Décision

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DÉCISION

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[1]                Le 6 janvier 2003, Alcoa (l’employeur) dépose une requête à la Commission des lésions professionnelles par laquelle il conteste une décision la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) rendue le 3 octobre 2001 à la suite d’une révision administrative.

[2]                Par cette décision, la CSST confirme la décision rendue initialement le 27 décembre 2000 et déclare que la totalité du coût des prestations versées en raison de la lésion professionnelle du travailleur demeure imputée à l’employeur.

[3]                Seul l’employeur est représenté à l’audience du 26 janvier 2005. Le représentant du travailleur a informé le tribunal qu’il serait absent.

L’OBJET DE LA CONTESTATION

[4]                L’employeur demande à la Commission des lésions professionnelles de déclarer qu’il a droit à un partage d’imputation parce que le travailleur était déjà handicapé au moment de la survenance de sa lésion. Selon lui, un partage de 75 % pour l’ensemble des employeurs et de 25 % dans son dossier financier serait équitable dans les circonstances.

LES FAITS ET LES MOTIFS

[5]                La Commission des lésions professionnelles est d’avis que la prétention de l’employeur est bien fondée en faits et en droit. En effet, le tabagisme est un élément clé dans l’issu du présent dossier.

[6]                Il s’agit d’un cas d’application de l’article 329 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[1] (la loi) :

329. Dans le cas d'un travailleur déjà handicapé lorsque se manifeste sa lésion professionnelle, la Commission peut, de sa propre initiative ou à la demande d'un employeur, imputer tout ou partie du coût des prestations aux employeurs de toutes les unités.

L'employeur qui présente une demande en vertu du premier alinéa doit le faire au moyen d'un écrit contenant un exposé des motifs à son soutien avant l'expiration de la troisième année qui suit l'année de la lésion professionnelle.

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1985, c. 6, a. 329; 1996, c. 70, a. 35.

[7]                Le travailleur, né le 2 janvier 1936, a occupé diverses fonctions chez l’employeur pendant 39 ans, jusqu’à sa retraite en 1995.

[8]                Le 22 août 1997, un diagnostic de carcinome transitionnel vésical grade I avec envahissement de l’uretère gauche est posé. Le travailleur a subi la résection de la tumeur à deux reprises. Depuis, la situation semble stable. 

[9]                La CSST accepte la réclamation du travailleur le 7 avril 1998 pour une tumeur vésicale causée par l’exposition à une substance chimique toxique dans son milieu de travail, soit le benzo(a)pyrène (BaP). L’étude en hygiène industrielle démontre une exposition de 116.31 mcg/m³/année au BaP. Le bilan des séquelles est évalué à 60,75%.

[10]           Cette décision n’a pas été contestée par l’employeur. Par contre, celui-ci prétend que le tabagisme est en partie responsable de la condition du travailleur et demande un partage pour cette raison.

[11]           Le représentant de l’employeur a déposé avant audience, à l’appui de sa demande, une étude sur dossier datée du 7 septembre 2004 et signée par le docteur François Le Bire, médecin expert. Il a aussi soumis de la jurisprudence qui accorde un transfert en raison du tabagisme[2].

[12]           Les faits révèlent que le travailleur est un fumeur avoué de 20 cigarettes par jour depuis l’âge de 15 ans. Au moment de la découverte de son cancer de la vessie, le travailleur avait donc été exposé pendant au moins quarante-six ans à la fumée du tabac et aux produits qu’elle contient.

[13]           Le docteur Le Bire, s’appuyant sur la littérature médicale[3], tend à démontrer que l’inhalation de la fumée de cigarette et des produits qu’elle contient a entraîné une déficience cellulaire pertinente dans le développement du cancer. Cette inhalation de la fumée de cigarette et des produits qu’elle contient a entraîné des altérations de l’ADN cellulaire (des mutations) susceptibles de contribuer à l’éventuelle éclosion d’un état de malignité et ainsi donc, constitue un handicap préexistant à l’apparition de la tumeur et une déviation par rapport à la norme biomédicale.

[14]           Ainsi, la preuve prépondérante démontre un phénomène d’altération de la structure cellulaire.

[15]           Suivant la publication des «Statistiques canadiennes sur le cancer, 2000»[4], rapportée dans l’étude, le cancer de la vessie occupe le quatrième rang dans le taux estimé d’incidence standardisée selon l’âge chez les hommes. Selon le docteur Le Bire, les études sur le sujet s’accordent à dire que la moitié de tous les cancers de la vessie serait due à l’usage de la cigarette et des produits contenus dans la fumée de cigarette[5]. Selon lui, la relation causale entre le cancer de la vessie et les produits contenus dans la fumée du tabac n’est plus à démontrer.

[16]           Le docteur Le Bire explique ensuite que la science génétique est en mesure d’identifier les sites mutants ou encore déficients au cœur même de notre code génétique :

«[…] C’est le cas pour les spectres de mutation observés au niveau du gène TP53 chez les fumeurs, au niveau du poumon et au niveau de la vessie. Par exemple, les mutations au niveau des codons 157, 248 et 273 du domaine de liaison ATN du gêne TP53 représentent des «hot spots» de mutation chez les fumeurs.

Plus précisément, certaines tumeurs, comme les carcinomes transitionnels de la vessie dont il est question dans le présent dossier, sont associées à l’exposition de nombreux polluants carcinogènes, professionnels ou atmosphériques, ou au tabagisme. Le métabolisme de ces composés chimiques dépend d’enzymes qui ont la capacité d’inactiver ces carcinogènes (détoxification) ou, au contraire, de favoriser l’accumulation de métabolites génotoxiques. C’est ainsi que l’on assistera, au niveau cellulaire, à la perpétuation de ce cercle vicieux dont nous avons brièvement parlé plus haut, tout cela entraînant finalement l’expression de la lésion tumorale.

Il nous apparaît très clairement que la déficience est ici représentée au niveau de la rupture du cycle biologique normal des cellules, et plus précisément des fonctions génétiques de l’ADN.»[6]

[17]           Pour la science, écrit le docteur Le Bire, il est clair que le processus de mutation s’échelonne sur plusieurs années, en plusieurs étapes. Par conséquent, la déficience ou le handicap est préexistant à l’apparition de la tumeur diagnostiquée en 1997.

[18]           Suivant le médecin, cette déficience cellulaire et la maladie qui en résulte est une déviation par rapport à la norme biomédicale car elle ne se retrouve pas chez la plupart des personnes âgées de soixante ans. La majorité des gens exposés professionnellement ou encore aux produits contenus dans la fumée du tabac est capable d’excréter les métabolites, de détoxifier leurs cellules et de prévenir l’apoptose cellulaire.

[19]           Le docteur Le Bire soumet que la fumée de tabac inhalée pendant quarante-six ans a pour le moins contribué, sinon produite carrément, cette déficience cellulaire qui a mené au cancer de la vessie.

«[…] C’est au niveau des études épidémiologiques[7] tenant compte des risques absolus chez les fumeurs exposés occupationnellement que nous croyons tenir une réponse cohérente et logique.

[…]

Ainsi, le risque absolu des fumeurs non exposés au BaP industriel par rapport aux non-fumeurs exposés est de 2.8 et qu’il dépasse à 11.26 lorsque ces exposés au BaP sont aussi fumeurs.

C’est ce qui fait d’ailleurs conclure à une synergie entre les deux types d’exposition et à un effet multiplicateur. En d’autres termes, l’excès de risque absolu chez les individus exposés et fumeurs est de 8.46 en comparaison au risque absolu des individus non-fumeurs. »

[20]           Le docteur Le Bire affirme que le BaP se retrouve également dans la fumée de cigarette. Le travailleur a commencé à fumer beaucoup plus tôt qu’il a commencé à être exposé en industrie, c’est-à-dire, dès l’âge de 15 ans, ce qui selon certaines études, augmente le risque. Il ajoute que suivant l’étude de poste en hygiène, le travailleur n’était pas exposé de manière significative au BaP en milieu occupationnel au cours des dix années précédant sa retraite, alors qu’il a continué à être exposé à la fumée de cigarette.

[21]           Ainsi, la fumée de tabac avec ses produits et dérivés a joué un rôle prédominant dans le développement des déficiences cellulaires qui ont finalement abouti, en combinaison avec l’exposition industrielle, à un cancer de la vessie. Les deux sont indissociables et incontournables et représentent une synergie et un effet multiplicateur.

[22]           Par conséquent, selon le docteur Le Bire :

«Si on applique un pourcentage à l’excès de risque absolu chez les fumeurs exposés au BaP industriel par rapport aux non-fumeurs exposés, c’est-à-dire un excès de 8.46 (11.26 moins 2.8), nous serions en présence d’une proportion d’environ 75 % due à l’excès du fumeur, et de 25 % due au risque de l’exposition industrielle du non-fumeur. »

[23]           Pour ces raisons, le docteur Le Bire recommande une imputation à l’ensemble des employeurs de 75 % et de 25 % au dossier de l’employeur.

[24]           Dans les circonstances, le tribunal accorde une valeur probante à l’étude du docteur Le Bire et retient sa conclusion quant au partage d’imputation.

PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :

ACCUEILLE la requête de l’employeur, Alcoa;

INFIRME la décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail rendue le 3 octobre 2001 à la suite d’une révision administrative;

DÉCLARE que 75 % du coût des prestations versées en raison de la lésion professionnelle subie par monsieur Sweebert Ouellet le 22 août 1997, doit être imputé à l’ensemble des employeurs et 25 % au dossier financier de l’employeur.

ANNEXE

S. BRANDAU et A. BOHLE, « Bladder Cancer. I. Molecular and Genetic Basis of Carcinogenesis », (2001) 39 European Urology p. 491-497.

S. M. COHEN, « Comparative Pathology of Proliferative Lesions of the Urinary Bladder », (2002) 30 Toxicologic Pathology p. 663-671.

J. HAMBURGER, chap. B : « Oncogénétique », dans O. CUSSENOT et G. FOURNIER, Génétique et urologie : Rapport du congrès de l'Association Française d'Urologie, année 2000, « s.l. », l'Association, 2000, p. 771-790.

INSTITUT NATIONAL DU CANCER DU CANADA et SOCIÉTÉ CANADIENNE DU CANCER, Statistiques canadiennes sur le cancer 2000,  Toronto, Société canadienne du cancer, 2000.

R. K. ROSS, P. A. JONES et M. C. YU, « Bladder Cancer Epidemiology and Pathogenesis », (1996) 23 Seminars in Oncology p. 536-545.

Y. SHIRAI, « Etiology of Bladder Cancer », (1993) XI Seminars in Urology p. 113-126.

G. THERIAULT, C. INFANTE-RIVARD, B. ARMSTRONG et P. ERNST, chap. 56 : « Occupational Neoplasia », dans Carl ZENZ, O. Bruce DICKERSON et Edward P. HORVATH, Occupational Medicine, 3^e éd., St-Louis (Missouri), Mosby-Year Book, 1994, p. 813-823.

P. VINEIS, « Epidemiology of Cancer from Exposure to Arylamines», (1994) 102, Suppl. 6 Environmental Health Perspectives p. 7-10.

J. P. BERGERAT, Cancérogénèse et développement tumoral, Strasbourg, Faculté de médecine U.L.P., France Enseignement 2003.

P. L. PUIG, Biologie cellulaire: Carcinogénèse chimique, « s. l. », Cours du 3 novembre 2003.