement 5 % à 15 % des travailleurs exposés développent de l’asthme professionnel ?

 

Le développement de l’asthme professionnel aux isocyanates dépend, entre autres, de la quantité d’exposition. L’incidence de celui-ci est en effet entre 5 et 15 % d’après les études qui ont été publiées il y a quelques années, mais diminue avec le temps en diminuant la quantité d’exposition aux isocyanates en milieu de travail.

 

Il y a aussi une prédisposition génétique qui favorise le développement de l’asthme professionnel qui explique que ce ne sont pas toutes les personnes exposées qui développent de l’asthme professionnel. La présence d’atopie est en effet un des facteurs qui prédispose à l’asthme professionnel. Je vous réfère aux articles ci bas qui rapportent que la présence d’atopie augmente significativement le risque d’asthme professionnel. Un de ces articles décrit ce handicap chez les travailleurs exposés aux isocyanates.

 

3. Étant donné que le travailleur souffre d’allergies à l’herbe à poux et aux acariens, était-il prédisposé à développer de l’asthme professionnel au contact des isocyanates ? Veuillez nous explique votre point de vue.

 

Je vous réfère à la réponse à la question 2. En effet, les allergies à différents agents dont les acariens prédisposent au développement de l’asthme. En plus, je vous ai donné une référence démontrant que les allergies, d’après les tests d’allergie cutanés, sont associées avec un risque accru d’asthme professionnel aux isocyanates.

 

4. Le travailleur souffre d’obésité et d’un syndrome d’apnée-hypopnée du sommeil, est-ce que ces deux problèmes, ou l’un d’entre eux, peuvent avoir joué un rôle dans l’apparition de l’asthme professionnel ?

 

J’ai discuté ici bas des références démontrant une association entre l’obésité et l’augmentation du développement de l’asthme. Je ne connais pas de références démontrant une association entre l’apnée du sommeil et le développement de l’asthme.

 

5. Lors de la rencontre du 6 octobre 2009, le pneumologue indique que le travailleur souffre encore d’asthme léger, est-ce possible de nous expliquer pourquoi les symptômes persistent étant donné qu’il n’est plus en contact avec les isocyanates ?

 

Il a été bien démontré que l’asthme professionnel, qu’il soit aux isocyanates ou autres agents, ne s’améliore pas nécessairement après le retrait d’exposition. Il y a donc probablement d’autres facteurs personnels qui font que l’asthme persiste malgré le retrait d’exposition comme dans le cas de M. Birch. Selon le Dr Cartier, il y a aussi un syndrome d’hyperventilation (condition personnelle) qui favorise la symptomatologie respiratoire de M. Birch actuellement.

 

6. Le travailleur est-il désavantagé par rapport à un autre travailleur du même âge relativement à ladite condition personnelle ?

 

Oui, comme je l’ai mentionné, il a 4 handicaps personnels qui l’ont désavantagé et ont favorisé le développement de l’asthme professionnel.

 

 

 

[39]        Le docteur Renzi commente, par la suite, de nombreux textes médicaux[4] étayant le point de vue développé après chacune des interrogations soumises par l’employeur.

[40]        Dans l’argumentation écrite déposée le 29 avril 2011, la représentante de l’employeur s’appuie sur l’analyse effectuée par le docteur Renzi et sur la littérature médicale déposée. Elle soutient que la prédisposition génétique présentée par le travailleur, les allergies notées aux acariens et à l’herbe à poux, le tabagisme antérieur et l’obésité sont tous des facteurs préexistants, déviants de la norme biomédicale, et qui ont favorisé l’apparition de l’asthme professionnel chez ce dernier.

[41]        Elle réclame donc un partage des coûts approprié et elle produit et commente une décision[5] où, dans un cas similaire, un partage de 10 % au dossier d’expérience de l’employeur et de 90 % aux employeurs de toutes les unités est reconnu.

[42]        La Commission des lésions professionnelles doit donc statuer sur le partage des coûts revendiqué.

[43]        L’employeur invoque, à titre de déficiences préexistantes, le tabagisme antérieur du travailleur, ses allergies aux acariens et à l’herbe à poux, les allergies chez les membres de sa famille proche et l’obésité.

[44]        Or, le travailleur présente certes un passé de fumeur. Cependant, le tabagisme ne peut, en soi, être qualifié d’altération d’une structure ou d’une fonction anatomique ou physiologique. C’est plutôt l’effet du tabagisme qui doit être considéré comme tel et c’est donc dans cette optique que ce problème sera analysé. Il en est de même de l’asthme noté dans la famille proche qui constitue un indice d’un problème similaire chez le travailleur, mais qui ne peut être assimilé à une déficience affectant ce dernier.

[45]        Par ailleurs, le travailleur souffre d’allergies personnelles et il est obèse. Ces conditions découlent d’altérations de fonctions physiologiques. En outre, elles existent avant la survenue de la lésion professionnelle.

[46]        En effet, l’importante obésité est signalée dès les premiers examens. De plus, le docteur Renzi explique que les allergies décelées après la réclamation du travailleur sont sûrement présentes avant que se manifeste la lésion professionnelle.

[47]        Aussi, l’asthme observé chez les membres de sa famille oriente vers un problème de même nature chez le travailleur.

[48]        De même, selon le docteur Renzi et selon une étude déposée par celui-ci et portant sur l’asthme découlant d’une exposition aux isocyanates, les effets du tabagisme sur l’organisme augmentent les risques de développer cette maladie lors d’une telle exposition.

[49]        Enfin, les allergies, les effets du tabagisme ou l’obésité dévient de la norme biomédicale, peu importe l’âge du travailleur.

[50]        La Commission des lésions professionnelles est donc d’avis que ces divers éléments militent en faveur de la présence de déficiences chez le travailleur avant que se manifeste sa lésion professionnelle.

[51]        Il reste donc à déterminer si ces déficiences influencent l’apparition ou les conséquences de la lésion professionnelle.

[52]        Une fois de plus, la Commission des lésions professionnelles constate que, selon l’opinion émise par le docteur Renzi et selon la littérature médicale déposée, les effets du tabagisme, l’obésité et les allergies personnelles accroissent de façon significative les risques de développer un asthme lors d’une exposition aux isocyanates.

[53]        Ainsi, sans nier une participation directe de l’exposition générée par le travail accompli par le travailleur, la Commission des lésions professionnelles considère que les déficiences préexistantes constituent un terreau fertile au développement de l’asthme et favorisent l’émergence de cette maladie chez le travailleur.

[54]        Dans ces circonstances, la Commission des lésions professionnelles estime que l’employeur a droit au partage des coûts qu’il réclame et, vu l’impact des déficiences dans l’apparition de la maladie, elle croit opportun d’octroyer un généreux partage de l’ordre de 10 % au dossier d’expérience de l’employeur et de 90 % aux employeurs de toutes les unités.

[55]        La Commission des lésions professionnelles infirme donc la décision rendue par la révision administrative.

PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :

ACCUEILLE la requête déposée par l’employeur, Norbec Architectural inc.;

INFIRME la décision rendue par la Commission de la santé et de la sécurité du travail le 18 janvier 2011 à la suite d’une révision administrative;

DÉCLARE que l’employeur doit supporter 10 % des coûts reliés à la lésion professionnelle subie par le travailleur, monsieur Shamus Birch, le 2 juillet 2007;

DÉCLARE que les employeurs de toutes les unités doivent supporter 90 % des coûts reliés à cette même lésion professionnelle.

 

__________________________________

 

Carmen Racine

 

 

 

 

Madame Cynthia Deschênes

MEDIAL CONSEIL SANTÉ SÉCURITÉ INC.

Représentante de la partie requérante

 

 



[1]           L.R.Q., c. A-3.001.

[2]          [1999] C.L.P. 779 .

[3]          [1999] C.L.P. 891 .

[4]           R. Polosa et autres, Cigarette smoking is associated with greater risk of incident asthma in allergic rhinitis, J. Allergy Clin. Immunology, 2008, vol. 121 (6), pp. 1428-1434; C. Cagbabu-Baena et autres, Impact of environmental tobacco smoke and active tobacco smoking on the development and outcomes of asthma and rhinitis, Curr. Opin. Allergy Clin. Immunology, 2009, vol. 9, p. 136-140; I. Ucgun et autres, Prevalence of occupational asthma among automobile and furniture painters in the center of Eskischir (Turkey) : the effects of atopy and smoking habits on occupational asthma, Allergy, 1998, vol. 53, pp. 1096-1100; E. Rönmark et autres, Incidence of asthma in adults-report from the Obstructive lung disease in Northern Sweden study, Allergy, 1997, vol. 52, p. 1071-1078; W. Burke et autres, Family history as a predictor of asthma risk, Am. J. Prev. Med., 2003, vol. 24 (2), p. 160-169; K. Torén et autres, Incidence rate of adult-onset asthma in relation to age, sex, atopy and smoking: a Swedish population-based study of 15 813 adults, Int. J. Tuberc. Lung Dis., 1998, vol. 3 (3), p. 192-197; J.T. Kotaniemi et autres, Increase of asthma in adults in northern Finland ?- a report from the FinEsS study, Allergy, 2001, vol. 56, p. 169-174; C. Romano et autres, Factors related to the development of sensitization to green coffee and castor bean allergens among coffee workers, Clin. And Exp. Allergy, 1995, vol. 25, p. 643-650; M.G. Prichard et autres, Skin test and RAST responses to wheat and common allergens and respiratory disease in bakers, Clinical Allergy, 1985, vol. 15, p. 203-210; R. Leung et autres, Sensitization to inhaled allergens as a risk factor for asthma and allergic diseases in Chinese population, J. Allergy Clin. Immunology, 1996, vol. 99 (5), p. 594-599; J. Walusniak et autres, The risk factors of occupational hypersensitivity in apprentice bakers-the predictive value of atopy markers, Int. Arch. Occup. Environ. Health, 2002, vol. 75 (suppl.), p. 117-121; D. Gautrin et autres, Incidence and determinants of IgE-mediated sensitization in apprentices, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2000, vol. 162, p. 1222-1228; S.K. Meredith et autres, Isocyanate exposure and occupational asthma: a case-referent study, Occup. Environm. Med., 2000, vol. 57, p. 830-836; D.A. Beuther et autres, Overweight, obesity and incident asthma, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2007, vol. 175, p. 661-666; M. Vortmann et autres, BMI and health status among adults with asthma, Obesity, 2008, vol. 16 (1), p. 146-152; S.F. Thomsen et autres, Association between obesity and asthma in a twin cohort, Allergy, 2007, vol. 62, p. 1199-1204.

[5]           L. Martin 1984 inc. 2011 QCCLP 759.

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