DÉCISION
[1] Le 15 février 2001, QIT-Fer et Titane inc. (l’employeur) dépose une requête à la Commission des lésions professionnelles par laquelle il conteste une décision de la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST) rendue le 18 janvier 2001 à la suite d’une révision administrative.
[2] Par cette décision, la CSST confirme celle qu’elle a initialement rendue le 21 juin 2000 et déclare que monsieur Fernand Bastien est décédé des suites et des complications de ses deux maladies pulmonaires professionnelles et que la réclamation produite par la veuve de monsieur Bastien doit être acceptée.
[3] La succession et l’employeur étaient présents et représentés à l’audience qui s’est tenue les 14 et 15 mars 2002 et qui s’est poursuivie du 26 au 30 août 2002. L’enquête s’est terminée le 16 septembre 2002, date à la quelle la Commission des lésions professionnelles a été avisée que monsieur Dufresne n’avait pas de nouvelles données à lui transmettre.
L'OBJET DE LA CONTESTATION
[4] L’employeur demande de déclarer que le travailleur n’est pas décédé des suites d’une maladie professionnelle pulmonaire.
LES FAITS
[5] Monsieur Bastien est né en 1926, il a travaillé de septembre 1952 à mai 1986 pour l’employeur. Il a travaillé sur des quarts rotatifs de 8 heures jusqu’en 1977 et par la suite sur des quarts rotatifs de 12 heures. Il a occupé différents postes (document E47-A) : manipulateur de scories (1952-1953), manœuvre général (1953), aide machine à gueuses (1954-1959), pontier de pont roulant (1959-1965), conducteur de chariot élévateur lourd (1965) et pontier de pont roulant à nouveau (1965-1986).
[6] Il a travaillé 0,3 année comme conducteur démouleur, 0,7 année comme manipulateur de scories, 0,7 année comme manœuvre général, 4,8 années comme aide machine à gueuses et 26,2 années comme pontier de pont roulant.
[7] Pendant sa carrière chez l’employeur, monsieur Bastien a subi un examen médical à chaque année. Ces examens ont été versés à son dossier médical (document T-2). On y retrouve notamment des informations concernant son tabagisme, des rapports intitulés « Étude Radiographique Pulmonaire » et des tests de fonction respiratoire.
[8] Le 2 juin 1995, monsieur Bastien est opéré pour un adénocarcinome de type bronchiolo-alvéolaire au lobe supérieur du poumon gauche, pour lequel il subit une lobectomie. Suite à cette chirurgie, le Dr Gilles Gariépy, pathologiste, reçoit des spécimens pour analyse. Il diagnostique un carcinome bronchiolo-alvéolaire du lobe supérieur gauche. L'analyse des ganglions ne révèle aucune métastase mais il note un granulome fibro-caséeux. Il note aussi, suite à un prélèvement du lobe inférieur gauche, une discrète fibrose sous-pleurale avec des accumulations de macrophages et de petits foyers emphysémateux mais, il n’y a pas d’infiltration néoplasique.
[9] Monsieur Bastien décède le 18 septembre 1997 d’un cancer du poumon. Le 11 novembre 1997, le Dr Bernard Lemoine, pneumologue, qui a pris charge de monsieur Bastien à compter du mois d’avril 1995, résume le dossier depuis cette date :
Nous avons vu monsieur Bastien pour la première fois en avril 1995 en pneumologie pour évaluation d’hémoptysies avec un Ct-scan qui montrait une lésion au niveau du segment antérieur du lobe supérieur gauche. L’investigation en 1995 a révélé la présence d’un adénocarcinome du poumon de type broncho-alvéolaire et le patient a été référé à l’hôpital St-Luc de Montréal où il a eu une lobectomie supérieure gauche par le Dr Pierre Ghosn en chirurgie thoracique. En septembre 95, le patient a eu une évaluation en O.R.L. avec une biopsie au niveau de la fosse amygdalienne droite qui a révélé la présence d’un carcinome épidermoïde modérément différencié infiltrant pour lequel, le patient a eu un traitement de radiothérapie.
En juillet 1996, un Ct-scan thoracique de contrôle a montré la présence de trois nodules au niveau du parenchyme pulmonaire droit et de nouveau, une biopsie transthoracique a été faite sous scan montrant la présence de cellules néoplasiques compatibles avec un adénocarcinome. Le patient, à sa demande, n’a pas eu d’essai thérapeutique avec une chimiothérapie. Il a été réadmis en septembre 97 en phase préterminale et il est décédé le 18 septembre 1997.
DIAGNOSTIC FINAL :
Adénocarcinome du lobe supérieur gauche de type broncho-alvéolaire avec status post-lobectomie supérieure gauche. Carcinome épidermoïde de la fosse amygdalienne droite avec status post-radiothérapie. Métastases d’un adénocarcinome au niveau du poumon probablement secondaire à l’adénocarcinome de type broncho-alvéolaire diagnostiqué en 1995.
[10] Le 19 novembre 1997, madame Lise Dupré Bastien soumet une réclamation à la CSST visant à faire reconnaître la maladie professionnelle pulmonaire de son mari.
[11] Le 25 novembre 1998, le Dr Serge Massé, pathologiste, produit un rapport d’expertise pathologique à la demande de la CSST. Il mentionne que l’examen du matériel cytologique reçu confirme le diagnostic d’adénocarcinome bien différencié d’origine pulmonaire mais qu’aucun tissu pulmonaire n’est disponible pour évaluer la possibilité d’une maladie occupationnelle.
[12] Le 25 janvier 1999, le médecin produit un complément d’expertise après avoir analysé 17 lames histologiques provenant d’un spécimen de la lobectomie du lobe supérieur gauche pratiquée en 1995. Il pose les diagnostics pathologiques suivants :
Numéro 1 : carcinome bronchiolo-alvéolaire.
Numéro 2 : présence de nombreux corps ferrugineux avec foyers de fibrose interstitielle linéaire, compatible avec fibrose amiantosique.
Numéro 3 : macules anthracosilicotiques avec particules de fer.
Numéro 4 : granulomes fibro-caséeux au niveau d’un ganglion lymphatique.
[13] De plus, il fait le commentaire suivant :
En plus de confirmer le carcinome bronchiolo-alvéolaire, les lames du parenchyme pulmonaire montrent de très nombreux corps ferrugineux, dont quelques-uns sont typiques de corps d’amiante. La majorité sont cependant, fragmentés et atypiques. On observe en dehors de la néoplasie, la présence de plusieurs foyers de fibrose interstitielle linéaire, compatible avec une fibrose amiantosique. On note aussi plusieurs macules anthracotiques avec en polarisation, des cristaux de silice, ainsi que des particules orangées qui correspondent probablement à des particules de fer.
[14] Le 18 mars 1999, le comité des maladies professionnelles pulmonaires de Sherbrooke procède à l’étude du dossier de monsieur Bastien dans le but de déterminer s’il était atteint d’une maladie professionnelle pulmonaire. Le comité des maladies professionnelles pulmonaires dispose notamment d’un rapport d’hygiène industrielle préparé par monsieur Benoît Chartrand, le 3 septembre 1998. Ce rapport concerne l’exposition aux poussières de monsieur Bastien chez l’employeur:
A. Les deux (2) principales tâches que M. Bastien a effectué sont : pontier et aide-machine à gueuses. Celle de pontier consiste à conduire le pont-roulant et de manipuler les poches de fer liquide principalement. La cabine fermée du pont-roulant était pressurisée et il y avait un système de filtration de l’air pour les particules. La tâche d’aide-machine à gueuses consiste à l’employé de prendre des échantillons de fonte liquide et de voir à la bonne marche des coulées de gueuses.
B. RÉSULTATS
Des dosimétries personnelles ont été effectuées par le Service d’hygiène industrielle entre 1982 et 1991 à ces postes de travail.
|
Date |
Poste |
Type d’échantillonnage |
Résultat mg/m3 [1] |
Norme/ 8 heures mg/m3 |
|
16-09-82 |
Pontier |
Poussières respirables |
0,89 |
5 |
|
16-09-82 |
« |
« |
1,54 |
5 |
|
08-10-82 |
« |
« |
2,23 |
5 |
|
08-10-82 |
« |
« |
2,98 |
5 |
|
14-10-82 |
« |
« |
1,00 |
5 |
|
14-10-82 |
« |
« |
0,85 |
5 |
|
10-10-84 |
Aide machine à gueuses |
« |
0,48 |
5 |
|
10-10-84 |
« |
« |
1,33 |
5 |
|
10-10-84 |
« |
« |
0,99 |
5 |
|
06-10-91 |
« |
Poussières totales |
1,34 |
10 |
|
06-10-91 |
« |
Fer |
0,48 |
5 |
De plus, une étude en 1986 a confirmé que la poussière du secteur Fer et Scorie contenait moins de 1% de silice cristalline, donc on applique la norme de poussières totales ou respirables sans faire référence à la silice. Dans l’étude de 1991, lors de l’analyse de la poussière, le cuivre, le nickel, le chrome et le manganèse n’ont pas été détectés.
[15] À l’analyse du dossier, le comité des maladies professionnelles pulmonaires note une discordance entre l’histoire occupationnelle, qui ne démontre pas, à première vue, d’exposition significative à l’amiante selon le rapport d’enquête en milieu de travail, et l’expertise pathologique qui démontre des éléments suggestifs de fibrose amiantosique sans évidence franche d’amiantose au niveau du dossier radiologique[2]. Le comité des maladies professionnelles pulmonaires soupçonne que monsieur Bastien a pu être exposé à l’amiante lorsqu’il manipulait des échantillons de fonte liquide soit, au poste d’aide machine à gueuses.
[16] Le comité recommande qu’une analyse minéralogique sur le spécimen de lobectomie soit effectuée dans le but de quantifier et de caractériser les fibres d’amiante. Il demande également que l’enquête en milieu de travail soit revue et qu’une deuxième expertise histopathologique soit effectuée.
[17] C’est ainsi que le 30 novembre 1999, le Dr Richard S. Fraser, pathologiste, revoit les lames histologiques et rédige un rapport d’expertise pathologique à la demande de la CSST. La Commission des lésions professionnelles trouve pertinent de citer les passages suivants du rapport du Dr Fraser:
The latter cells contain anthracotic (carbonaceous) material as well as occasional refractile needle shaped crystals consistent with silicates and rather numerous small round particles that appear bright red on polarization microscopy. The pulmonary parenchymal (alveolar) interstitium adjacent to some of the abnormal bronchioles, as well as the parenchyma in the immediate subpleural region, also shows mild to moderate interstitial thickening by mature fibrous tissue with few inflammatory cells.
Numerous ferruginous bodies are identified, mostly in airspaces, but also focally within interstitial tissue. These bodies vary from round to elongated in shape. In most, the amount of iron is such that a core cannot be identified; however, some bodies contain a variably thick particulate core and others a somewhat translucent core.
PRINCIPAL DIAGNOSES (sic):
- Moderately differentiated squamous cell carcinoma, consistent with origin in tonsil.
- Bronchioloalveolar carcinoma of lung.
- Peribronchiolar and pulmonary parenchymal interstitial fibrosis, consistent with
pneumoconiosis.
- Ferruginous bodies of uncertain core composition.
COMMENT :
This is an unusual case for which I do not have definitive answers for all findings. There is no question about the presence of squamous cell carcinoma and bronchioloalveolar carcinoma. However, although this patient undoubtedly has a pneumoconiosis, its specific cause is unclear. At first glance, the combination of peribronchiolar fibrosis, ferruginous bodies (some of wich appear to have translucent cores resembling asbestos) and alveolar interstitial fibrosis with a paucity of inflammatory cells are highly suggestive of asbestosis. It was therefore somewhat surprising to see the report of Dr. André Dufresne with respect to tissue analysis, in which the concentrations of ferruginous bodies and asbestos fibers were found to be comparable to those expected in a reference (non-occupationnally exposed) population. Because of the quite obvious ferruginous bodies in the tissue sections, I took the liberty of contacting Dr. Dufresne directly to discuss this apparent discrepancy. We met and first confirmed that the tissue analysis performed by him was in fact related to the slides I examined. Dr Dufresne then performed a second analysis which confirmed his original results. Finally, technicians in our laboratory cut new slides on which I located foci containing ferruginous bodies. These slides were given to Dr. Dufresne who attempted to identify the core substance of the bodies by electron microscopy. Unfortunately, three such attempts failed to yield an answer.
In conclusion, therefore, I believe this patient has both bronchioloalveolar carcinoma and pneumoconiosis; however, I am uncertain as the etiology of the latter.
Monsieur André Dufresne (sur la numération et la caractérisation des fibres et des corps ferrugineux)
[18] Monsieur Dufresne témoigne à la demande de la succession. Il est professeur agrégé au département d’épidémiologie, de biostatistiques et de santé au travail de la faculté de médecine de l’Université McGill. C’est lui qui a procédé à la demande de la CSST au dénombrement et à la caractérisation des fibres et des corps ferrugineux dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien.
[19] Il explique qu'en raison du phénomène de rétention dans le tissu pulmonaire de certaines particules dont les fibres d'amiante, l'analyse des particules extraites du parenchyme pulmonaire permet en quelque sorte de recréer l'histoire d’exposition professionnelle d'un individu laquelle est souvent difficile à reconstituer uniquement sur la base de données historiques. Il précise toutefois que cette analyse ne peut se substituer à l’histoire professionnelle.
[20] Monsieur Dufresne a produit un premier rapport le 30 avril 1999. Il y mentionne que les concentrations de fibres d’amiante et de corps ferrugineux dénombrés dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien sont comparables aux concentrations de fibres d’amiante et de corps ferrugineux dénombrés dans la population de référence de Sherbrooke. Il ne peut alors conclure que monsieur Bastien a eu une exposition à la fibre d’amiante comparable aux travailleurs qui ont présenté un mésothéliome, une amiantose ou, un cancer pulmonaire et une amiantose.
[21] Le 1er juillet 1999, monsieur Dufresne avise la CSST que le Dr Fraser l’a mis au courant d’une discordance entre la pathologie et la charge pulmonaire en fibres qu’il a mesurée. Il mentionne avoir répété l’analyse et que les résultats sont comparables aux précédents, il y a absence de corps ferrugineux avec noyaux de fibres d’amiante et très peu de fibres d’amiante non enrobées.
[22] Monsieur Dufresne mentionne à l’audience qu’il a effectué une analyse supplémentaire à partir d’une lame histologique transmise par le Dr Fraser. Cette lame avait été choisie spécifiquement car elle contenait des corps ferrugineux. Monsieur Dufresne n'a pas été en mesure de préciser la nature des noyaux de ces corps ferrugineux.
[23] Monsieur Dufresne explique que les analyses effectuées en 1999 ont révélé des concentrations de fibres d'amiante et de corps ferrugineux dans les limites de l'intervalle de confiance de la population de référence de Sherbrooke et qu’elles ne signaient pas une exposition professionnelle. Ces analyses auraient cependant été faites par une personne peu expérimentée et il admet qu’il n’avait alors pas vérifié lui-même la conformité de ces analyses.
[24] Il souligne par ailleurs que la population de référence est constituée d’individus habitant la région de Sherbrooke or, dans cette ville, le sol est riche en amiante du groupe des serpentines. Il émet l'hypothèse que les poumons des gens de la région de Sherbrooke contiennent probablement plus de fibres d'amiante et de corps ferrugineux que les habitants d’autres régions. Ce sont cependant les seules données disponibles pour le Québec. De plus, confronté au fait que les tableaux 2-A et 2-C de ses rapports établissent des valeurs de référence différentes, il déclare qu’il est préférable d’utiliser les données apparaissant au tableau 2-A, lesquelles correspondent à la population de Sherbrooke sans égard à l’année de la naissance des individus contrairement à celles qui sont compilées au tableau 2-C.
[25] Après avoir reçu les rapports de monsieur Dufresne et des pathologistes, le comité des maladies professionnelles pulmonaires de Sherbrooke se penche à nouveau sur le dossier de monsieur Bastien le 17 décembre 1999. Le comité révise alors les radiographies pulmonaires de 1996 et y dénote la présence d’un infiltrat interstitiel d’aspect micro-nodulaire aux deux plages pulmonaires compatible avec une pneumoconiose. Dans sa conclusion le comité indique ceci :
En conclusion, malgré l’absence d’évidence de fibres d’amiante, le comité des maladies pulmonaires professionnelles de Sherbrooke reconnaît qu’il y a suffisamment d’éléments cliniques, radiologiques et histologiques pour établir un diagnostic de pneumoconiose secondaire à l’exposition chronique aux poussières inorganiques présentes à la compagnie QIT Fer et Titane Inc. L’absence d’amiante dans les corps ferrugineux exclut une exposition à l’amiante mais l’abondance des corps ferrugineux confirme une exposition significative à des particules ferrugineuses dans le contexte de son emploi.
En plus de la fibrose interstitielle que le comité reconnaît comme une pneumoconiose reliée à son travail, le comité reconnaît que le carcinome bronchiolo-alvéolaire est également une maladie professionnelle car la fibrose pulmonaire associée à sa pneumoconiose est un facteur étiologique reconnu pour ce type de cancer.
[26] Le 27 janvier 2000, le comité spécial des présidents étudie le dossier de monsieur Bastien. Les membres du comité considèrent insuffisants certains éléments apparaissants au dossier tels le rapport du Dr Fraser, car ce dernier demeure incertain de l’étiologie de la fibrose interstitielle, de même que les données d’hygiène industrielle.
[27] Le comité demande que monsieur Dufresne effectue une analyse supplémentaire des particules angulaires. Le comité espère donc que cette analyse permettra de préciser la nature du noyau des corps ferrugineux et déterminer s’il s’agit ou non d’amiante.
[28] Monsieur Dufresne témoigne qu’il avait lui-même, en octobre ou novembre 1999, suggéré à la CSST de reprendre les analyses compte tenu de la divergence qu’il y avait entre l'analyse minéralogique et l'analyse en histopathologie. Il a fait venir d’autres blocs de tissus et il a procédé à de nouvelles analyses. Cette fois, il a effectué lui-même les analyses avec un technicien d’expérience.
[29] Il explique qu’il n’a pas tenté de caractériser chacun des corps ferrugineux en utilisant l’analyse chimique par spectre dispersif en rayons-x pour déterminer la nature exacte de chacun d’eux car la tâche aurait été trop énorme. Il explique que l’on tente plutôt de caractériser la nature des corps ferrugineux à partir de leur morphologie. Les corps ferrugineux peuvent toutefois prendre différentes formes ce qui rend leur identification difficile.
[30] Dans une lettre adressée à la CSST, le 24 avril 2000, monsieur Dufresne soumet que l’ilménite présent dans le tissu pulmonaire semble créer une importante interférence lors du dénombrement des corps ferrugineux. Il mentionne que les noyaux des corps ferrugineux sont recouverts d’une épaisse couche de fer et qu’il ne sera pas possible d’en faire l’analyse chimique par spectre dispersif en énergie des rayons-x. Il mentionne toutefois que « ces noyaux se composent probablement de fibre d’amiante de type amphibole. En effet l’expérience nous a appris que ces noyaux ne semblent pas se former sur les fibres minérales de synthèse (sauf peut-être dans les cas de carbure de silicium) ».
[31] Finalement, il reprend encore une fois ses analyses et produit un nouveau rapport le 30 avril 2000. Ses conclusions sont alors différentes et en contradiction avec les précédentes. Il conclut que les concentrations de fibres d’amiante et de corps ferrugineux dénombrés dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien sont supérieures à celles dénombrées dans la population de référence de la ville de Sherbrooke, que ces concentrations sont comparables à celles mesurées chez les travailleurs atteints d’un mésothéliome et qui ont œuvré dans l’industrie secondaire de la transformation de l’amiante.
[32] De plus, il précise que la concentration des corps ferrugineux pour deux blocs est comparable à la concentration de corps ferrugineux dénombrés chez les travailleurs atteints d’un cancer pulmonaire et d’amiantose et qui ont œuvré dans l’industrie d’extraction de la fibre d’amiante. Il mentionne toutefois que le noyau des corps ferrugineux n’a pu être identifié. Il conclut que « Fernand Bastien a probablement été exposé à de la fibre d’amiante mais il est impossible d’en définir le type ».
[33] Monsieur Dufresne témoigne que bien que les analyses aient démontré la présence de corps ferrugineux, il a été incapable d'en préciser la nature, ce qui est inhabituel. Il ne peut confirmer que ces corps ferrugineux se sont formés autour de fibres d'amosite, de crocidolite, de chrysotile ou encore d'autres types de fibres réfractaires ou de céramiques. C’est sur la base de son expérience et de ces résultats, qu’il a avisé la CSST que les corps ferrugineux étaient probablement composés d'un noyau de fibres d'amiante ou de SiC (carbure de silicium). Il a mentionné le carbure de silicium car il avait déjà fait un projet de recherche où il avait observé la présence de corps ferrugineux formés sur de tels noyaux, ce qui pour lui constituait une preuve que des corps ferrugineux pouvaient se former autour d'autres composantes que l’amiante.
[34] Il mentionne que c’est toutefois rare que des corps ferrugineux se forment en grandes quantités sur d’autres produits que l’amiante et, à son avis, la présence de corps ferrugineux signe une exposition à l’amiante.
[35] Par la suite, pour expliquer la discordance entre la présence de nombreux corps ferrugineux et la pauvreté en fibres d’amiante non enrobées, il cite les résultats d’une étude à laquelle il a participé et qui démontre que certains travailleurs des mines d’amiante retiennent dans leur tissu pulmonaire beaucoup de corps ferrugineux et peu de fibres d’amiante alors que pour d’autres travailleurs ce sera le contraire. Le phénomène d’épuration physiologique des fibres, un processus évoluant sur plusieurs années et dont la vitesse diffère selon le type de fibre, pourrait expliquer le fait que l’on ait retrouvé peu de fibres d’amiante dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien (les amphiboles persistent plus longtemps dans le tissu pulmonaire que le chrysotile).
[36] Le 11 mai 2000, le comité spécial des présidents, dont le Dr Gaston Ostiguy est membre, se penche à nouveau sur le dossier[3] de monsieur Bastien. Le comité revoit notamment les radiographies pulmonaires et les tomodensitométries thoraciques de monsieur Bastien et émet l’avis suivant :
À la lumière des informations au dossier, il est indiscutable que le patient présente une pneumoconiose à la fois radiologique et pathologique et qu’il a présenté un carcinome pulmonaire de type bronchiolo-alvéolaire.
À la lumière de ces informations, le comité considère que la prépondérance des évidences nous permet de reconnaître monsieur Fernand Bastien porteur d’une pneumoconiose et d’un cancer pulmonaire professionnel.
Le réclamant est décédé des suites et complications de ses deux maladies pulmonaires professionnelles. La pneumoconiose est vraisemblablement une amiantose secondaire à son exposition aux contaminants de la QIT.
Dr Gaston Ostiguy
[37] Le Dr Ostiguy témoigne à la demande de la succession. Il soumet que le rôle du comité des présidents était de déterminer si l’exposition professionnelle avait contribué au cancer de monsieur Bastien.
[38] Questionné sur les critères utilisés par le comité spécial des présidents pour établir une relation entre le cancer du poumon et l’exposition à l’amiante, il témoigne que ceux-ci ont été modifiés depuis leur protocole de 1986 (document T-5, onglet 1) et que le comité peut établir la relation à des expositions industrielles moindres selon les circonstances. Il réfère le tribunal à ce qui a été appelé le consensus de Helsinki (document T-7, onglet 3) qu’il a résumé en partie sous forme de tableaux (document T-9).
[39] Il explique que trois pathologistes dont deux pathologistes spécialisés en histopathologie des pneumoconioses (les Drs Massé et Fraser) ont constaté une fibrose interstitielle linéaire diffuse péri-bronchiolaire s’étendant vers les structures alvéolaires et qu’ils ont détecté la présence de corps ferrugineux ce qui est compatible avec une pneumoconiose. Il mentionne que ces rapports étaient suffisants sur le plan de l'histopathologie du moins, pour faire reconnaître par les membres du comité spécial des présidents le diagnostic de pneumoconiose.
[40] Le Dr Ostiguy mentionne que le comité spécial des présidents a conclu que monsieur Bastien présentait une pneumoconiose même sans preuve formelle d'amiantose et malgré que les analyses minéralogiques n’ont pu confirmer avec certitude qu'il s'agissait de corps d’amiante. Si le comité spécial des présidents a conclu à une pneumoconiose, c’est qu’il était au fait de l’existence d’autres cas de maladies reliées à l'exposition à l'amiante chez l’employeur, que l’examen histopathologique confirmait la présence d’une fibrose interstitielle diffuse et de nombreux corps ferrugineux dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien.
[41] Lorsqu’il est confronté au fait que peu de fibres d’amiante non enrobées ont été retrouvées dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien, il convient que seulement quelques fibres d’amiante ont été comptées et que la quantité détectée est à la limite inférieure de détection de la méthode, alors que chez un individu exposé à l’amiante on devrait s’attendre à retrouver plus de fibres. Il mentionne cependant que l’épuration physiologique, processus qui se manifeste davantage avec le chrysotile, peut expliquer la disparition des fibres.
[42] Il explique que la fibrose interstitielle, peu importe son origine, prédispose au développement du cancer du poumon, elle augmente de 7 ou 8 fois le risque de développer un cancer du poumon.
[43] Le médecin convient que cliniquement monsieur Bastien ne présentait pas, selon les examens au dossier, les symptômes d’un individu présentant de la fibrose interstitielle. Il y avait toutefois « l’évidence histopathologique » d’une telle fibrose ce qui est déterminant et suffisant pour conclure à l’existence de cette fibrose.
[44] Il mentionne aussi que la fibrose interstitielle avait été notée par le comité des maladies professionnelles pulmonaires de Sherbrooke lors de la révision des radiographies pulmonaires de 1996, radiographies qui ont dû être revues par le comité spécial des présidents puisque ce comité s’est dit d’accord avec cette interprétation.
[45] Par ailleurs, le médecin témoigne qu’une radiographie pulmonaire négative ne signifie pas l’absence de fibrose interstitielle pulmonaire. En fait, il y aurait près de 10% de patients qui présentent une fibrose interstitielle documentée par l’histopathologie et dont les radiographies pulmonaires ne démontrent pas de fibrose, il dépose une étude à cet effet (document T-10).
[46] Il déclare que pour conclure à une fibrose pulmonaire d’étiologie professionnelle il faut une exposition à une poussière fibrosante. Il témoigne que les corps ferrugineux qui ont été retrouvés à l’histopathologie constituent un stigmate de l’exposition à la poussière en milieu du travail. Étant donné la présence de corps ferrugineux, il tire la conclusion qu’il est plus probable que la fibrose pulmonaire résulte également de l’exposition professionnelle et vraisemblablement à l’amiante compte tenu que le risque de présenter une fibrose idiopathique est faible. Dans le cas de monsieur Bastien, l’association de corps ferrugineux, dont certains ont l’aspect de corps d’amiante selon les pathologistes, et de fibrose interstitielle diffuse rendait plus probable que la fibrose soit la conséquence d’une exposition professionnelle plutôt que d’une fibrose interstitielle idiopathique.
[47] Il admet qu’il existe des corps ferrugineux qui n’entraînent pas un risque accru de cancer et que la sidérose, la maladie consécutive à l’exposition au fer, ne génère pas de fibrose interstitielle diffuse de même que l’exposition au carbone qui provoque l’anthracose.
[48] Il explique que le risque de développer un cancer du poumon en raison du tabagisme est proportionnel à l’exposition cumulée au tabac et qu’il diminue avec l’arrêt de la consommation. Il déclare que le tabagisme n’entraîne pas de pneumoconiose mais qu’il peut diminuer l’épuration des poussières et donc favoriser leur accumulation dans les poumons. De même, le tabagisme peut rendre l’interprétation radiologique plus difficile en donnant une image pouvant être confondue avec de la fibrose interstitielle ou une pneumoconiose à son début.
[49] Il évalue le risque relatif qu’avait monsieur Bastien de développer un cancer du poumon en raison de son tabagisme, qu’il situe à 54 ou 60 paquets-années[4], entre 4.85 et 9.18 car il avait cessé de fumer depuis près de 10 ans au moment où sa lésion a été diagnostiquée.
[50] Il explique que le comité spécial des présidents était d’avis que malgré le tabagisme, l’exposition à des poussières en milieu professionnel avait contribué au développement du cancer du poumon de monsieur Bastien.
[51] Il ne croit pas que l’on puisse étiqueter le cancer de monsieur Bastien de scar carcinoma pour 3 raisons : aucun pathologiste n’a décrit de cicatrice au site même du cancer, aucun radiologiste ni la révision des films qu'il a faite ne révèle la présence de granulome au segment antérieur du lobe supérieur gauche (site primaire du cancer) et, depuis une vingtaine d’années, les pathologistes rejettent l’hypothèse du scar carcinoma. En fait, le tissu cicatriciel se développerait suite au cancer et non l’inverse. Le Dr Ostiguy dépose de la littérature médicale à cet effet et la Commission des lésions professionnelles trouve pertinent d’en citer les extraits suivants :
Other fibrosing conditions of the lung, such as scleroderma and focal peripheral fibrosis (scars) from tuberculosis have been suspected to be associated with an increased indicence of lung cancer only on the basis of case reports. However, no systematic epidemiological studies are available to support these observations.
(document T-6, onglet 2, p 25)
Shimasato and colleagues have shown that the scars in most of these tumors are most likely caused by the tumors100 and the concept that the lung cancer developed as a result of a pulmonary scar is incorrect. Multiple subsequent studies have suppported this impression,101, 103, 107 although it is likely that lung carcinomas may arise in the setting of certain pulmonary fibrotic conditions.
(document T-6, onglet 4, p 461)
Although we do not deny the existence of scar cancers in the cases studied herein, the following explains our reasons for considering the scar formation as occurring during tumor growth of adenocarcinoma, rather than before.(10, 11)
(document T-6; Onglet 5, p 371)
While evidence suggests that the incidence of pulmonary scar cancers is increasing, 12 the natural history of these neoplasms remains controversial. 4-10»
…
This finding support the concept that the scar develops secondary to the cancer.
(document T-6, Onglet 6 p 2034)
It appears, therefore, that the term "scar cancer" as applied to some of these peripheral lung cancers is inappropriate for two reasons: first, there are no fibrous scars in these tumors, second, even when there is fibrous tissue, it is not preformed. Nevertheless, there are situations in which lung cancer does complicate pulmonary fibrosis. An important example is diffuse pulmonary interstitial fibrosis (honeycomb lung) either idiopathic or secondary to asbestosis or scleroderma. (14, 15, 20, 22) We suggest that the so-called scar cancer be named more simply according to its anatomic position and histologic type, e.g., peripheral adenocarcinoma.
(document T-6, onglet 7 p 399)
[51] Il ne croit pas non plus que monsieur Bastien ait présenté des séquelles radiologiques de tuberculose. Il croit que les images radiologiques révélant la présence de granulomes disséminés associés à une calcification au niveau de la rate, sont plutôt compatibles avec une histoplasmose.
[52] D’autres pneumologues ont également donné leur avis dans le dossier de monsieur Bastien. Ils l’ont fait à la demande de l’employeur, il s’agit des Drs Nadim Matar et Paolo Renzi.
[53] Dans son rapport daté du 27 mars 1999 (document E-10), le Dr Matar conclut que le cancer broncho-alvéolaire de monsieur Bastien constitue une condition personnelle. D’une part, il mentionne que ce cancer est assez lié au tabac et d’autre part, il indique que son développement a probablement été facilité par la présence d’une lésion cicatricielle préexistante (scar cancer). En effet, la tomodensitométrie thoracique révèle des granulomes cicatriciels, le protocole opératoire mentionne la présence d’un granulome[5] et le pathologiste[6] décrit un ganglion fibro-caséeux (tuberculose probable selon le Dr Matar).
[54] Par ailleurs, il soumet qu’il n’y a pas d’atteinte silicotique significative susceptible d’avoir été un cofacteur ou un facteur prédisposant au cancer broncho-alvéolaire compte tenu de l’histoire occupationnelle, qu’en clinique il n’y avait pas de râles crépitants, qu’il n’y avait pas de lésions interstitielles aux rayons-x pulmonaires ni aux deux tomodensitométries thoraciques[7] et qu’il n’y avait pas de fibrose interstitielle à la pathologie. À son avis, la cicatrice granulomateuse était beaucoup plus importante et significative pour jouer ce rôle de cofacteur.
[55] Il conclut que monsieur Bastien a développé deux cancers liés au tabac (poumon et amygdale) et que les lésions granulomateuses du lobe supérieur gauche ont probablement joué un rôle facilitateur dans le développement du cancer broncho-alvéolaire puisqu’il est apparu initialement à proximité de ces granulomes.
Dr Paolo Renzi
[56] Le Dr Renzi témoigne à l’audience, la Commission des lésions professionnelles l’a reconnu expert en pneumologie. Son rapport (document E-24) est daté du 19 février 2002. La Commission des lésions professionnelles trouve pertinent d’en rapporter l’impression diagnostique et le résumé :
1. Monsieur Fernand Bastien souffrait d’un néoplasme épidermoïde de l’amygdale qui n’avait pas de relation avec son travail chez QIT Fer et Titane Ltée.
2. Monsieur Bastien avait souffert d’une ancienne granulomatose (infection possiblement tuberculose ou mycose) qui avait laissé des cicatrices au niveau pulmonaire, au lobe supérieur gauche ainsi qu’aux deux bases pulmonaires, connue depuis au moins 1977.
3. Monsieur Bastien avait un tabagisme important, bien que le comité des maladies pulmonaires ait eu des valeurs aussi basses que 30 paquets/années, l’historique du dossier avant qu’il y ait soupçon de maladie professionnelle témoigne fortement d’un tabagisme de 100-105 paquets/années.
4. L’exposition de monsieur Bastien à l’amiante lors de son emploi chez QIT Fer et Titanium était faible mais présente. Cette exposition est compatible avec les analyses du docteur Chatfield sur le tissu pulmonaire ainsi que les analyses du docteur Dufresne en 1999. Les résultats du docteur Dufresne en 2000 sur le même tissu sont difficiles à comprendre, surtout devant le fait que sur le même tissu, il a obtenu des résultats variant de 1 000 fois. Dans ce contexte, je considère toujours que l’exposition faible est plus compatible avec le rapport des docteurs Chatfield et Dufresne 1999 et que la quantité d’amiante à l’intérieur du poumon n’était pas suffisante pour engendrer une maladie néoplasique.
5. Je ne vois pas de pneumoconiose franche dans le dossier de monsieur Bastien. En effet, je vous réfère à l’article de Kuan Thiu Pham tout récent dans le International Journal of Tuberculosis Lung Diseases, Vol 5 : 478-482, où il confirme que c’est sur la base d’une radiographie pulmonaire que l’on parle de pneumoconiose. Il y a des critères cliniques pour la pneumoconiose aussi qui n’étaient pas présents chez monsieur Bastien soit l’absence de crépitant pulmonaire, l’absence d’hypertrophie ostéo arthropathique, l’absence de maladie restrictive au test de fonction pulmonaire. En plus, les radiographies pulmonaires évaluées en 1997 ainsi que le scan thoracique auraient été rapportés par le comité des maladies pulmonaires professionnelles de Sherbrooke comme ne démontrant pas de fibrose pulmonaire et les radiographies pulmonaires avant la néoplasie et, à partir de 1977 démontraient plutôt une granulomatose au niveau du lobe supérieur gauche et au niveau des bases pulmonaires. La présence de fibrose péri bronchique ainsi qu’interstitielle linéaire dans le spécimen pathologique peut vraisemblablement s’expliquer par le tabagisme important (la fibrose péri bronchique est décrite dans les fumeurs importants) et l’ancienne infection granulomateuse qui aurait pu laisser des cicatrices comme on les note au niveau de la radiographie pulmonaire à partir de 1977.
6. Finalement, l’apparition de la néoplasie pulmonaire chez monsieur Bastien est fort probablement due à son tabagisme important et la présence de cicatrices au niveau du lobe supérieur gauche à la suite d’une ancienne granulomatose. Ces deux faits sont des facteurs de risque pour développer une néoplasie pulmonaire.
En résumé, je ne crois pas que monsieur Bastien souffrait de pneumoconiose, il n’avait aucun critère clinique ou radiologique. La fibrose péri bronchique et linéaire interstitielle notées seulement à la pathologie pouvaient fort bien s’expliquer par son ancienne infection dans le passé qui a laissé des séquelles granulomateuses au lobe supérieur gauche à la radiographie pulmonaire et aux ganglions lymphatiques de cette même région. De plus, le tabagisme aurait pu contribuer à la fibrose péri bronchiolaire. Il n’y a aucune relation entre le travail avec l’ilmenite et l’apparition d’un cancer du poumon ou la fibrose pulmonaire. D’une façon épidémiologique, il est donc fort probable que le cancer de monsieur Bastien était secondaire à son tabagisme important de 100 paquets/année et de son ancienne granulomatose (Scar Cancer). Il est extrêmement peu probable que son exposition à l’ilmenite a contribué à la génération de cette néoplasie.
[57] Le Dr Renzi déclare qu’il y a une centaine de causes à la fibrose pulmonaire dont certaines résultent de l'exposition en milieu du travail.
[58] Selon lui, on ne peut établir le diagnostic d’amiantose ou de fibrose pulmonaire en se basant uniquement sur l’anatomopathologie. En effet, l’anatomopathologie doit être corroborée par une histoire d’exposition professionnelle, les signes cliniques, les tests de physiologie respiratoire et l’investigation radiologique, ce qui n’est pas le cas en l’espèce.
[59] Il a révisé le dossier de monsieur Bastien et il ne révèle pas les manifestations cliniques d’une fibrose pulmonaire. La toux et la dyspnée sont absents. Les examinateurs n’ont pas rapporté de crépitants pulmonaires, il n’y a pas non plus de signe d’ostéo-arthropathie hypertrophiante, d'hippocratisme digital (clubbing), de tachypnée, de cyanose ou de signes d’insuffisance cardiaque.
[60] Monsieur Bastien n’a jamais eu de tests complets de physiologie pulmonaire. Il a eu plusieurs spirométries et une seule, celle de 1977, s’est avérée anormale lors d’un épisode grippal aigu, ce qui signe une bronchite chronique obstructive ou un asthme. Il mentionne toutefois qu’une fibrose pulmonaire, à son début, peut ne pas être mise en évidence par une spirométrie et que les tests au dossier ne permettent ni d’infirmer ni de confirmer une anomalie de la fonction respiratoire compatible avec une fibrose pulmonaire ou une amiantose.
[61] Il note que le comité des maladies professionnelles pulmonaires de Sherbrooke mentionne dans son premier rapport qu’il a révisé les radiographies pulmonaires et la tomodensitométrie de 1997 et qu’il n’a pas noté de fibrose amiantosique alors que le même comité mentionne, dans un rapport subséquent, que les radiographies pulmonaires de 1996 sont compatibles avec une pneumoconiose. Selon lui, il est plutôt inhabituel de voir apparaître une fibrose pulmonaire subitement 40 ans après l’exposition (elle se manifeste habituellement après une dizaine d’années d’exposition) et disparaître d’une année à l’autre.
[62] Le Dr Renzi a révisé les rapports de radiologie faits chez l’employeur ainsi que ceux qui sont au dossier de même que les tomodensitométries et selon lui, le comité des maladies professionnelles pulmonaires a fait erreur dans son interprétation des radiographies de 1996, radiographies qu’il n’a pu toutefois interpréter lui-même étant donné qu’elles auraient été détruites. De plus, il rappelle qu’aucun des radiologistes ou médecins traitants ne rapporte la présence de fibrose sur les radiographies incluant les lecteurs B ayant révisé les radiographies faites chez l’employeur.
[63] Selon lui, le comité des maladies professionnelles pulmonaires a conclu à de la fibrose pulmonaire alors qu’il aurait dû conclure à des granulomes calcifiés comme l’avaient fait les radiologistes avant eux et ce, depuis 1977. De plus, il mentionne que les tomodensitométries n’ont pas révélé la présence de fibrose, elles ont plutôt révélé des séquelles d’une maladie granulomateuse ou un status post-lobectomie.
[64] Il souligne que le tabagisme peut induire de la fibrose et on peut l’observer sur les radiographies, c’est ce qui est appelé le poumon sale. De même, la fibrose notée à la pathologie peut résulter du tabagisme. Les fumeurs de plus d’un paquet par jour présenteraient une fibrose péri-bronchique à l’autopsie. De plus, le Dr Gariépy a noté de l’emphysème dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien, confirmant des anomalies consécutives au tabagisme.
[65] Il croit que les granulomes calcifiés résultent d’une histoplasmose ou d’une tuberculose ancienne. Il privilégie l’histoplasmose d’autant plus que l’on retrouve des calcifications à la rate. L’histoplasmose pourrait résulter du travail qu’a effectué monsieur Bastien sur une ferme alors qu’il était cultivateur. À son avis, les pathologistes ignoraient que le travailleur avait déjà présenté une infection pulmonaire ce qui les a amenés à associer la fibrose à une pneumoconiose, c’est la fibrose résultant de l’infection granulomateuse qu’ils ont confondu avec une pneumoconiose.
[66] Il soutient que monsieur Bastien n’a pas une histoire d’exposition à l’amiante (malgré ce qu’il mentionne au paragraphe 4 de son rapport précité). Monsieur Bastien a été exposé à de l’ilménite, du fer et du titane. Dans les milieux industriels où l’amiante est abondant, on la retrouve facilement dans l’air ambiant. Selon lui, les études d’hygiène industrielle sont fiables car lorsqu’on a effectué des prélèvements aux endroits les plus susceptibles de retrouver de l’amiante, on a retrouvé des concentrations inférieures à 1 fibre/ml et de grandes concentrations d’ilménite.
[67] À son avis, les analyses d’hygiène industrielle démontrent que l’exposition de monsieur Bastien à l’amiante a été faible. Son exposition à l’amiante est certainement inférieure à 25 fibres-années[8] or, il est admis qu’un seuil de 25 fibres-années est requis pour développer une amiantose, et il en serait de même pour le cancer pulmonaire[9].
[68] Il ne croit pas que le cancer du poumon de monsieur Bastien puisse être relié à son exposition à la silice. Il ne croit pas non plus que le travailleur ait présenté une silicose car seul le Dr Case[10] a posé ce diagnostic et que les ganglions n’étaient pas silicotiques à la pathologie. Il soumet qu’il n’est pas anormal de retrouver des cristaux de silice dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien car il a été exposé à la silice au travail mais cette présence ne traduit pas l’existence d’une maladie. Il en est de même pour la présence de fer ou d’ilménite qui ne constitue pas une maladie.
[69] Il est d’avis que la probabilité que le cancer ait été causé par le tabagisme est écrasante. Il croit que le Dr Ostiguy sous-estime le tabagisme du travailleur et est d’avis que la preuve documentaire est davantage compatible avec un tabagisme de 105 paquets-années. Il soumet que le travailleur a, à une certaine période, remplacé la cigarette par le cigare or, le cigare est aussi reconnu pour entraîner une augmentation du risque relatif de développer un cancer du poumon.
[70] Il soumet également que si monsieur Bastien avait cessé de fumer pendant 10 ans, que cela serait apparent et évident au dossier. Il croit peu probable qu’une personne qui ne fume plus depuis 10 ans se remette à fumer lorsqu’on lui annonce qu’elle souffre d’un cancer du poumon.
[71] Il s’est demandé si monsieur Bastien avait été exposé à d’autres poussières susceptibles d’avoir causé son cancer du poumon. Il n’a trouvé aucune association entre le TiO2, l’ilménite et le cancer du poumon. L’ilménite n’entraîne pas de fibrose pulmonaire et ne peut donc être impliquée dans un diagnostic de pneumoconiose mixte. Ce diagnostic doit être écarté.
[72] Il prétend que les corps ferrugineux notés par les pathologistes sont sûrement à base d’ilménite et que c’est parce que les pathologistes ne sont pas familiers avec l’ilménite, vu qu’il n’induit pas de fibrose pulmonaire, qu’ils ont demandé une investigation plus poussée.
[73] Selon lui, la charge pulmonaire qui a été notée dans les poumons de monsieur Bastien correspond à celle de la population de référence de Sherbrooke et elle est bien en dessous de celle rapportée pour des gens qui ont présenté une amiantose ou un cancer du poumon suite à une exposition professionnelle à l’amiante.
[74] Il confirme que la localisation du cancer dans le poumon ne permet pas de déduire son étiologie. Par contre, dans les cas de cancers pulmonaires liés à l’amiantose, ceux-ci se situent plus fréquemment dans les lobes inférieurs car c’est l’endroit où se retrouve préférentiellement la fibrose pulmonaire. Il souligne également que le type de cancer, le broncho-alvéolaire n’est pas un cancer typique de l’exposition à l’amiante quoiqu’il soit possible de développer un tel cancer à la suite de l’exposition à l’amiante.
Monsieur Eric Chatfield
[75] Monsieur Éric Chatfield, témoigne à la demande de l’employeur. La Commission des lésions professionnelles l’a reconnu expert en microscopie, spécialisé dans la mesure de l’amiante dans divers milieux.
[76] Il a rédigé deux rapports d’expertise (documents E-20 et E-21). Il témoigne qu’il a analysé les échantillons de poumon de monsieur Bastien et que sa méthode d’analyse, qu’il décrit, est très proche de celle de monsieur Dufresne. Lorsqu’il compare ses résultats à ceux de monsieur Dufresne, il en vient aux conclusions suivantes :
A number of conclusions can be drawn from the reports of Dr. Dufresne and the analyses conducted by Chatfield Technical Consulting Limited.
5.1 The Asbestos Fibre Concentrations in the Tissue Samples Are Consistent With
The Reference Population in Dr. Dufresne’s Report
Dr Dufresne’s refers to a reference population in Table 2-C of his report. The highest value for all asbestos fibres reported by Dr. Dufresne is 2.1 million fibres/gram of dry tissue, and the highest value reported by Chatfield Technical Consulting Limited is 2.3 million fibres/gram of dry tissue. Table 2-C, for individuals with birth dates earlier than 1940, quotes a range of 0.553 million fibres/gram to 2.561 million fibres/gram. The asbestos concentrations measured in these tissue samples are therefore within the range for the reference population.
5.2 The Concentrations of Ferruginous Bodies Related to Asbestos Are Consistent
With The Reference Population in Dr. Dufresne’s Report
Measurements of the concentration of ferruginous bodies by Chatfield Technical Consulting Limited yielded values of 426 and 540 ferruginous bodies/gram of dry tissue for bodies with anisotropic core fibres. Table 2-C of Dr. Dufresne’s report quotes a range of 79 to 471 feruginous bodies/gram of dry tissue for the reference population. Although close to the upper limit of the reference range, the values measured for the tissue samples are based on only a total of 6 bodies, and therefore are statistically limited.
5.3 Most of the Ferruginous Structures Do Not Contain Core Fibres
Most of the ferruginous structures are not characteristic of asbestos bodies and they do not contain core fibres. Asbestos-related ferruginous bodies, containing core fibres detectable by PLM were very characteristic when detected, and they were of different morphology to the majority of the ferruginous bodies found in the samples.
[77] À l’audience, il déclare, références à l’appui, que le terme corps ferrugineux sert à décrire une fibre enrobée d’une protéine contenant du fer. Les fibres peuvent être d’origine organique ou inorganique. Les structures formées autour de particules de carbone ont des noyaux noirs, celles formées autour de silicates ont des noyaux jaunâtres. Comme presque tous les corps ferrugineux avec un noyau transparent sont des noyaux d’amiante, on les appelle corps d’amiante.
[78] Monsieur Chatfield soumet que le moyen le plus simple et le plus efficace pour faire l’identification des corps d’amiante est la microscopie optique en lumière polarisée. Il soumet que la transparence seule est toutefois insuffisante pour conclure à un corps d’amiante. Il faut également retrouver les caractéristiques de biréfringence et d’anisotropie.
[79] Par contre, pour identifier avec précision le type d’amiante et en faire le décompte ou encore pour préciser la nature du noyau des corps ferrugineux se formant sur d’autres minéraux que l’amiante, il est préférable d’utiliser la microscopie électronique par transmission et la microscopie des spectres dispersifs en énergie des rayons-x.
[80] Il explique que les corps d’amiante ne sont qu’une variété de corps ferrugineux parmi d’autres et que plusieurs classes de minéraux (talc, mica, carbone, rutile (bioxyde de titane), fer, mullite, érionite) peuvent également être recouverts d’une protéine de fer.
[81] Tout dépendant du noyau sur lequel se sont déposées les protéines de fer, l’apparence au microscope diffère. La Commission des lésions professionnelles retient que les corps d’amiante sont généralement minces, transparents, enflés aux extrémités ressemblant à des haltères et qu’ils ont habituellement un noyau droit.
[82] Il soumet également qu’il n’est pas inhabituel de constater la présence de corps ferrugineux lors d’examens histologiques pratiqués chez des individus qui n’ont pas d’histoire d’exposition à des poussières minérales. Il soumet de la littérature scientifique à cet effet (document E-76, onglet1).
[83] Il témoigne que la proportion de fibres non enrobées par rapport aux fibres enrobées est importante pour déterminer l’exposition à l’amiante. Habituellement, on retrouve beaucoup plus de fibres d’amiante non enrobées dans le tissu pulmonaire que de fibres enrobées, le ratio varie de 5 pour 1 à 1 000 pour 1. Il n’a personnellement jamais vu le contraire. La proportion est un peu plus faible lorsque l’exposition est à l’amiante chrysotile.
[84] Dans le cas présent, on retrouve peu de fibres non enrobées par rapport à la quantité de corps ferrugineux. Ce résultat est peu compatible avec une exposition à l’amiante.
[85] Interrogé sur la question de l’élimination des particules dans le tissu pulmonaire, monsieur Chatfield soumet qu’il n’est pas un expert dans le domaine mais il donne son avis sur la base de sa connaissance de la littérature sur le sujet. Il en retient que la rétention pulmonaire pour les amphiboles serait plus longue que pour la chrysotile.
[86] Il soumet qu’il a obtenu des résultats semblables à ceux de monsieur Dufresne quant aux nombres de fibres d’amiante (de toutes longueurs et plus grandes que 5 mm). Il souligne que les fibres les plus nombreuses sont les fibres de chrysotile plus petites que 5 mm).
[87] Il note également que le nombre de fibres mesurées (toutes longueurs et plus grandes que 5 mm) se situe en dessous ou dans les limites de l’intervalle de confiance de la population de référence de Sherbrooke.
[88] Monsieur Chatfield a aussi vérifié si ses résultats et ceux de monsieur Dufresne permettaient de conclure que monsieur Bastien souffrait d’une amiantose sur la base du consensus d’Helsinki. Il rappelle que dans le consensus de Helsinki, seules les fibres appartenant au groupe des amphiboles et les corps d’amiante sont pris en considération.
[89] Le nombre de fibres du groupe des amphiboles (toutes longueurs et plus grandes que 5 mm ) révélé par les analyses minéralogiques est inférieur à ce qui est mentionné au consensus pour conclure à une amiantose. Il a observé des corps ferrugineux contenant de l’amiante. Toutefois, la plupart des corps ferrugineux n’étaient pas biréfringents en lumière polarisée, il y avait de nombreux corps ferrugineux dans les échantillons qu’il a analysés qui avaient des noyaux opaques et noirâtres qui ne peuvent être considérés comme des corps d’amiante.
[90] Par ailleurs, il témoigne qu’il a réussi à déterminer le noyau d’un corps ferrugineux non apparenté à l’amiante et il s’est avéré qu’il ne contenait effectivement pas d’amiante. Compte tenu de la complexité de cette analyse, il ne l’a effectuée que sur un seul corps ferrugineux non apparenté à l’amiante.
[91] Il en a conclu que la concentration de corps d’amiante dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien était inférieure au minimum prévu dans le consensus d’Helsinki pour conclure à une exposition professionnelle.
Monsieur Jack Siemiatycki
[92] Monsieur Jack Siemiatycki, professeur et titulaire d’une chaire de recherche en épidémiologie environnementale et en santé des populations à l’Université de Montréal, a rédigé un rapport (document E-30) et a témoigné à l’audience à la demande de l’employeur. Il a déposé des tableaux (documents E-61 à E-69) résumant son opinion sur les modèles statistiques (ou les risques attribuables). La Commission des lésions professionnelles l’a reconnu expert en épidémiologie du cancer.
[93] Il explique que le cancer du poumon est une maladie relativement fréquente qui affecte 9 % des hommes au Canada (fumeurs et non fumeurs confondus). Le risque de développer un cancer du poumon pour un non fumeur est de 1 % alors qu’il varie de 10 à 20 % pour un fumeur. La vaste majorité de ces personnes n’ont pas d’exposition professionnelle à l’amiante ou à d’autres cancérigènes en milieu de travail. Le facteur causal du cancer pulmonaire le plus important est le tabagisme, si l’on pouvait éliminer le tabagisme, le nombre de cas de cancers du poumon diminuerait de 90 à 95 % chez les hommes.
[94] Il discute de la pluri-causalité dans le développement d’un cancer. Il fait remarquer que le cancer est un processus complexe évoluant en plusieurs étapes et qui résulte de l’interaction de multiples facteurs dont certains sont propres à l’individu tels l’hérédité et les habitudes de vie (diète, tabagisme et autres) et des facteurs environnementaux.
[95] Monsieur Siemiatycki a retenu deux cancérigènes dans le cas de monsieur Bastien, le tabac et l’amiante. Sa démarche a consisté à calculer le risque attribuable au tabagisme par rapport au risque attribuable à l’exposition à l’amiante en milieu professionnel.
[96] Il explique qu’en présence de deux variables explicatives, la théorie statistique prévoit deux modèles soit le modèle additif ou le modèle multiplicatif. En ce qui regarde l’association statistique liant le cancer du poumon, le tabagisme et l’exposition à l’amiante, il mentionne que le modèle statistique final n’est pas encore défini mais selon les connaissances épidémiologiques actuelles, il semble que le comportement réel de l’interaction correspond à un modèle se situant entre le modèle additif et multiplicatif (document E-17). Il a par la suite calculé le risque attribuable au cas particulier de monsieur Bastien ce qui correspond selon lui à la probabilité causale.
[97] Ses calculs ont été faits à partir de 5 paramètres : une dose cumulée à l’amiante de 5[11] ou 25[12] fibres-années, le modèle dose-réponse entre l’amiante et le cancer pulmonaire proposé par l’E.P.A.[13], une dose cumulée de tabac de 30 ou 100 paquets-années, la relation dose-réponse entre le tabagisme et le cancer pulmonaire établie par son équipe, dans l’étude de Montréal (document E-16), et la nature de l’interaction (additive ou multiplicative) entre le tabac et l’amiante dans l’étiologie du cancer pulmonaire.
[98] Il a calculé, pour chacun des scénarios postulés, que la probabilité que le cancer ait été causé par le tabagisme est nettement plus élevée que la probabilité que le cancer ait été causé par l’exposition à l’amiante. À son avis, le scénario le plus plausible est un niveau d’exposition à l’amiante plus près de 5 que de 25 fibres-années, un niveau d’exposition au tabac plus près de 100[14] que de 30 paquets-années et un modèle d’interaction à mi-chemin (document E-17) entre les modèles additif et multiplicatif.
[99] Il considère que la meilleure estimation des probabilités de causalité dans le cas de monsieur Bastien est pour l’amiante de 2 à 4 % (probabilité que l’amiante ait contribué à causer le cancer) et pour le tabagisme de 98 à 99 % (probabilité que le tabagisme ait contribué à causer le cancer).
[100] Si une amiantose était démontrée et qu’alors une exposition à 25 fibres-années pouvait être présumée, la probabilité que l’amiante ait contribué à causer le cancer se situerait entre 2 et 20 % et la probabilité que le tabagisme ait contribué à causer le cancer serait toujours de 98 ou 99 %.
[101] La Commission des lésions professionnelles retient aussi du témoignage de monsieur Siemiatycki, que contrairement à l’amiantose, il n’y a pas de seuil en ce qui concerne la dose cumulée pour le développement du cancer.
Dr Bruce W. Case
[102] Le Dr Bruce W. Case, que la Commission des lésions professionnelles a reconnu expert en pathologie, témoigne à la demande de la succession. Il dépose un rapport (document T-12) dans lequel il pose les diagnostics pathologiques suivants :
Lobectomy, left lung, upper lobe : Adenocarcinoma, broncho-alveolar type, associated with :
Asbestosis, grade II/IV (College of American Pathology criteria) ;
Mixed dust pneumoconiosis, moderate to severe ;
Anthraco-silicosis, moderate.
[103] Il déclare qu’il est conservateur dans son rapport lorsqu’il indique que l’amiantose est de grade II/IV, elle est plutôt de grade III/IV.
[104] Il soumet que lorsque l’on peut examiner un lobe pulmonaire en entier comme dans le cas présent, c’est l’opinion du pathologiste qui est prépondérant pour poser le diagnostic d’amiantose. Il rappelle qu’une radiographie négative n’exclut pas la présence de fibrose interstitielle. Il fait état d’une étude où aucun changement radiologique n’avait été noté dans 18 % des cas alors qu’une amiantose avait été démontrée à l’histologie.
[105] En ce qui concerne le décompte des corps d’amiante, il explique que les pathologistes posent le diagnostic d’amiantose lorsqu’ils retrouvent 2 ou 3 corps d’amiante or, il a retrouvé de nombreux corps d’amiante chez monsieur Bastien. Il soumet qu’en pathologie clinique (par opposition à la recherche) la distinction entre corps ferrugineux et corps d’amiante est superflue étant donné que dans plus de 99 % des cas les corps ferrugineux observés sont des corps d’amiante. On utilise donc le terme corps d’amiante et non pas le terme corps ferrugineux.
[106] Il a retrouvé des corps d’amiante ayant une morphologie classique (en forme de shish-kébab) et beaucoup d’autres, avec un aspect moins classique, mais qui sont également des corps d’amiante selon lui.
[107] Il indique qu’une pneumoconiose mixte est une fibrose pulmonaire consécutive à une exposition à des poussières en milieu professionnel, autres que la silice, l’amiante ou le charbon (coal-worker pneumoconiosis). Il soumet que le tabagisme n’induit pas de fibrose péri-bronchiolaire ou péri-alvéolaire telle que retrouvée chez monsieur Bastien.
[108] Il explique que la silicose prend plusieurs aspects lors de l’analyse anatomopathologique. La forme classique la plus connue étant l’aspect nodulaire. Toutefois, on reconnaît l’existence d’une autre présentation sous l’aspect d’une cicatrice en forme d’étoile différente d’un granulome. Il a retrouvé de nombreuses cicatrices étoilées dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien, qui correspondent à l’appellation de macules ou de granulomes faite par d’autres médecins. Il signale que les Drs Massé et Fraser ont également décrit dans leurs rapports la présence de ces cicatrices ainsi que des cristaux de silice.
[109] Il rappelle que l’amiante et la silice sont des agents carcinogéniques de type I. Il soumet qu’il est démontré scientifiquement qu’il existe une synergie entre le tabagisme et l’amiantose. Cette synergie n’est pas additive, le modèle statistique explicatif n’est pas encore déterminé. De plus, à son avis, il est impossible actuellement de départager ce qui a entraîné le cancer entre le tabagisme et l’amiantose.
[110] Il déclare que dans le présent cas, il n’était pas nécessaire de procéder à la numération et à la caractérisation des fibres et des corps d’amiante vu que deux pathologistes de réputation internationale s’étaient déjà prononcés en faveur d’une amiantose. Par ailleurs, il signale que ces pathologistes ont fait les mêmes observations que lui et que leur description des lésions n’est différente qu’au niveau de la phraséologie.
[111] Il déclare que le décès de monsieur Bastien n’est pas seulement dû à son cancer du poumon mais qu’il est aussi associé à sa pneumoconiose complexe à trois volets (amiantose, pneumoconiose à poussières mixtes et silicose). Et selon lui, même s’il n'avait pas eu de cancer, il serait décédé de sa maladie occupationnelle en raison d’une insuffisance respiratoire.
[112] Il considère que monsieur Bastien a été exposé de façon importante à l’amiante car il a présenté une amiantose et qu’un tel diagnostic sous-entend une exposition à au moins 25 fibres-années. Il soumet que le dernier rapport de monsieur Dufresne confirme le fait que le travailleur a été exposé de façon importante à l’amiante.
[113] Il ne croit pas que la fibrose péri-bronchique et linéaire interstitielle puisse résulter d’infections antérieures telles l’histoplasmose ou la tuberculose. D’une part, il n’a pas vu assez de granulomes pour suspecter une histoplasmose et d’autre part, les autres pathologistes n’ont pas non plus posé un tel diagnostic.
L’histoire occupationnelle
[114] Plusieurs des experts entendus par la Commission des lésions professionnelles ont souligné l’importance de l’histoire occupationnelle pour statuer sur la relation entre le cancer pulmonaire de monsieur Bastien et son travail. Monsieur Dufresne a notamment mentionné qu'il fallait procéder à une étude détaillée de l'histoire professionnelle pour évaluer l’exposition à l'amiante ou procéder à une étude complémentaire en milieu du travail pour mesurer l'exposition à d'autres types de matériaux induisant des corps ferrugineux tels que des fibres céramiques ou des fibres réfractaires.
[115] Monsieur Dufresne a mentionné que bien que la rétention pulmonaire en fibres et la présence de corps ferrugineux soient des éléments très importants pour établir l'exposition antérieure à l'amiante, l'histoire professionnelle demeurait tout de même l'élément le plus significatif et il a rappelé que le consensus d’Helsinki avait confirmé l’importance de l’histoire occupationnelle.
[116] Plusieurs témoins ont été entendus pour éclairer le tribunal sur la situation qui prévalait du temps où monsieur Bastien travaillait.
[117] Monsieur Jean-Pierre Vigneault, ingénieur métallurgiste, qui travaille depuis 40 ans pour l’employeur, témoigne à sa demande. Il mentionne que l’usine est approvisionnée par la mine à ciel ouvert de Havre St-Pierre. Le minerai est composé à 85 % d’ilménite ( minerai contenant du fer et du titane) lorsqu’il arrive à l’usine. Il y est purifié avant d’être mélangé avec du charbon et être dirigé aux fours de réduction pour obtenir deux produits distincts : la scorie de titane (TiO2) et de la fonte (de fer) qui est notamment versée dans des poches de coulée pour être ensuite amenée aux machines à gueuses avec un pont roulant pour y être coulée en lingots.
[118] Les fours et les machines à gueuses sont dans le même bâtiment (la halle des fours) lequel mesure approximativement 1000 pieds de longueur par 250 pieds de largeur et 60 pieds de hauteur. Lorsque monsieur Bastien a commencé à travailler en 1952, il y avait 3 fours et 2 machines à gueuses. Le nombre de fours a augmenté jusqu’en 1966 et est resté stable à 9 par la suite, une machine à gueuses a été ajoutée vers 1972. Il y a généralement deux ponts roulants en opération. Monsieur Bastien n’a pratiquement travaillé que dans ce bâtiment.
[119] La fumée qui s’échappait notamment des poches de coulée et lors de la coulée des gueuses montait naturellement vers le plafond par un effet cheminée et sortait à l’extérieur par des ouvertures situées dans la toiture. L’air entrait par les extrémités du bâtiment.
[120] Interrogé sur la possible exposition de monsieur Bastien à l’amiante, monsieur Vigneault soutient qu’il ne peut l’avoir été en raison du procédé car les produits utilisés ne contiennent pas d’amiante. Il confirme que les 6 électrodes de chacun des fours étaient entourées d’un boudin contenant des retailles d’amiante chrysotile, les boudins étaient fabriqués par des travailleurs non loin des fours 1 et 9. Chaque four était refait environ trois fois par année et c’est à ce moment que les boudins étaient remplacés.
[121] Dans le secteur des machines à gueuses il n’y avait pas de revêtement en amiante sur les murs. À l’époque où monsieur Bastien a travaillé comme aide machines à gueuses, il se protégeait de la chaleur en portant des vêtements en amiante chrysotile (document E-1).
[122] Des toiles d’amiante étaient utilisées à différents endroits pour protéger les travailleurs de la chaleur ou du froid.
[123] Monsieur Roger Vincent, qui a été briqueteur pendant 35 ans chez l’employeur, témoigne à la demande de la succession. Il travaillait à la construction des fours. Il explique qu’il n’y avait pas de l’amiante uniquement autour des électrodes mais qu’en plus, le joint entre les murs et la voûte des fours était calfeutré avec de l’amiante. Il y avait aussi des câbles d’amiante aux extrémités des fours.
[124] Il mentionne qu’une fois par quart de travail il fallait souffler la voûte, ce qui répandait de la poussière. Il utilisait une couverture d’amiante plusieurs fois par mois pour se protéger du froid ou de la chaleur. Il s’en servait pour se protéger du froid lorsqu’il travaillait l’hiver près des grandes portes alors qu’il les utilisait pour se protéger de la chaleur, par exemple, lorsqu’il marchait sur le plancher grillagé au-dessus des voûtes. Finalement, il souligne que dans les premières années d’opération, il y avait énormément de poussière au sol.
[125] Monsieur Sylvestre Vadnais témoigne aussi à la demande de la succession. Il a été opérateur de pont roulant dans la halle des fours à compter de 1956 jusqu’à sa retraite en 1988. Il déclare qu’il y avait beaucoup de fumée et de poussière rougeâtre dans l’usine. Il explique que jusqu’en 1969 les cabines des ponts roulants étaient munies de fenêtres coulissantes, qu’il gardait ouvertes 50 % du temps. Il les ouvrait lorsqu’il faisait trop chaud, pour faire un courant d’air et il les fermait lorsqu’il y avait trop de poussières. Il bénéficiait d’une heure de repos aux deux heures de travail
[126] En 1969, les cabines des ponts roulants ont été équipées de climatiseurs avec filtres, il n’y avait plus de fenêtres ouvrantes. L’air pompé dans la cabine provenait de l’air ambiant. À compter de ce moment-là, il n’a plus été incommodé par la chaleur et la concentration de poussière dans la cabine avait diminué, c’était le jour et la nuit selon son témoignage. Il témoigne également qu’une fois par semaine il fallait nettoyer l’extérieur de la cabine du pont roulant en la soufflant à l’air comprimé, cela prenait environ trois heures, il portait un masque en papier. Lorsqu’un four explosait, ce qui arrivait occasionnellement, la quantité de poussières dans l’usine était très importante.
[127] Les freins des ponts roulants contenaient de l’amiante, toutefois, la cabine du pontier est généralement éloignée des freins.
[128] L’employeur a aussi déposé quelques rapports d’hygiène industrielle qui ont été réalisés entre 1976 et 1985. Monsieur Peter J. Wrzesien, hygiéniste industriel depuis janvier 1999 chez l’employeur et reconnu expert en hygiène industrielle, témoigne à la demande de ce dernier.
[129] Il souligne qu’il n’a retrouvé que deux rapports d’hygiène industrielle (documents E-2 et E-3) dans les dossiers de l'employeur concernant l’évaluation de la concentration d’amiante dans les secteurs où travaillait monsieur Bastien, soit le secteur des fours et le secteur du traitement des produits. Il n'a pas effectué les échantillonnages lui-même et il n’a pas discuté avec les personnes qui ont rédigé les rapports. Il les commente au meilleur de sa compréhension.
[130] Monsieur Wrzesien commente le rapport du mois de mars 1976 (document E-2) auquel est joint une note de service du 22 avril 1976. Une firme privée, Éco-Research ltd, a procédé à des analyses d’amiante et de silice dans la halle des fours.
[131] Pour l’amiante, les tests ont été faits aux endroits où la concentration d’amiante était susceptible d’être la plus élevée. Cinq échantillons ont été prélevés près des fournaises dont deux lors de la préparation des boudins. Il y est indiqué qu’un dépôt de poussière noirâtre a diminué la sensibilité du comptage de trois échantillons (échantillonnages qui ont duré environ 30 minutes chacun). Toutefois, le compteur a mesuré une concentration inférieure à 1 fibre/cc pour ces trois échantillons.
[132] Par ailleurs, pour les 2 autres échantillons qui concernaient la préparation d’un boudin fait en amiante, on a mesuré des concentrations de 0,5 et de 0,3 fibre/cc. Le rédacteur du rapport conclut que la norme est respectée et il note que la préparation des boudins est de courte durée et que les concentrations mesurées sont basses. En ce qui concerne la silice, l’analyse avait démontré la présence de silice dans un échantillon sur 5. Toutefois, on suggère des tests plus poussés.
[133] Un rapport de novembre 1982 (document E-73) concerne l’exposition aux poussières des opérateurs de ponts roulant. Des dosimétries personnelles (6) et fixes (2) ont été effectuées. Les concentrations mesurées sont celles qui apparaissent au rapport de monsieur Chartrand mentionné précédemment.
[134] Monsieur Wrzesien commente également un rapport d’hygiène industrielle du 22 mai 1985 (document E-3). Il y est mentionné que des échantillonnages pour les fibres d’amiante ont été réalisés dans les cabines des ponts roulants 4 et 5 sur une période de 2 heures et que les concentrations d’amiante se sont avérées être inférieures à 1 fibre/cc pour les deux échantillons significatifs (1 pour chaque pont roulant). La nature des fibres n’est pas précisée et aucune fibre plus grande que 5m n’a été mesurée dans les deux échantillons. La limite de détection des échantillons était de 0,2 fibre/cc (document E-59). Le technicien qui a procédé au comptage des fibres a noté que l’un des filtres était très masqué par d’autres particules ce qui a pu affecter la précision du comptage. Le rédacteur du rapport a tout de même été en mesure de conclure que les concentrations d’amiante étaient inférieures à 1 fibre/cc.
[135] Un rapport du 23 juillet 1985 (document E-74) indique que 11 dosimétries personnelles ont été effectuées aux ponts roulants 4 et 5 en janvier 1985 pour évaluer l’exposition des pontiers aux poussières respirables. La durée moyenne des dosimétries a été de 5,3 heures. Les concentrations variaient de 0,3 à 2,2 mg/m3. De plus ce rapport indique que l’analyse pour la silice cristalline révèle que le quartz représente moins de 1 % de la poussière respirable.
[136] Un rapport d’hygiène industrielle de janvier 1987 (document E-58) révèle que les poussières respirables au secteur des fours et au traitement des produits ne contiennent que des traces de silice, le pourcentage de silice est inférieur à 1 %.
[137] Un rapport d’hygiène industrielle du 18 mars 1991 (document T-7, onglet 24) révèle que le soufflage des arches des fours expose les aides-opérateurs à beaucoup de poussières, et il est suggéré qu’un masque à poussières soit porté lors de cette activité.
[138] Un rapport d’hygiène industrielle de décembre 1992 (document T-7, onglet 19) révèle que les travailleurs ne sont pas exposés à la silice cristalline lors d’une opération appelée le « gunitage » d’une poche de coulée « malgré qu’on retrouve de la silice cristalline dans le produit utilisé ». Toutefois, leur exposition à la poussière respirable est très élevée de sorte qu’il est recommandé que le travailleur affecté à cette tâche porte un masque facial complet avec apport d’air plutôt que le masque à poussières actuellement utilisé. Il est aussi recommandé que la méthode de travail soit révisée.
[139] Le 14 mars 2000, un inspecteur de la CSST constate, sur la mezzanine du 2e plancher des fours, la présence de matériaux susceptibles de contenir de l'amiante et il recueille des échantillons près des fours 6 à 9. Les analyses révèlent la présence d’amiante amosite par terre près des fours 6 et 7, d’amiante amosite et chrysotile au plafond près des fours 6 et 7 ainsi que d’amiante amosite sur les supports à cable électrique du four 8. L’inspecteur limite l’accès aux lieux et émet un avis de correction compte tenu de l’absence de plan d’action en ce qui concerne les travaux en présence d’amiante dans l’ensemble des installations. Les rapports émis par l’inspecteur entre le 14 mars 2000 et le 24 mars 2000 ont été déposés (documents T-7, onglets 17 et 18).
[140] C’est dans ce contexte que monsieur Richard Côté, directeur de production, mentionne dans une lettre datée du 17 mars 2000 (document T-7, onglet 15) que de l’amiante a été trouvé dans la bâtisse des fours et qu’il y en a qui est tombé sur le plancher du deuxième étage et sur la mezzanine desservant les fours 6 et 7. Il interdit la circulation dans le secteur jusqu’à ce que l’endroit soit nettoyé. Il mentionne qu’un échantillonnage a été fait la veille et qu’il confirme que les normes sont respectées quant à l’amiante dans l’air au deuxième étage de la bâtisse des fours.
[141] De même, monsieur Dulong, dans un avis daté du 17 mars 2000, (document T-7, onglet 16) prévient les directeurs et surintendants que si des travaux doivent être effectués sur les murs ou toute autre paroi ou équipement et qu’ils peuvent émettre des fibres d’amiante et qu’alors ils devront être effectués conformément au Code de sécurité pour les travaux de construction[15].
[142] En novembre 2000, l’employeur s’est doté d’une procédure (document T-7, onglet 14) visant la gestion de l’amiante. Ce document révèle que des produits contenant de l’amiante sont toujours utilisés (garniture, feuilles, toiles, tubes rubans etc.).
[143] Cette liste est similaire à celle qui avait été établie par le service d’hygiène industrielle dans un rapport daté du 10 avril 1998 (document T-7, onglet 13) où il est mentionné que ces produits sont utilisés occasionnellement et, généralement, quelques heures par quart de travail. Parfois, ces produits sont travaillés avec des outils manuels et il est indiqué que les travailleurs devraient porter un demi-masque avec cartouche pour se protéger des fibres d’amiante. On y mentionne qu’une dosimétrie effectuée en 1991 sur deux électriciens qui avaient à préparer des fils électriques pour le fusil à glaise et qui manipulaient des gaines d’amiante pendant un quart de travail complet, étaient exposés à moins de 1 fibre/cc.
Monsieur André Dufresne (sur l’histoire occupationnelle)
[144] En tant qu’hygiéniste industriel, monsieur Dufresne a analysé l’histoire occupationnelle de monsieur Bastien. Il a visité l’usine à trois reprises mais il avoue peu connaître le procédé industriel et posséder peu d’informations sur l’ensemble des contaminants auxquels a pu être exposé monsieur Bastien. Il n’a pas fait d’étude d’hygiène industrielle sur le terrain dans le cadre du dossier de monsieur Bastien. Il s’est fait une opinion à partir des témoignages entendus, les photographies déposées, les dossiers du syndicat et la preuve recueillie. Selon lui, l’histoire occupationnelle de monsieur Bastien confirme son exposition à l’amiante.
[145] Monsieur Dufresne, sur la base de ses connaissances en hygiène industrielle, déclare que monsieur Bastien a pu être exposé à plusieurs agresseurs chimiques. En ce qui concerne les poussières, il rappelle que la transformation de la fonte génère de la poussière contenant du fer et dans ce cas-ci, du titane et du manganèse.
[146] De plus, comme l’ilménite contient de la silice et qu’il y en a probablement dans la brique réfractaire des fours, il s’interroge sur la possibilité qu’il puisse s’agir de silice cristalline car ce type de silice peut entraîner de la fibrose pulmonaire et il rappelle que le Dr Massé a retrouvé des cristaux de silice à l’histopathologie.
[147] Il mentionne aussi que le Dr Ostiguy n’a pas posé un diagnostic de silicose mais qu’il a posé un diagnostic de pneumoconiose mixte ce qui inclut la silice. Toutefois, en contre interrogatoire, il mentionne qu’il faudrait faire une étude plus poussée pour identifier si monsieur Bastien a été exposé à la silice, et le type de silice auquel il a été exposé.
[148] Il soutient que la preuve révèle que monsieur Bastien a été exposé à l’amiante de différentes façons. Lorsqu’il a travaillé sur la machine à gueuses, il portait des vêtements protecteurs faits en amiante chrysotile et, article scientifique (document T-7, onglet 23) à l’appui, il souligne que les concentrations d'amiante auxquelles les travailleurs qui portent de tels vêtements sont exposés dépassent largement 1 fibre/cc.
[149] Il soumet que le port de vêtements d’amiante n’a pas été la seule source d’exposition de monsieur Bastien à l’amiante. Il rappelle que le rapport rédigé par la firme Proconsult (document T-1) révèle qu’il y avait toujours, en 2000, de l’amiante dans la zone des fours.
[150] Les fours, les conduites électriques et mécaniques, le câblage et les autres éléments du procédé ont été isolés avec de l’amiante et plusieurs murs étaient encore isolés en amiante en 2000, ce qui était certainement le cas à l’époque où monsieur Bastien a travaillé.
[151] De plus, la preuve révèle que les travailleurs utilisaient dans la zone des fours, à l’époque où monsieur Bastien y a travaillé, des toiles à garniture d’amiante, du ciment d’amiante et des retailles d’amiante.
[152] Il soutient aussi que monsieur Bastien a été exposé à l’amiante en raison des fibres aéroportées lors de certaines activités exercées dans la halle des fours. Cela se produisait notamment lors du nettoyage avec l’air soufflé, le perçage avec la lance à oxygène et lors des travaux de construction, de rénovation et d'entretien. Il déclare que les travailleurs de la halle des fours qui ne sont pas impliqués directement dans les activités qui soulèvent des poussières dans la halle des fours sont tout de même exposés à celles-ci.
[153] Il soumet que lors de ces activités, la concentration en fibres d'amiante dans l'air ambiant n’a pas été mesurée mais qu’elle était probablement présente en quantité « faramineuse ».
[154] Il rappelle qu’en raison des contraintes thermiques de l’usine, l’inhalation des produits toxiques est plus importante.
[155] Il souligne aussi qu’au début de sa carrière professionnelle, monsieur Bastien a exécuté un travail similaire à celui exercé par un autre travailleur, monsieur Delayney, dont le dossier médical chez l’employeur a été déposé par la succession (document T-3). Monsieur Delayney est décédé d’un mésothéliome.
[156] Il souligne que l’on ne peut établir la dose cumulée de monsieur Bastien sur la base des échantillonnages effectués par Eco-Research ltd (document E-2). Il remet en question la validité de ces échantillonnages car ils ont duré seulement 30 minutes dans un quart de travail, qu’il ne s’agit pas de prélèvements personnels dans la zone respiratoire du travailleur et que la méthode analytique utilisée n'est pas précisée. Selon lui, ces prélèvements ne répondent pas au standard dans le domaine. Il est fort étonné que monsieur Siemiatycki se serve d'un tel rapport pour calculer la dose cumulée.
[157] Il est d'avis que le rapport préparé par monsieur Chartrand est de meilleure qualité, les mesures semblent fiables en ce qui concerne les niveaux de poussières respirables par contre, on n'y fait pas mention de l'amiante.
[158] Par ailleurs, il indique qu’il n'a pas tenu compte des document déposés par l’employeur sous les cotes E-3 et E-58 pour rendre son témoignage alors qu’il n’a pris connaissance des documents E-73 et E-74 seulement la veille de son témoignage. Il n'a pas tenu compte de ces rapports ni de l'historique mentionné aux documents E-47A et E-47B pour évaluer l’histoire occupationnelle de monsieur Bastien et ainsi établir la différence existant entre celle-ci et celle de monsieur Delayney à laquelle il a référé dans son témoignage.
[159] Il mentionne que l’on ignore quelle a été l'exposition à l'amiante de monsieur Bastien lorsqu’il a été manœuvre général de 1953 à 1954. Il suppose que ce poste puisse impliquer la manipulation d'amiante en ballot ou l'exposition à des poussières d'amiante dans l'air ambiant des fours et ailleurs.
[160] Il soumet qu’à titre de pontier monsieur Bastien était exposé à la poussière aéroportée notamment entre 1959 et 1969 époque où la cabine n’était pas pressurisée. La poussière aéroportée contenait de l’ilménite, de l’amiante, de la silice. Le nettoyage du pont roulant avec l’air comprimé remettait la poussière sédimentée en circulation.
L'AVIS DES MEMBRES
[161] Le membre issu des associations syndicales est d’avis que la décision de la CSST doit être maintenue car la preuve prépondérante révèle que monsieur Bastien était atteint d’une amiantose. Il accorde une force probante à l’opinion des experts qui ont témoigné à la demande du travailleur dont notamment celle de monsieur Dufresne.
[162] Le membre issu des associations d’employeurs est d’avis d’infirmer la décision de la CSST car le travailleur n’a pas démontré qu’il était décédé d’une maladie professionnelle.
[163] Les éléments de la présomption n’ont pas été démontrés de façon prépondérante. Il n’a pas été démontré que monsieur Bastien avait été exposé de façon significative et quantifiable à l’amiante. D’une part, les études environnementales internes et externes attestent que les normes sont respectées en ce qui a trait à l’amiante. D’autre part, même si des travailleurs ont indiqué que des produits en amiante étaient utilisés pour isoler les fours et que des vêtements composés d’amiante étaient utilisés à une certaine époque et qu’il y avait énormément de poussières, cela ne permet pas de statuer sur le genre de poussières et les concentrations auxquelles a été exposé monsieur Bastien.
[164] Le membre issu des associations d’employeurs considère inhabituel que le Dr Ostiguy ait témoigné à la demande du travailleur vu qu’il avait donné son avis en tant que membre du comité spécial des présidents. Il considère que son témoignage n’est pas probant vu que le médecin ne se souvenait plus des critères d’Helsinki utilisés par le comité des maladies professionnelles pulmonaires, qu’il a mis en doute la compétence de ses confrères quant à la tenue des dossiers sur la question du tabagisme, et qu’il doute de la qualification et de la formation de médecins en tant que lecteurs B de radiographies pulmonaires. De toute façon, le médecin aurait finalement admis que l’on ne pouvait conclure que monsieur Bastien avait été exposé à l’amiante.
[165] Le membre est d’avis que le cas ne rencontre pas les critères d’Helsinki quant à l’exposition à des corps ferrugineux d’amiante, ce qui empêche l’application de la présomption et la reconnaissance de la relation entre le cancer du travailleur et le travail qu’il a effectué.
[166] Il souligne que monsieur Dufresne n’a pu déterminer la composition des corps ferrugineux et selon le Dr Ostiguy, des corps ferrugineux composés de fer ne peuvent avoir causé la fibrose interstitielle notée chez monsieur Bastien.
[167] Le comité spécial des présidents a établi la relation entre l’exposition à l’amiante et le cancer du poumon sur la base du bénéfice du doute alors que le degré de preuve exigé est la prépondérance. Le comité n’a pas tenu compte du tabagisme de monsieur Bastien. Or, la preuve soumise ne démontre pas une exposition suffisante à l’amiante pour augmenter le risque relatif de cancer du poumon alors que le tabagisme représentait un risque relatif de développer un cancer du poumon beaucoup plus élevé que celui relié à l’exposition à l’amiante. Il ne faut pas oublier que monsieur Bastien présentait également un cancer de la gorge.
LES MOTIFS DE LA DÉCISION
[168] La Commission des lésions professionnelles doit décider si monsieur Bastien était atteint d’une maladie professionnelle et plus spécifiquement d’une maladie pulmonaire. Elle doit aussi décider si son décès est une conséquence de cette maladie.
[169] Aux fins de rendre sa décision, la Commission des lésions professionnelles prend en considération la preuve factuelle, documentaire et les témoignages des témoins ordinaires et ceux des experts de même que le droit applicable.
[170] Par ailleurs, une preuve prépondérante est suffisante pour reconnaître une maladie professionnelle. La science médicale exige une quasi-certitude, ce qui va au-delà de ce qu'exige la science juridique[16].
[171] La maladie professionnelle est ainsi définie à l’article 2 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[17] (la loi) :
« maladie professionnelle » : une maladie contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui est caractéristique de ce travail ou reliée directement aux risques particuliers de ce travail ;
[172] L’article 29 de la loi édicte ceci :
29. Les maladies énumérées dans l'annexe I sont caractéristiques du travail correspondant à chacune de ces maladies d'après cette annexe et sont reliées directement aux risques particuliers de ce travail.
Le travailleur atteint d'une maladie visée dans cette annexe est présumé atteint d'une maladie professionnelle s'il a exercé un travail correspondant à cette maladie d'après l'annexe.
________
1985, c. 6, a. 29.
[173] Pour pouvoir bénéficier de la présomption de maladie professionnelle, la succession devait démontrer que monsieur Bastien était atteint d’une maladie prévue à l’annexe I et qu’il avait exercé le travail prévu à l’annexe pour cette maladie.
[174] Dans le présent cas c’est la section V de l’annexe I qui est pertinente, il y est notamment mentionné ceci :
MALADIES PULMONAIRES CAUSÉES PAR DES POUSSIÈRES
ORGANIQUES ET INORGANIQUES
|
MALADIES |
GENRES DE TRAVAIL |
|
Amiantose, cancer pulmonaire ou mésothéliome causé par l'amiante : … |
un travail impliquant une exposition à la fibre d'amiante; … |
|
Silicose : |
un travail impliquant une exposition à la poussière de silice |
[175] Dans le cas d’une exposition à l’amiante, la présomption s’applique s’il est démontré que le travailleur a effectué un travail impliquant une exposition à la fibre d’amiante et qu’il est démontré qu’il est atteint d’amiantose, qu’il est atteint d’un cancer pulmonaire ou qu’il est atteint d’un mésothéliome.
[176] Le travailleur n’a pas à faire la preuve que la maladie a été causée par l’amiante pour bénéficier de la présomption de maladie professionnelle[18]. Il en est de même pour la silicose.
[177] La présomption peut être renversée. Pour renverser la présomption, l'employeur n'a pas à démontrer la cause exacte de la maladie du travailleur, il est suffisant de mettre en preuve, d’une manière prépondérante, que le travail n'est pas à l'origine de la lésion diagnostiquée[19]. À titre d’exemples, l’employeur peut démontrer que le cancer pulmonaire du travailleur n’a pas été ou n’a pu avoir été causé par son exposition à la fibre d’amiante au travail.
[178] Le travailleur, dont la maladie n'est pas prévue à l'annexe I ou qui n'exerce pas un travail prévu à l'annexe I, peut recourir à l'article 30 de la loi pour faire reconnaître une maladie professionnelle[20]. Il appartient alors au travailleur, de démontrer, par une preuve prépondérante, que sa maladie est caractéristique de son travail ou qu’elle est directement reliée aux risques particuliers que le travail comporte :
30. Le travailleur atteint d'une maladie non prévue par l'annexe I, contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui ne résulte pas d'un accident du travail ni d'une blessure ou d'une maladie causée par un tel accident est considéré atteint d'une maladie professionnelle s'il démontre à la Commission que sa maladie est caractéristique d'un travail qu'il a exercé ou qu'elle est reliée directement aux risques particuliers de ce travail.
________
1985, c. 6, a. 30.
Maladie pulmonaire prévue à l’annexe I de la loi
[179] La Commission des lésions professionnelles doit tout d’abord décider si monsieur Bastien a présenté une maladie pulmonaire mentionnée à l’annexe I de la loi.
Cancer pulmonaire
[180] La preuve non contredite révèle que monsieur Bastien est décédé d’un adénocarcinome bronchiolo-alvéolaire du lobe supérieur du poumon gauche. Il s’agit d’un cancer pulmonaire, cette maladie est listée à l’annexe I de la loi.
Amiantose
[181] La Commission des lésions professionnelles doit aussi décider si monsieur Bastien présentait une amiantose. D’une part, ce diagnostic a été posé par le Dr Case, pathologiste, et d’autre part, l’existence de cette maladie a été évoquée à plusieurs reprises dans le dossier. Notamment, le comité spécial des présidents a reconnu que monsieur Bastien était porteur d’une pneumoconiose et que cette pneumoconiose était vraisemblablement une amiantose.
[182] De la preuve soumise, la Commission des lésions professionnelles retient que les critères pour poser le diagnostic d’amiantose sont bien établis dans la communauté médicale. Par contre, il persiste encore des divergences quand à l’importance relative des critères l’un par rapport à l’autre et il peut également survenir des divergences quand à l’interprétation des tests et analyses établissant un critère.
[183] Le diagnostic d’amiantose repose d’abord et avant tout sur une histoire d’exposition à l’amiante et sur quatre critères médicaux : les symptômes et les signes cliniques, les tests de fonction respiratoire, les signes radiologiques et l’histopathologie. Qu’en est-il en l’espèce ?
[184] Le Dr Renzi a procédé à une revue des notes médicales et a témoigné que monsieur Bastien ne présentait ni les symptômes ni les signes cliniques d’une amiantose. Le Dr Ostiguy n’a pas contredit cette affirmation.
[185] Le dossier ne contient pas d’évaluation complète de la fonction respiratoire de monsieur Bastien tel que cela serait nécessaire pour être utilisé comme critère diagnostic. Les seuls examens disponibles, des spirométries passées en cours d’emploi pour la plupart, ne sont pas probantes pour conclure que monsieur Bastien présentait ou ne présentait pas une maladie pulmonaire restrictive compatible avec l'amiantose.
[186] Bien que la preuve radiologique soit en apparence contradictoire elle est tout de même probante pour conclure que monsieur Bastien ne présentait pas des signes radiologiques d’amiantose.
[187] La revue des rapports de radiographie faite par le Dr Renzi est prépondérante pour conclure à l'absence de signes radiologiques d'amiantose. Monsieur Bastien a subi de multiples radiographies pulmonaires tout au long de sa carrière chez l’employeur, elles ont été lues par des lecteurs spécialisés, et aucune n’a été interprétée comme révélant une image compatible avec une amiantose.
[188] Dans son premier rapport, le comité des maladies professionnelles pulmonaires rapporte qu'il n'y a pas d'évidence de fibrose amiantosique en parlant des radiographies d'avril 1997 incluant la tomodensitométrie axiale. Par contre, lorsqu’il émet son second avis, ce même comité, en se basant sur des radiographies de 1996, semble modifier son opinion précédente en rapportant une image compatible avec une pneumoconiose. La Commission des lésions professionnelles note que le terme amiantose n’y est pas mentionné spécifiquement. De plus, tel qu’en a témoigné le Dr Renzi, il est peu vraisemblable qu’une image radiologique de pneumoconiose apparaisse subitement sur les radiographies de 1996 et disparaisse par la suite.
[189] Autant de rapports radiologiques négatifs quant à la présence d'amiantose, laquelle constitue une pathologie fort bien connue des radiologistes spécialisés dans le domaine et des pneumologues, est prépondérant pour conclure à l'absence des signes radiologiques d'amiantose.
[190] De la preuve soumise et plus particulièrement selon Helsinki, la Commission des lésions professionnelles retient que pour poser le diagnostic histologique d'amiantose, deux éléments doivent être présents : une fibrose interstitielle diffuse et la présence de deux corps d'amiante ou plus par cm2 ou la présence de fibres d’amiante libres dans le tissu pulmonaire en plus grand nombre que dans la population en général. Dans la majorité des cas, ces éléments sont facilement identifiés par un pathologiste expérimenté et dans la majorité des cas les corps ferrugineux observés correspondent à des corps d'amiante.
[191] Les pathologistes (Massé, Fraser et Case) s'entendent sur la présence d'une fibrose interstitielle diffuse et sur la présence de corps ferrugineux dont certains sont typiques de corps d'amiante. Bien qu’ils semblent décrire les mêmes constatations tel que le soutient le Dr Case dans son témoignage, la Commission des lésions professionnelles retient qu’ils ne semblent pas unanimes quant aux conclusions à tirer de celles-ci. Seul le Dr Case est catégorique que monsieur Bastien présentait une amiantose. Le Dr Case ne fait toutefois pas la distinction entre corps ferrugineux et corps d’amiante alors que la preuve prépondérante est à l’effet qu’il faut tenir compte, dans le cas en l’espèce du moins, d’une telle distinction.
[192] Il a en effet été démontré à la satisfaction de la Commission des lésions professionnelles que l’appellation corps d’amiante était réservée aux fibres d’amiantes enrobées d’une gaine ferro-protidique et que lorsque la nature du noyau central est indéterminée, il fallait plutôt utiliser l’appellation de corps ferrugineux. Comme le Dr Case n’a pas fait la distinction entre corps d’amiante et corps ferrugineux pour poser son diagnostic et ce, contrairement aux autres pathologistes et à la preuve recueillie, la Commission des lésions professionnelles considère que cela diminue considérablement la force probante de son opinion quant à l’existence d’une amiantose.
[193] Pour sa part, le Dr Massé a noté des foyers de fibrose interstitielle linéaire et il a observé la présence de nombreux corps ferrugineux. Il a toutefois noté qu’il n’y en avait que quelques-uns qui étaient typiques de corps d’amiante. Il a conclu que cela était compatible avec une fibrose amiantosique.
[194] Finalement, Dr Fraser diagnostique une fibrose interstitielle compatible avec une pneumoconiose et il note la présence de corps ferrugineux. Il mentionne cependant qu’il est incertain quant à l’étiologie de cette pneumoconiose.
[195] Les comités des maladies pulmonaires formés de pneumologues qui ont donné leur avis sur le diagnostic de la lésion se sont basés sur les conclusions du Dr Fraser plutôt que sur celles du Dr Massé en regard du critère histopathologique. La Commission des lésions professionnelles n’a pas raison d’agir différemment. Compte tenu de la conclusion à laquelle elle en est déjà arrivée concernant l’opinion du Dr Case, la Commission des lésions professionnelles conclut donc que la preuve histologique n’est pas suffisante ou probante pour poser le diagnostic d’amiantose dans le présent cas.
[196] La Commission des lésions professionnelles bénéficie aussi de rapports de numération et de caractérisation des fibres dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien. Seul le Dr Case prétend que l'analyse de décompte et de caractérisation des fibres minéralogiques était inutile voire nuisible à la compréhension du dossier actuel en venant embrouiller inutilement un tableau simple et évident d'amiantose.
[197] En effet, les membres du comité des maladies professionnelles pulmonaires et ceux du comité spécial des présidents semblent avoir une opinion différente de celle du Dr Case étant donné qu'ils ont demandé ce complément d'analyse. Il en est de même pour le Dr Fraser qui lorsque mis au courant des résultats de la première analyse faite par monsieur Dufresne ne mettant pas en évidence la présence de fibres d'amiante non enrobées demeure perplexe et demande à monsieur Dufresne de reprendre une seconde analyse et finalement lorsque ce complément d'analyse confirmant la première sera disponible, le Dr Fraser conclura à une pneumoconiose d'origine inconnue.
[198] Le comité des maladies professionnelles pulmonaires, dans son rapport du 17 décembre 1999 adressé à la CSST, a conclu que la fibrose interstitielle de monsieur Bastien était une pneumoconiose secondaire à l’exposition aux poussières inorganiques présentes chez l’employeur. Il n’a pas conclu à une amiantose vu l’absence d’amiante dans les corps ferrugineux.
[199] Après que le Dr Fraser eut donné son opinion et que le comité des maladies professionnelles pulmonaires se soit prononcé, monsieur Dufresne a produit un nouveau rapport d’analyse à la demande du comité spécial des présidents or, le comité spécial des présidents, dans son rapport du 11 mai 2000, a décidé que monsieur Bastien était porteur d’une pneumoconiose et d’un cancer pulmonaire. Les membres du comité n’ont pas retenu le diagnostic d’amiantose même s’ils étaient au fait du dernier rapport de monsieur Dufresne dans lequel ce dernier indiquait qu’il y avait de nombreux corps ferrugineux et que leurs noyaux se composaient probablement de fibres d’amiante.
[200] À l’audience, le Dr Ostiguy, bien au fait de l’ensemble du dossier à l’exception de l’opinion du Dr Case, n’a pas affirmé que monsieur Bastien était porteur d’une amiantose.
[201] Les deux autres pneumologues, qui ont analysé le dossier de monsieur Bastien, soit les Drs Matar et Renzi, n’ont pas posé un diagnostic d’amiantose. Finalement, les médecins traitants de monsieur Bastien, incluant le pneumologue qui l’a suivi de 1995 jusqu’à son décès de même que le chirurgien thoracique, n’ont pas diagnostiqué une amiantose.
[202] De ce qui précède, la Commission des lésions professionnelles considère que la preuve est prépondérante pour conclure que monsieur Bastien ne présentait pas une amiantose.
La silicose
[203] Le Dr Gariépy a noté la présence de pigments anthracotiques. Le Dr Massé a noté la présence de plusieurs macules anthracotiques avec en polarisation des cristaux de silice et des particules de fer (macules anthraco-silicotiques avec particules de fer). Pour sa part, le Dr Fraser décrit une fibrose interstitielle contenant des particules anthracotiques, des cristaux de silice et d’autres particules. Aucun de ces médecins n’a posé le diagnostic de silicose.
[204] Le Dr Case a noté, en plus des macules anthraco-silicotiques, une fibrose pulmonaire en forme d'étoile et des particules réfringentes en lumière polarisée et il a conclu à la présence d'une anthraco-silicose. Il est le seul à poser ce diagnostic.
[205] La preuve révèle donc que seul le Dr Case, parmi les pathologistes, a diagnostiqué une silicose bien que deux autres pathologistes décrivent aussi des lésions compatibles avec une silicose. Or, le fait de retrouver des traces d’exposition à la silice dans le tissu pulmonaire n’est pas suffisant à lui seul pour conclure à une silicose. C’est ce qu’exprimait la Commission des lésions professionnelles dans l’affaire Courchesne et Forges de Sorel[21].
[206] Dans le présent cas les examens radiologiques n’ont pas révélé d’images compatibles avec une silicose et ni le comité des maladies professionnelles pulmonaires ni le comité spécial des présidents n'ont retenu le diagnostic de silicose.
[207] De plus, lorsque le Dr Ostiguy a été questionné spécifiquement sur la présence d’une silicose, il n’a pas retenu ce diagnostic. Le Dr Renzi n’a pas posé de diagnostic de silicose non plus.
[208] Finalement, aucun clinicien, incluant les médecins traitants, n’a posé le diagnostic de silicose. La preuve est donc prépondérante pour conclure que monsieur Bastien n’était pas atteint d’une silicose.
La pneumoconiose
[209] Seules l’amiantose et la silicose sont prévues à l’annexe I de la loi, il n’est donc pas pertinent de discuter dans le présent cas et dans le cadre de l’application de la présomption des autres diagnostics de pneumoconioses qui ont été posés. En effet, selon la jurisprudence, l'annexe I de la loi est exhaustive de sorte que la maladie du travailleur doit y être mentionnée, autrement la présomption ne peut s'appliquer[22].
[210] De ce qui précède, la Commission des lésions professionnelles conclut que seul le diagnostic de cancer pulmonaire peut être retenu aux fins de l’application de la présomption de maladie professionnelle.
Travail impliquant une exposition à la fibre d’amiante
[211] Compte tenu que monsieur Bastien a souffert d’un cancer pulmonaire, la présomption de maladie professionnelle trouvera application s’il est démontré qu’il a effectué un travail impliquant une exposition à la fibre d’amiante.
[212] Il va de soi que l’expression, une exposition à la fibre d’amiante, mentionnée à l’annexe sous entend une exposition à l’amiante en milieu professionnel plus importante que celle de la population en général. En effet, nous sommes tous exposés à ce contaminant et il est en preuve que l’on peut retrouver des corps d’amiante ou des fibres d’amiante dans le tissu pulmonaire dans la population non exposée professionnellement.
[213] Afin de décider si monsieur Bastien a effectué un travail impliquant une exposition à l’amiante, la Commission des lésions professionnelles a considéré l’ensemble de la preuve soumise mais plus particulièrement l’histoire professionnelle de monsieur Bastien, les analyses de numération et de caractérisation des fibres et des corps ferrugineux dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien ainsi que le dossier d’un travailleur décédé d’un mésothéliome et qui a travaillé à la machine à gueuses.
L’histoire professionnelle
[214] Dans le présent cas, il est établi que monsieur Bastien a été exposé à la fibre d’amiante lorsqu’il travaillait comme aide à la machine à gueuses. Il se protégeait de la chaleur en portant des vêtements contenant de l’amiante chrysotile pendant la coulée, ce qui selon la preuve recueillie représentait, à chaque jour, environ la moitié de son temps de travail. Il a effectué ce travail pendant 5 ans.
[215] La preuve documentaire (documents E-4 et T-7, onglet 23) nous apprend que lorsque les vêtements en amiante sont portés, qu’ils exposent leurs utilisateurs à l’inhalation de fibres d’amiante. Selon les études déposées[23], les travailleurs seraient exposé à des concentrations se situant autour de 2 fibres / cc (plus grandes que 5 mm) dans la zone respirable lorsqu’ils portent ces vêtements.
[216] Bien sur, ces études n’ont pas été réalisées chez l’employeur et l’on ignore si les vêtements sont en tout point comparables. C’est toutefois la meilleure preuve dont dispose la Commission des lésions professionnelles pour tenter de quantifier l’exposition à l’amiante et elle est suffisamment concluante pour décider que monsieur Bastien a été exposé à l’amiante.
[217] D’ailleurs, le Dr Renzi admet que monsieur Bastien a été exposé à l’amiante au poste d’aide machine à gueuses et monsieur Siemiatycki, expert en épidémiologie du cancer, a témoigné qu’une dose de 1 fibre/cc était significative. La Commission des lésions professionnelles comprend qu’une telle dose représente une exposition professionnelle à la fibre d’amiante.
Un précédent
[218] De plus, la Commission des lésions professionnelles bénéficie d’une preuve indirecte à l’effet que le poste d’aide à la machine à gueuses entraîne une exposition à la fibre d’amiante car monsieur Aldéric Delayney (document T-3), qui a exercé ce travail pendant près de 19 ans, est décédé d’un mésothéliome et que sa maladie a été reconnue comme maladie professionnelle. Le Dr Bégin, pneumologue et membre du comité spécial des présidents, mentionne notamment dans un article scientifique déposé à l’audience (document E-71) que le mésothéliome est quasi seulement causé par l’exposition à l’amiante.
La rétention pulmonaire
[219] Il a été mis en preuve des analyses de numération et de caractérisation des fibres et des corps ferrugineux dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien afin d’évaluer son exposition à l’amiante. La Commission des lésions professionnelles est d’avis que l’analyse du tissu pulmonaire n’est pas concluante dans le présent cas et qu’elle ne permet pas de renverser la conclusion à laquelle elle en est arrivée concernant l’exposition de monsieur Bastien à la fibre d’amiante.
[220] Selon Helsinki, l’analyse du tissu pulmonaire pour le dénombrement des fibres et des corps d’amiante procure des données additionnelles qui permettent de compléter l’histoire professionnelle.
[221] Il y est suggéré que lorsqu’il y a dans le tissu pulmonaire des fibres du groupe des amphiboles plus grandes que 1 mm ou plus grandes que 5 mm en plus grande quantité qu’un certain seuil ou un nombre de corps d’amiante en plus grand nombre qu’un certain seuil qu’alors il est hautement probable qu’une personne a été exposée à l’amiante.
[222] Deux experts ont rédigé des rapports, messieurs Dufresne et Chatfield, et ils sont venus témoigner sur la numération et la caractérisation des fibres d’amiante dans le tissu pulmonaire.
[223] Monsieur Dufresne a rédigé plusieurs rapports. Les résultats sont variables et contradictoires d’une fois à l’autre et les explications soumises pour expliquer les différences entre les résultats des rapports n’ont pas satisfait la Commission des lésions professionnelles et ne l’ont pas convaincue qu’elle devrait retenir les conclusions du dernier rapport plutôt que celles des rapports précédents d’autant plus que les résultats d’analyse de monsieur Chatfield corroborent les premiers résultats de monsieur Dufresne.
[224] Il ressort toutefois que monsieur Dufresne n’a pas retrouvé un nombre de fibres amphiboles plus grand que 5 mm en excès du seuil mentionné dans Helsinki. Il n’a par ailleurs pas été établi quel était le nombre de fibres amphiboles qui étaient plus grandes que 1 mm ce qui ne permet pas de faire la comparaison avec les valeurs suggérées dans Helsinki. Finalement, monsieur Dufresne n’est pas à même de préciser si les corps ferrugineux dont il a fait le décompte en si grand nombre dans son dernier rapport sont des corps d’amiante alors que dans le consensus d’Helsinki on ne considère que les corps d’amiante.
[225] Finalement, l’analyse faite par monsieur Chatfield vient confirmer les analyses faites par les pathologistes à l’effet que la majorité des corps ferrugineux observés dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien ne sont pas des corps d’amiante.
[226] Toutefois, dans un cas où une population de référence est connue comme c’est le cas en l’espèce, il est possible, selon Helsinki, de conclure de façon probable à une exposition à l’amiante lorsque les valeurs dépassent substantiellement les valeurs moyennes de la population de référence.
[227] Monsieur Dufresne a émis des réserves sur la fiabilité de l’utilisation de la population de référence qu’il utilise dans ses publications et qu’il a malgré tout utilisé dans ses rapports, car il craint que cette population (celle de Sherbrooke) soit plus exposée aux fibres du groupe des serpentines que la population de d’autres régions et qu’en conséquence la quantité de fibres observées dans cette population soit trop élevée, ce qui viendrait biaiser l’interprétation des résultats à des fins de comparaison.
[228] Compte tenu des réserves émises par monsieur Dufresne la Commission des lésions professionnelles pourrait conclure qu’il n’y a pas de population de référence et que la comparaison ne peut être faite. Toutefois, monsieur Dufresne n’a pas démontré à la Commission des lésions professionnelles qu’il n’était pas approprié d’utiliser cette population de référence dans le présent cas.
[229] La Commission des lésions professionnelles entend donc utiliser les mêmes tableaux qu’il a lui-même jugé pertinents d’utiliser dans ses rapports. Plus spécifiquement, la Commission des lésions professionnelles entend utiliser le tableau 2-C qui est plus précis car la population y est subdivisée en sous groupes dont les personnes nées avant 1940 comme monsieur Bastien l’était.
[230] Monsieur Dufresne a compté un nombre de fibres d’amiante qui se situe dans les limites de cette population de référence.
[231] Même si la Commission des lésions professionnelles avait considéré la population de référence du tableau 2-A, elle aurait conclu que le nombre de fibres mesuré n’est pas substantiellement plus élevé que celui de la population de référence tel que requis par Helsinki étant donné qu’il se situe à l’intérieur de l’intervalle de confiance à 95 % de la population des gens, qui comme monsieur Bastien, sont nés avant 1940.
[232] La Commission des lésions professionnelles fait donc sien l’avis de monsieur Chatfield à l’effet que la concentration en fibres d’amiante toutes longueurs dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien ne dépasse pas la concentration de la population de référence.
[233] Quand à la concentration en corps ferrugineux, monsieur Dufresne a admis qu’il n’était pas en mesure d’affirmer qu’il s’agissait de corps d’amiante.
[234] Pour sa part, monsieur Chatfield a réussi à différencier les corps d’amiante dans le tissu pulmonaire et à les compter. Le nombre de corps d’amiante qu’il a dénombré est similaire à celui de la population de référence. On ne peut donc conclure que monsieur Bastien a fort probablement été exposé à l’amiante sur la base de l’analyse du tissu pulmonaire. En se basant sur le décompte et la caractérisation des fibres dans le tissu pulmonaire, la Commission des lésions professionnelles conclut que monsieur Bastien a eu une exposition comparable à la population de référence.
[235] Toutefois, malgré ce qui précède, la Commission des lésions professionnelles décide que cela ne permet pas de conclure que monsieur Bastien n’a pas été exposé à l’amiante. En effet, comme ses vêtements d’amiante étaient fabriqués en chrysotile et qu’il s’est écoulé plus de 40 ans entre la fin de l’exposition et l’étude du tissu pulmonaire, il est vraisemblable, selon la preuve reçue, qu’en raison du phénomène d’épuration pulmonaire on retrouve peu de fibres dans le tissu pulmonaire de monsieur Bastien.
[236] En effet, dans Helsinki, il est mentionné que dans le cas d’une exposition à la fibre d’amiante chrysotile, l’histoire occupationnelle est probablement un meilleur indicateur du risque relatif du cancer du poumon que la charge pulmonaire en fibres vu que le chrysotile ne s’accumule pas dans le tissu pulmonaire autant que les fibres du groupe des amphiboles en raison de l’épuration plus rapide. Le Dr Ostiguy a confirmé cette notion lors de son témoignage.
[237] De plus, la Commission des lésions professionnelles considère que deux témoins de l’employeur, le Dr Renzi et monsieur Siemiatycki, ont confirmé l’exposition de monsieur Bastien à l’amiante.
[238] L’employeur a argumenté que l’exposition à l’amiante devait être suffisante pour augmenter le risque relatif de cancer pulmonaire de façon significative pour que l’on puisse conclure que monsieur Bastien avait été exposé à l’amiante et qu’il puisse bénéficier de la présomption.
[239] La Commission des lésions professionnelles ne retient pas cet argument. Il appartient plutôt à l’employeur de repousser la présomption en démontrant, par exemple, que le niveau d’exposition ou le degré d’exposition a été insuffisant pour avoir entraîné un cancer pulmonaire[24].
[240] De ce qui précède, la Commission des lésions professionnelles conclut que les conditions nécessaires à l’application de la présomption sont présentes.
Le renversement de la présomption
[241] La preuve de l’employeur est à trois niveaux. Il soumet que le travailleur n’a pas été suffisamment exposé à l’amiante pour développer un cancer pulmonaire. Il soumet également que le cancer pulmonaire est, de façon plus probable, relié au tabagisme qu’à l’exposition professionnelle à l’amiante tel qu’en fait foi l’expertise épidémiologique. Il soumet finalement que le cancer de monsieur Bastien s’est développé sur un granulome (scar carcinoma) résultant d’une ancienne infection .
Exposition suffisante à l’amiante pour développer un cancer
[242] Tel qu’il a déjà été souligné, Monsieur Bastien a été exposé à la fibre d’amiante lorsqu’il travaillait comme aide à la machine à gueuses. Il portait des vêtements ignifuges en amiante pendant la coulée, ce qui selon la preuve recueillie représentait, à chaque jour, environ la moitié de son temps de travail. Il a effectué ce travail pendant 5 ans.
[243] Selon les études déposées, les travailleurs qui portent des tabliers en amiante chrysotile sont exposés à des concentrations se situant autour de 2 fibres / cc (plus grandes que 5 mm) dans la zone respiratoire.
[244] En tenant compte des paramètres mentionnés dans les deux paragraphes précédents, la Commission des lésions professionnelles considère qu’il a été démontré, à sa satisfaction, que le travail aux machines à gueuses a entraîné pour monsieur Bastien une exposition cumulée de 5 fibres-années (2 fibres/cc * 5 années * 1/2 (moitié du temps travaillé)).
[245] Les études d’hygiène industrielle effectuées à compter de 1976 ne révèlent pas d’exposition significative à l’amiante chez les travailleurs de la halle des fours. On peut déplorer le fait qu’il y ait peu d’études de même que leur méthodologie à certains égards, il n’en reste pas moins qu’elles sont suffisamment concluantes pour statuer sur la situation qui prévalait à compter de 1976 et même avant, car la Commission des lésions professionnelles accorde foi au témoignage de monsieur Vigneault qui affirme que les procédés industriels ont peu changé au cours des années. Les études d’hygiène industrielle, qui ont été effectuées au cours des années, sont donc pertinentes pour statuer sur l’exposition de monsieur Bastien à l’amiante.
[246] Le travailleur a principalement été pontier de 1959 à 1976 et la preuve soumise révèle que les pontiers ont été exposés à une densité élevée de poussières jusqu’en 1969, soit au moment où les cabines ont été climatisées et l’air filtré. Toutefois, à la lumière des rapports qui ont été produits ultérieurement dans la halle des fours, la Commission des lésions professionnelles considère que la preuve est prépondérante pour conclure que ce travail n’a pas ajouté à la dose cumulée d’amiante du travailleur.
[247] Les allégations de la part du représentant du travailleur que la poussière aéroportée à partir de la halle des fours, et celle qui était soulevée lors de l'entretien des équipements et du pont-roulant en particulier contenait de l'amiante en abondance, ne sont pas démontrées et demeurent des allégations.
[248] Il est établi qu’il y avait de l’amiante dans les matériaux de construction chez l’employeur, mais cette seule présence est insuffisante pour conclure que M. Bastien était exposé à l'amiante par contamination dans l'air ambiant.
[249] Messieurs Vigneault, Vadnais et Vincent, ont témoigné qu’il se manipulait de l’amiante dans la halle des fours à l’époque où monsieur Bastien travaillait, cependant il n’est pas possible de conclure que cela est venu ajouter à l’exposition cumulée à l’amiante de monsieur Bastien compte tenu que les mesures d’hygiène industrielle qui ont été effectuées alors que ces activités étaient toujours réalisées n’ont pas révélé d’exposition significative à l’amiante.
[250] De ce qui précède, la Commission des lésions professionnelles conclut que la dose cumulée de monsieur Bastien basée sur son histoire occupationnelle est de 5 fibres-années.
[251] Selon Helsinki, une exposition cumulée inférieure à 25 fibres-années est associée à une augmentation de risque de cancer du poumon mais de façon moins importante que lorsqu’elle est égale ou supérieure à 25 fibres-années. La dose cumulée de monsieur Bastien représente un niveau d’exposition très bas et dans un tel cas, le risque de développer un cancer du poumon serait très faible.
[252] Selon Helsinki, le risque de développer un cancer du poumon suite à l’exposition cumulée à l’amiante est continu pour chaque fibre-année d’exposition, l’intervalle de confiance de la pente de risque est estimée de 0, 5 % à 4, 0 %. En basant les calculs sur la limite supérieure de l’intervalle de confiance, un risque relatif de 2 équivaut à une exposition de 25 fibres-années. Dans le cas particulier de monsieur Bastien, en se basant sur une dose cumulée de 5 fibres-années selon l’histoire occupationnelle, le risque relatif de développer un cancer du poumon est estimé à 1,2.
[253] L’analyse des charges pulmonaires mesurées par les Drs Chatfield et Dufresne ne permet pas de conclure à un risque accru du cancer du poumon compte tenu qu’il a déjà été décidé qu’une telle charge n’était même pas significative pour conclure à une exposition à l’amiante.
[254] Les charges pulmonaires observées sont bien loin des charges pulmonaires reconnues pour augmenter le risque relatif de développer un cancer du poumon à 2. Quoiqu’il en soit et tel que mentionné dans Helsinki, l’histoire occupationnelle est un meilleur indicateur du risque de cancer du poumon dans les cas d’exposition à la fibre chrysotile (les vêtements étaient faits en ce matériau) que l’analyse de la charge pulmonaire en fibres effectuée 40 ans après la fin de l’exposition.
[255] Dans une lettre (document T-5, onglet 1) qu’adressaient les membres du comité spécial des présidents à la CSST, le 27 octobre 1986, (rédigée notamment par les Drs Ostiguy et Bégin) ceux-ci mentionnent qu’ils reconnaissaient un lien entre l’exposition à l’amiante et le cancer du poumon même en l’absence d’amiantose chez les travailleurs ayant subi une exposition intense de plus de 20 ans.
[256] Ils reconnaissaient également un tel lien chez les travailleurs de l’amiante ayant eu une exposition de moins de 20 ans si celle-ci avait été était exceptionnellement intense. Le Dr Bégin a réitéré et expliqué cette position en 1996 dans son article scientifique déjà rapporté (document E-71). Aucun document n’a été déposé permettant de conclure que la position du comité spécial des présidents a été modifiée depuis.
[257] Monsieur Bastien n’a pas subi une exposition intense à l’amiante de plus de 20 ans ni une exposition exceptionnellement intense de moins de 20 ans de sorte qu’il ne rencontre pas les critères que s’étaient fixés les membres du comité spécial des présidents pour conclure à la relation entre l’exposition professionnelle à l’amiante et le cancer du poumon.
[258] La Commission des lésions professionnelles comprend que le comité spécial des présidents étudie chaque cas à son mérite et que la position adoptée est d’ordre général et qu’elle ne tient pas compte de tous les facteurs dont le comité pourrait tenir compte dans un cas particulier mais dans le cas présent, la position adoptée par le comité vient s’ajouter aux autres éléments qui ont été soumis à la Commission des lésions professionnelles et permet de conclure que l’exposition professionnelle de monsieur Bastien à la fibre d’amiante n’a pas été suffisante en soi pour causer son cancer pulmonaire. La présomption de maladie professionnelle est donc renversée.
Maladie reliée aux risques particuliers du travail
[259] Compte tenu que la présomption est renversée, monsieur Bastien sera considéré atteint d’une maladie professionnelle s’il est démontré que sa maladie est reliée directement aux risques particuliers de son travail. La succession devait démontrer que le travail avait causé ou contribué à la maladie.
[260] La Commission des lésions professionnelles doit apprécier la relation entre le travail et les deux maladies alléguées soit un cancer pulmonaire et une pneumoconiose. Il a déjà été établi que monsieur Bastien était décédé d’un cancer pulmonaire et ce diagnostic fait l’unanimité. Le diagnostic de pneumoconiose ne fait cependant pas l’unanimité.
La pneumoconiose
[261] La Commission des lésions professionnelles est d’avis que la preuve prépondérante révèle que monsieur Bastien était porteur d’une pneumoconiose, une maladie reliée aux risques particuliers de son travail.
[262] En effet, le Dr Fraser a indiqué que l’analyse anatomopathologique du tissu pulmonaire était compatible avec une pneumoconiose, le Dr Case a conclu à la fois à une amiantose et à une pneumoconiose mixte et pour sa part, le Dr Massé estimait que l’analyse anatomopathologique était compatible avec une amiantose (une pneumoconiose).
[263] De plus, le comité des maladies professionnelles pulmonaires a conclu qu’il s’agissait d’une pneumoconiose reliée au travail de monsieur Bastien en raison de son exposition chronique aux poussières inorganiques présentes chez l’employeur. Le comité spécial des présidents a conclu également sur la base de la pathologie notamment, que le travailleur présentait une pneumoconiose, le Dr Ostiguy lors de son témoignage a repris ce diagnostic.
[264] Compte tenu de l'exposition professionnelle à la fibre d'amiante et bien que soient absents les critères clinique, physiologique ou radiologique pour conclure que la fibrose interstitielle notée par les pathologistes constitue une amiantose, force est de constater que monsieur Bastien présentait une pneumoconiose fibrosante, étant donné que tous les pathologistes spécialisés dans ce domaine l'ont décrite.
[265] Pour sa part, le Dr Renzi reconnaît la présence de la fibrose interstitielle mais il prétend que celle-ci peut avoir été confondue avec une histoplasmose, de la fibrose générée par le tabagisme ou encore une fibrose interstitielle idiopathique.
[266] L’avis du Dr Renzi, pneumologue, ne peut être prépondérant quant à l'interprétation anatomopathologique du tissu pulmonaire et son avis n’est pas supporté par une analyse anatomopathologique confirmant son opinion et contredisant ainsi l'opinion des pathologistes au dossier quant à la présence de fibrose interstitielle diffuse, de corps ferrugineux et la conclusion qu'ils en tirent de l’existence d’une pneumoconiose.
[267] Dans le cas particulier de monsieur Bastien, aucun pathologiste ne retient le diagnostic d’histoplasmose ni ne soulève la possibilité d’une fibrose résultant du tabagisme. D’ailleurs, le Dr Case interrogé spécifiquement par la Commission des lésions professionnelles sur ces deux explications avancées par le Dr Renzi a témoigné à l’effet contraire.
[268] Avec tout le respect pour l’avis du Dr Renzi, la Commission des lésions professionnelles considère que l’opinion des pathologistes, celle du comité des maladies professionnelles pulmonaires et celle du comité spécial des présidents, laquelle a été confirmée par le témoignage du Dr Ostiguy, sont déterminantes et que la preuve est prépondérante pour retenir le diagnostic de pneumoconiose compte tenu de l’histoire occupationnelle d’exposition à des poussières inorganiques en milieu de travail, d’une fibrose interstitielle diffuse et la présence de corps ferrugineux dont certains s’apparentent à des corps d’amiante.
[269] S’appuyant sur l’opinion du Dr Renzi, l’employeur a soutenu qu’en l’absence d’amiantose, de sidérose et de silicose et d’exposition à une poussière reconnue pour entraîner de la fibrose pulmonaire qu’alors on ne pouvait attribuer celle-ci à l’exposition au travail.
[270] La Commission des lésions professionnelles considère qu’au contraire, la preuve révèle que le travailleur a été exposé à des poussières fibrosantes. S’il est vrai que le travailleur n’a pas présenté une amiantose, il a tout de même été exposé à de la poussière contenant de l’amiante et les pathologistes ont retrouvé une fibrose interstitielle diffuse et des corps d’amiante dans le tissu pulmonaire.
[271] De même, la preuve a révélé qu’entre 1952 et 1968, il avait été exposé à de très grandes quantités de poussières. Le minerai contient principalement du fer et du titane, il contient aussi de la silice. S’il est vrai que la silice a toujours été mesurée comme étant inférieure à 1 % de la quantité totale de poussières et que le travailleur n’a pas présenté une silicose, il ressort que les Drs Massé, Fraser et Case, pathologistes ont noté des stigmates de l’exposition à la silice.
[272] Le Dr Ostiguy a soutenu qu’en présence de corps ferrugineux et de fibrose pulmonaire, il était probable que la fibrose relève de l’exposition à la poussière. L’employeur a prétendu qu’il s’agissait d’un sophisme. La Commission des lésions professionnelles rejette cet argument soulevé par l’employeur car elle considère que ce raisonnement est l’aboutissement d’un processus de déductions logiques soutenu par les trouvailles anatomopathologiques. Il est vraisemblable et même probable, tel que l’a affirmé le Dr Ostiguy, que la fibrose interstitielle diffuse associée à des corps ferrugineux, dont certains sont typiques de corps d’amiante, résulte de l’exposition aux poussières qui se retrouvaient dans le milieu de travail de monsieur Bastien.
La relation entre le cancer pulmonaire et la pneumoconiose
[273] Le comité des maladies professionnelles pulmonaires a souligné que la présence d’une pneumoconiose augmentait le risque relatif de développer un cancer pulmonaire. Le Dr Ostiguy a témoigné au même effet. La preuve soumise par l’employeur n’a pas contredit cette affirmation. Or, le Dr Ostiguy a indiqué que le risque de développer un cancer pulmonaire était augmenté de 7 à 8 fois en présence d’une pneumoconiose.
[274] La Commission des lésions professionnelles décide que la preuve est prépondérante et suffisante pour conclure que la pneumoconiose a contribué au développement du cancer pulmonaire de monsieur Bastien.
[275] L’employeur prétend que le cancer pulmonaire de monsieur Bastien s’est développé sur une cicatrice relevant d’une ancienne infection ou qu’il est plutôt relié à son tabagisme. Qu’en est-il ?
[276] Il n’a pas été démontré de façon probante que le cancer pulmonaire de monsieur Bastien pouvait résulter d’une cicatrice pulmonaire résultant d’une ancienne infection.
[277] D’une part, la preuve soumise par la succession (par le témoignage des Drs Ostiguy et Case ainsi que la doctrine médicale ) a convaincu la Commission des lésions professionnelles que cette théorie (scar carcinoma) ne faisait pas l’unanimité au sein de la communauté médicale et qu’au contraire, il est maintenant soutenu qu’il est plus probable que la lésion cicatricielle soit attribuable au cancer lui-même.
[278] D’autre part, les pathologistes qui ont noté les lésions cicatricielles et qui en font état dans leurs rapports n’ont d’aucune façon retenu le diagnostic d’histoplasmose. L’opinion des Drs Matar et Renzi sur ce point doit être écartée.
[279] Les Drs Matar et Renzi relient aussi le cancer du poumon de monsieur Bastien à son tabagisme. S’il est vrai que le tabagisme de monsieur Bastien était important même si la preuve est contradictoire à cet égard, la Commission des lésions professionnelles retient, tel que mentionné dans Helsinki, que le risque de développer un cancer du poumon en raison du tabagisme ne diminue pas le risque du cancer du poumon en raison de l’exposition professionnelle. Au contraire, il a été mis en preuve l’effet synergique entre certains contaminants (dont l’amiante) et le tabagisme dans le développement du cancer pulmonaire et que l’on ne pouvait départager la contribution relative du tabagisme et de l’exposition professionnelle dans le développement du cancer dans un cas particulier.
[280] Monsieur Siemiatycki a tenté d’évaluer la probabilité que l’amiante et le tabagisme aient contribué à causer le cancer dans le cas particulier de monsieur Bastien. Il en arrive à la conclusion que la probabilité que le cancer ait été causé par le tabagisme est beaucoup plus élevée que la probabilité qu’il ait été causé par l’exposition à la fibre d’amiante. Il s’agit d’une preuve basée sur des statistiques qui impliquait le développement d’un modèle mathématique où il a fallu faire des hypothèses, notamment sur la synergie existant entre le tabac et l’amiante.
[281] Dans l’affaire Laferrière c. Lawson [25] le juge Gonthier rappelle notamment que :
· La causalité en droit n’est pas identique à la causalité scientifique.
· La causalité en droit doit être établie selon la prépondérance des probabilités, compte tenu de toute la preuve, c’est-à-dire la preuve factuelle, la preuve statistique et les présomptions.
(…)
· Une preuve statistique peut être utile à titre indicatif, mais n’est pas déterminante. Plus précisément, lorsqu’une preuve statistique n’établit pas la causalité selon la prépondérance des probabilités, la causalité en droit peut quand même exister lorsque l’ensemble de la preuve étaye une telle conclusion.
[282] En l’espèce, bien que la Commission des lésions professionnelles reconnaisse la qualité de la démarche statistique poursuivie par monsieur Siemiatycki basée sur des concepts reconnus tels que l’exposition cumulée, le risque relatif, le risque attribuable et la probabilité causale, la Commission des lésions professionnelles considère qu’elle n’a pas la force probante nécessaire pour écarter la preuve médicale et la conclusion qu’elle en tire que la pneumoconiose de monsieur Bastien a contribué au développement de son cancer pulmonaire.
[283] La preuve statistique est d’autant moins déterminante que le modèle utilisé dans le présent cas ne prend pas en considération le fait que le travailleur présente une pneumoconiose autre que l’amiantose et qu’une telle maladie augmente de façon substantielle le risque relatif de développer un cancer du poumon.
[284] Le modèle utilisé est donc incomplet ou peu pertinent dans le présent cas, de sorte que les résultats obtenus n’ont la force probante nécessaire pour convaincre la Commission des lésions professionnelles que le cancer du poumon de monsieur Bastien n’a pas été causé par son exposition professionnelle.
[285] De ce qui précède, la Commission des lésions professionnelles détermine que la partie intéressée n’a pas démontré que l’exposition professionnelle n’avait pas contribué à la maladie.
[286] Finalement, la Commission des lésions professionnelles considère prépondérante l’opinion du Dr Ostiguy à l’effet que monsieur Bastien est décédé des suites et complications de ses deux maladies pulmonaires professionnelles (pneumoconiose et cancer du poumon).
PAR CES MOTIFS, LA COMMISSION DES LÉSIONS PROFESSIONNELLES :
REJETTE la contestation de Q.I.T. FER ET TITANE INC.;
CONFIRME la décision rendue par la Commission de la santé et de la sécurité du travail le 18 janvier 2001 à la suite d’une révision administrative;
DÉCLARE que monsieur Bastien a souffert de deux maladies professionnelles pulmonaires, une pneumoconiose et un cancer pulmonaire, et qu’il en est décédé.
|
|
|
|
|
Alain Vaillancourt |
|
|
Commissaire |
|
|
|
|
|
|
|
OGILVY RENAULT |
|
|
Me Christian Beaudry |
|
|
|
|
|
Représentant de la partie requérante |
|
|
|
|
|
|
|
|
C.S.N. |
|
|
Me Robert Guimond |
|
|
|
|
|
Représentant de la partie intéressée |
|
|
|
|
DOCUMENTS DÉPOSÉS PAR LA PARTIE DEMANDERESSE
|
E-1 |
Lettre du 28 février 1986 de Mme Lise Brassard au Dr Michel Lesage concernant M. Aldéric Delayney.
|
|
|
Rapport du 16 avril 1986 préparé par le Dr P. SÉBASTIEN et intitulé Analyse d’amiante dans des échantillons de matériaux par microscopie électronique. |
|
|
|
|
E-2 |
Lettre du 9 avril 1976 de M. Robert Rae, à M. W.G. Haferer.
|
|
|
Rapport du mois de mars 1976 préparé par Éco-Research ltd et intitulé Sampling of Silica and Asbestos for Quebec iron and titanium corp. |
|
|
|
|
E-3 |
Rapport d’hygiène industrielle dépersonnalisé du 22 mai 1985 préparé par M. M.H. Péloquin (projet H.I. 400-04-85) |
|
|
|
|
E-4 |
G. W. GIBBS, « Fibre Release from Asbestos Garments », (1975) 18 Annals of Occupational Hygiene 143 |
|
|
|
|
E-5 |
Curriculum vitae, Jack SIEMIATYCKI |
|
|
|
|
E-6 |
Jack SIEMIATYCKI, Sholom WACHOLDER, Ronald DEWAR, Elizabeth CARDIS, Celia GREENWOOD et Lesley RICHARDSON, Degree of Confounding Bias Related to Smoking. Ethnic Group, and Socioeconomic Status in Estimates of the Associations Between Occupation and Cancer, J. Occup. Med., 30, 1988, p.617-625. |
|
|
|
|
E-7 |
Jack SIEMIATYCKI editor, Risk Factors for Cancer in the Workplace, table of contents. |
|
|
|
|
E-8 |
Jack SIEMIATYCKI, Ron DEWAR, Daniel KREWSKI, Marie DÉSY, Lesley RICHARDSON et Eduardo FRANCO, Are the Apparent Effects of Cigarette Smoking on Lung and Bladder Cancers Due to Uncontrolled Confounding by Occupational Exposures?, Epidemiology, 5, 1994, p. 57-65. |
|
|
|
|
E-9 |
Mark UPFAL, George DIVINE, et Jack SIMIATYCKI, Design issues in studies of radon and lung cancer : implications of the joint effect of smoking and radon, Environmental Health perspectives, 103, 1995, p. 58-63. |
|
|
|
|
E-10 |
J. SIEMIATYCKI, D. KREWSKI, E. FRANCO et M. KAISERMAN, « Associations between Cigarette Smoking and Each of 21 Types of Cancer: A Multi-Site Case-Control Study », (1995) 24 International Journal of Epidemiology 504
|
|
|
|
|
E-11 |
Marie-Élise PARENT, Jack SIEMIATYCKI et Gilles RENAUD , Case-Control Study of Exposure to Carbon Black in the Occupational Setting and Risk of Lung Cancer, American Journal of Industrial Medicine, 30, 1996, p 285-292. |
|
|
|
|
E-12 |
Jack SIEMIATYCKI, Future Etiologic Research in Occupational Cancer , Environnemental Health Perspectives, 103 : supplement 8, 1995, p 209-215. |
|
|
|
|
E-13 |
Ben ARMSTRONG et Gilles THÉRIAULT, Compensating lung cancer patients occupationnaly exposed to coal pitch volatiles, Occup Environ Med, 53, 1996, p. 160-167.. |
|
|
|
|
E-14 |
Michel CAMUS, Jack SIEMIATYCKI et Bette MEEK, Nonoccupational exposure to chrysotile asbestos and the risk of lung cancer, New England Journal of Medicine, 338, 1998, p. 1565-1571. |
|
|
|
|
E-15 |
Paolo BOFFETA, Valérie GABORIEAU, Louise NADON, Marie-Élise PARENT, Élisabete WEIDERPASS et Jack SIEMIATYCKI Exposure to titanium dioxide and risk of lung cancer in a population-based study from Montreal, Scand J Work Environ Health, 27, 2001,p. 227-232. |
|
|
|
|
E-16 |
B. RACHET, J. SIEMIATYCKI, M. ABRAHAMOWICZ et K. LEFFONDRÉ, Exposure-response relationships between cigarette smoking and male lung cancer from a case-control study in Montreal : generalized additive model approach. |
|
|
|
|
E-17 |
F. D. LIDDELL et B. G. ARMSTRONG, « The Combination of Effects on Lung Cancer of Cigarette Smoking and Exposure in Quebec Chrysotile Miners and Millers », (2002) 46 Annals of Occupational Hygiene 5
|
|
|
|
|
E-18 |
Opinion médicale datée du 27 mars 1999 du Dr Nadim Matar concernant monsieur Bastien. |
|
|
|
|
E-19 |
Curriculum vitae, Eric J. CHATFIELD |
|
|
|
|
E-20 |
Rapport du 12 juin 2001 de monsieur Eric J. CHATFIELD intitulé Analyses of Lung Tissue Samples Fernand Bastien. |
|
|
|
|
E-21 |
Rapport du 14 juin 2001 de monsieur Eric J. CHATFILED intitulé Review by Dr. Eric J. Chatfield : Analyses of Tissue from Monsieur Fernand Bastien by Dr André Dufresne and by Chatfield Technical Consulting Limited. |
|
|
|
|
E-22 |
Différents documents en liasse :communication à l’employé, examen physique, bilan de fonction pulmonaire. |
|
|
|
|
E-23 |
Curriculum vitae, Paolo RENZI, |
|
|
|
|
E-24 |
Rapport d’expertise du Dr Paolo RENZI daté du 19 février 2002 |
|
|
|
|
E-25 |
Jean L. CHEN, et William E. FAYERWEATHER, Epidemiologic Study of Workers Exposed to Titanium Dioxide, Journal of Occupational Medicine, 30, 1998, p. 937-942. |
|
|
|
|
E-26 |
Michael D. ISEMAN, International Journal of Tuberculosis and Lung Disease, Editorial Board. |
|
|
|
|
E-27 |
Quang Thieu PHAM, Chest radiography in the diagnosis of pneumoconiosis |
|
|
|
|
E-28 |
C.G. URAGODA et M.R.M. PINTO, An investigation into the health of workers in an ilmenite extracting plan, The Medical Journal of Australia, 1972, p. 167-169. |
|
|
|
|
E-29 |
Documents médicaux en liasse à compter de 1995. |
|
|
|
|
E-30 |
Lettre datée du 13 mars 2002 de monsieur Siemiatycki au représentant de l’employeur concernant l’évaluation épidémiologique du risque attribuable. |
|
|
|
|
E-31 |
Extrait du Report of The Royal Commission on Matters of Helath and Safety Arising from the Use of Asbestos in Ontario », 1, 1984, p275-281. |
|
|
|
|
E-32 |
Résumé des travaux exécutés chez QIT Fer & Titane de octobre 1950 à 1964. |
|
|
|
|
E-33 |
Schéma du four de réduction de QIT Fer & Titane. |
|
|
|
|
E-34 |
Schéma de production de la fonte. |
|
|
|
|
E-35 |
Données de production de 1956 à 1969. |
|
|
|
|
E-36 |
Production de fer en 1970. |
|
|
|
|
E-37 |
Photographie de l’usine. |
|
|
|
|
E-38 |
Photographie des opérations en 1976. |
|
|
|
|
E-39 |
Photographie de l’intérieur de l’usine après 1986. |
|
|
|
|
E-40 |
Photographie du wagon de scories en 1976. |
|
|
|
|
E-41 |
Photographie prise il y a 3 à 4 ans ou l’on peut voir une hotte de captation. |
|
|
|
|
E-42 |
Photographies de la machine à couler les gueuses. |
|
|
|
|
E-43 |
Photographie du Hump System (voies ferrées inclinées) et essai de camion vs Wagons de Lingots en 1982-83 (avant l’aciérie). |
|
|
|
|
E-44 |
Photographie de déversement de PIGS (lingots de fer) dans un camion 25 tonnes et première boîte hexagonale avec le Kress (TDP). |
|
|
|
|
E-45 |
Schéma de production de la scorie. |
|
|
|
|
E-46 |
Photographie de la scorie en fusion et son cheminement. |
|
|
|
|
E-47A |
Les tâches de M. Fernand Bastien durant les 32,7 années passées chez QIT. |
|
|
|
|
E-47B |
Le temps travaillé par M Fernand Bastien à chacun des postes chez QIT. |
|
|
|
|
E-48 |
Sommaire des activités d’un pont-roulant pour accomplir 1 cycle moyen de poche vers 1977 et rapport du 21 juillet 1997 intitulé Étude de capacité de manutention des ponts-roulants. |
|
|
|
|
E-49 |
Plan de la halle des fours de QIT. |
|
|
|
|
E-50 |
Photographie du meg. en 1975-76. |
|
|
|
|
E-51 |
Photographie du moulage de la fonte en fusion en gueuses à partir de poches de coulée.. |
|
|
|
|
E-52 |
Photographie de l’aide à la machine à gueuses. |
|
|
|
|
E-53 |
Photographie de l’aide à la machine à gueuses. |
|
|
|
|
E-54 |
Photographie de monsieur J.P. Vigneault en 1976. |
|
|
|
|
E-55 |
Photographie de monsieur J.P. Vigneault dans le halle des Fours en 1976. |
|
|
|
|
E-56 |
Photographie du boudin autour de l’électrode. |
|
|
|
|
E-57 |
Relevé des frais de production de décembre 1982. |
|
|
|
|
E-58 |
Rapport d’hygiène industrielle de janvier 1987 et intitulé Analyse de la silice pour les poussières respirables secteurs des fours et du traitement des produits. |
|
|
|
|
E-59 |
Lettre du 12 mars 2002 de monsieur Jacques LeBel à madame Lise Brassard concernant une rapport du 22 avril 1985. |
|
|
|
|
E-60 |
Curriculum vitae, Peter J. WRZESIEN,. |
|
|
|
|
E-61 |
Document intitulé Diverses notions à définir. |
|
|
|
|
E-62
|
Statistiques canadiennes sur le cancer, 2001. |
|
E-63A |
Explication de l’exposition conjointe à deux cancérigènes, Modèle multiplicatif. |
|
|
|
|
E-63B |
Explication de l’exposition conjointe à deux cancérigènes, Modèle additif. |
|
|
|
|
E-64 |
Question sur la probabilité de la provenance du cancer, l’amiante vs le tabagisme. |
|
|
|
|
E-65 |
Probabilité du causalité. |
|
|
|
|
E-66 |
Paramètres nécessaires pour calculer les probabilités de causalité dues à l’amiante et au tabac-I |
|
|
|
|
E-67 |
Paramètres nécessaires pour calculer les probabilités de causalité dues à l’amiante et au tabac-II. |
|
|
|
|
E-68 |
Graphique sur les relations Dose - Réponse schématisée entre l’amiante et deux maladies. |
|
|
|
|
E-69 |
Graphique sur la probabilité que le cancer est attribuable au tabagisme et probabilité que le cancer est attribuable à l’exposition à l’amiante, selon huit scénarios d’exposition et de modèles de risque. |
|
|
|
|
E-70 |
Extrait de la décision J.M. Asbestos et Hamel, C.A.L.P. 90431-05-97081, 16 février 1998, L. Boucher. |
|
|
|
|
E-71 |
R. BÉGIN, « Exposition à l'amiante et cancers pleuro-broncho-pulmonaires », (1998) 15, Revue des maladies respiratoires 723
|
|
|
|
|
E-72 |
Lettre du 18 juin 1986 du Dr René Lefebvre, pathologiste, au Dr Michel Lesage concernant un Rapport de l’examen microscopique des lames histologiques de biopsies, de pneumonectomie droite et de l’autopsie de M. Aldéric Delainey. |
|
|
|
|
E-73 |
Rapport d’hygiène industrielle de novembre 1982 et intitulé Poussières dosimétries personnelles ponts roulants.. |
|
|
|
|
E-74 |
Rapport d’hygiène industrielle du 23 juillet 1985 et intitulé Évaluation de l’exposition des pontiers aux gaz et aux poussières. |
|
|
|
|
E-75 |
Document support au témoignage de monsieur Éric CHATFIELD. |
|
|
|
|
E-76 Onglet 1 |
E. CROUCH et A. CHURG, « Ferruginous Bodies and the Histologic Evaluation of Dust Exposure », (1984) 8 American Journal of Surgical Pathology 109
|
|
E-76 Onglet 2 |
William M. THURLBECK et Andrew M. CHURG, Pathology of the Lung , Thieme Medical Publishers inc., Second edition, New York, (1995), p. 892-893.
|
|
E-76 Onglet 3 |
Victor L. ROGGLI, Asbestos Bodies and Nonasbestos Ferruginous bodies (extraits).
|
|
E-76 Onglet 4 |
Ronald F. DODSON, Marion G. WILLIAMS JR, Michael F. O’SULLIVAN, Carolyn J. CORN, S. Donald GREENBERG et George A. HURST, A Comparison of the ferruginous body and uncoated fiber content in the lungs of former Asbestos workers , p.143-147.
|
|
E-76 Onglet 5 |
Yoshihiro MURAI, Masanobu KITAGAWA, Asbestos body formation in the human lung : distinctions, by type and size, Archives of environnemental health, 50, 1995, p.19-25.
|
|
E-76 Onglet 6 |
Raymond BÉGIN, Jean-Jacques GAUTHIER, Marc DESMEULES et Gaston OSTIGUY, Work-Related Mesothelioma in Québec, 1967-1990 , American Journal of Industrial Medicine, 22, 1992, p.531-542. |
|
|
|
|
E-77 |
ISO 10312, Norme internationale, Air ambiant - détermination des fibres d’amiante - méthode de microscopie électronique à transmission directe, première édition (1995). |
DOCUMENTS DÉPOSÉS PAR LA PARTIE INTÉRESSÉE
|
T-1 |
Document du 14 juin 2000 et intitulé Inventaire de matériaux pouvant contenir de l’amiante complexes QIT-Sorel-Tracy. |
|
|
|
|
T-2 |
Copie du dossier médical de monsieur Fernand Bastien chez QIT. |
|
|
|
|
T-3 |
Copie du dossier CSST de monsieur Aldéric Delayney chez QIT. |
|
|
|
|
T-4 |
Copie du dossier CSST de monsieur Maurice Pelletier chez QIT. |
|
|
|
|
T-5 Onglet 1 |
Lettre du 27 octobre 1986 des Drs BÉGIN, DESMEULES, OSTIGUY et GAUTHIER au Dr CLOUTIER des services médicaux de la CSST concernant la Relation cancer et exposition à l’amiante (1986). |
|
T-5 Onglet 2
|
Le cancer du poumon au Canada (internet). |
|
T-5 Onglet 3
|
Les avantages d’arrêter de fumer (internet). |
|
T-5 Onglet 4 |
Substances Which Are Recognized or Probable Carcinogens, tiré de Risk factors for Cancer in the Workplace. |
|
|
|
|
T-6 Onglet 1
|
Curriculum vitae, Gaston OSTIGUY. |
|
T-6 Onglet 2 |
N. VAN ZANDWIJK, chap. 2: « Aetiology and Prevention of Lung Cancer », dans S. G. SPIRO, Lung Cancer, coll. « European Respiratory Monograph 17 », Sheffield (Grande-Bretagne), European Respiratory Society, 2001, p. 25
|
|
T-6 Onglet 3 |
Kathryn SMITH BILELLO, Susan MURIN et Richard A. MATTHAY, Epidemiology, etiology, and prevention of lung cancer, Clinics in chest medicine, Lung cancer, 23, number 1, march 2002, p. 1-17.
|
|
T-6 Onglet 4 |
Harvey I. PASS, James B. MITCHELL, David H. JOHNSON, Andrew T. TURRISI et John D. MINNA, Lung Cancer: Principles and Practice, 2e éd., Philadelphie, Lippincott Williams & Wilkins, 2000, 1408 p. 461
|
|
T-6 Onglet 5 |
Y. SHIMOSATO, A. SUZUKI, T. HASHIMOTO, Y. NISHIWAKI, T. KODAMA, T. YONEYAMA et T. KAMEYA, « Prognostic Implications of Fibrotic Focus (Scar) in Small Peripheral Lung Cancers », (1980) 4 American Journal of Surgical Pathology 365, p. 371
|
|
T-6 Onglet 6 |
P. T. CAGLE, S. D. COHLE et S. D. GREENBERG, « Natural History of Pulmonary Scar Cancers: Clinical and Pathologic Implications », (1985) 56 Cancer 2031, p. 2034
|
|
T-6 Onglet 7 |
I. T. KUNG, I. O. LUI, S. L. LOKE, M. A. KHIN, C. K. MOK, W. K. LAM et S. Y. SO, « Pulmonary Scar Cancer: A Pathologic Reappraisal », (1985) 9 American Journal of Surgical Pathology 391, p. 399
|
|
|
|
|
T-7 Onglet 1 |
Curriculum vitae, André DUFRESNE, |
|
|
|
|
T-7 Onglet 2
|
Document support au témoignage de monsieur André Dufresne. |
|
T-7 Onglet 3 |
Asbestos, Asbestosis, and Cancer : the Helsinki Criteria for Diagnosis and Attribution, (1997) 23 Scandinavian Journal of Work, Environment & Health 311
|
|
T-7 Onglet 4 |
A. DUFRESNE, P. LOOSEREEWANICH, M. HARRIGAN, P. SÉBASTIEN, G. PEREAULT, R. BÉGIN, Pulmonary Dust Retention in a silicon carbide worker, Am Ind Hyg Assoc J, 54, 1993, p. 327-330.
|
|
T-7 Onglet 5 |
A. DUFRESNE, P. LOOSEREEWANICH, B. ARMSTRONG, C. INFANTE-RIVARD, G. PERREAULT, C. DION, S. MASSÉ, R. BÉGIN, Pulmonary retention of ceramic fibers in silicon carbide (sic) workers , Am Ind Hyg Assoc. J, 56, 1995, p.490-498.
|
|
T-7 Onglet 6 |
A. DUFRESNE, G. PERREAULT, H. YAMATO, S. MASSÉ, R. BÉGIN, Clearance of man made mineral fibres from the lungs of sheep, Occupational and Environmental Medecine, 56, 1999, p. 684-690.
|
|
T-7 Onglet 7 |
John E. CRAIGHEAD, Jerrold L. ABRAHAM, Andrew CHURG, Francis H.Y. GREEN, Jerome KLEINERMAN, Philip C. PRATT, Thomas A. SEEMAYER, Val VALLYATHAN, Hans WEILL, The Pathology of Asbestos Associated Diseases of the Lungs and Pleural Cavities : Diagnostic Criteria and Proposed Grading Schema Report of the Pneumoconiosis Commiteee of the College of American Pathologists and the National Institute for Occupational Safety and Health, Arch Pathol Lab Med, 106, 1982, p.544-596.
|
|
T-7 Onglet 8 |
Andrew CHURG, Martha L. WARNOCK and Nina GREEN, Analysis ot the Cores of Ferruginous (Asbestos) Bodies from the General Population, Laboratory Investigation, 40, 1979, p. 31-37.
|
|
T-7 Onglet 9 |
A. DUFRESNE, R. BÉGIN, S. MASSÉ, C.M. DUFRESNE, P. LOOSEREEWANICH, G. PERREAULT, Retention of asbestos fibres in lungs of workers with asbestosis, asbestosis and lung cancer, and mesothelioma in Asbestos township , Occupational and Environmental Medicine, 53, 1996, p. 801-807.
|
|
T-7 Onglet 10 |
A. DUFRESNE, R. BÉGIN, A. CHURG and S. MASSÉ, Mineral Fiber Content of Lungs in Patients with Mesothelioma Seeking Compensation in Québec, Am J Respir Cri Care Med, 153, 1996, p. 711 - 718.
|
|
T-7 Onglet 11 |
Extrait d’un document du 14 juin 2000 et intitulé Inventaire de matériaux pouvant contenir de l’amiante complexes QIT-Sorel-Tracy.
|
|
T-7 Onglet 12 |
Différents documents en liasse |
|
T-7 Onglet 13 |
Mémo du 10 avril 1998 de monsieur Benoit CHARTRAND à monsieur Yvan Robitaille concernant, les Produits d’amiante.
|
|
T-7 Onglet 14
|
Norme et procédure (HYG :12.1.1.12) de novembre 2000 concernant la Gestion de l’amiante.
|
|
T-7 Onglet 15 |
Lettre du 17 mars 2000 de monsieur Richard CÔTÉ et intitulée Amiante dans la bâtisse des fours.
|
|
T-7 Onglet 16 |
Avis du 17 mars 2002 de Michel DULONG pour les directeurs/surintendants des fours - traitement des produits - OPP concernant les Travaux susceptibles d’émettre des fibres d’amiante dans l’air
|
|
T-7 Onglet 17 |
Rapport d’intervention de la CSST du 14 mars 2000(R-975234) et Rapport d’analyse environnementale de l’IRSST du16 mars 2000.
|
|
T-7 Onglet 18 |
Rapports d’interventions de la CSST du 16 mars 2000 (R-975446), du 17 mars 2000 (R-915970), du 24 mars 2000 (R-975453) et avis de correction du 16 mars 2000.
|
|
T-7 Onglet 19 |
Rapport d’hygiène industrielle de décembre 1992 et intitulé Concentration de silice cristalline pendant le gunitage d’une poche à la passerelle de réfection des poches.
|
|
T-7 Onglet 20 |
Rapport d’hygiène industrielle du 3 septembre 1998 et intitulé Exposition aux poussières Fernand Bastien.
|
|
T-7 Onglet 21 |
Rapport d’hygiène industrielle de janvier 2000 et intitulé Étude d’exposition à l’amiante Maurice Pelletier
|
|
T-7 Onglet 22 |
Rapport d’hygiène industrielle de mars 2000 et intitulé Étude d’exposition à l’amiante Joffre Cadin.
|
|
T-7 Onglet 23 |
P. LARDEUX, « Dégagement de fibres d'amiante provenant des vêtements de protection contre la chaleur », dans Cahiers de notes documentaires no. 85, note 1035-85-76, Paris, INRS, 1976, p. 553-557
|
|
T-7 Onglet 24 |
Rapport d’hygiène industrielle du 18 mars 1991 et intitulé Étude des poussières scellant four #3.
|
|
T-7 Onglet 25 |
Dave K. VERMA and Charles G. MIDDLETON, Occupational exposure to asbestos in the drywall taping process, Am Ind Hyg Assoc J, 41, 1980, p. 264-269.
|
|
T-7 Onglet 26 |
A DUFRESNE, P. LOOSEREEWANICH, B. ARMSTRONG, G. THÉRIAULT, R. BÉGIN, Inorganic Particles in the lungs of five aluminum smelter workers with pleuro-pulmonary cancer, Am Ind Hyg Assoc J, 57, 1996, p. 370-375.
|
|
T-7 Onglet 27 |
Ataollah NAYEBZADEH, André DUFRESNE, Sharon HARVIE, Raymond BÉGIN, Mineralogy of lung tissue in dental laboratory technicians’pneumoconiosis , Am Ind Hyg Assoc J, 60, 1999, p. 349 - 353.
|
|
T-8 |
Document en liasse préparé par le Dr Gaston Ostiguy sur le tabagisme de monsieur Bastien |
|
|
|
|
T-9 |
Document préparé par le Dr Gaston Ostiguy résumant sous forme de tableaux des extraits de Helsinki. |
|
|
|
|
T-10 |
G. R. EPLER, T. C. MCLOUD, E. A. GAENSLER, J. P. MIKUS, C. B. CARRINGTON, « Normal Chest Roentgenograms in Chronic Diffuse Infiltrative Lung Disease », (1978) 298 The New England Journal of Medicine 934
|
|
|
|
|
T-11 |
Curriculum vitae, Bruce W. CASE. |
|
|
|
|
T-12 |
Rapport d’expertise du 29 août 2002 du Dr Bruce W. Case. |
|
|
|
|
T-13 |
Bruce W. CASE, Bioligical indicators of chrysotile exposure , Ann. Occup. Hyg. 38, 1994, p. 503-518.) |
[1] milligramme de poussière par mètre cube d’air
[2] Le comité mentionne qu’il a revu les radiographies pulmonaires simples ainsi que la tomodensitométrie axiale du thorax effectuée au mois d’avril 1997 et que mis à part les foyers de carcinome bronchiolo-alvéolaire, il n’y a pas d’évidence de fibrose amiantosique sur cet examen.
[3] Le comité spécial des présidents avait en mains les informations supplémentaires qu’il avait demandées à l’exception d’une nouvelle enquête en milieu de travail.
[4] Cette unité est utilisée pour le calcul de l’exposition cumulée au tabac. Un paquet-année correspond à 20 cigarettes fumées par jour pendant un an. 60 paquets-années peut correspondre à 2 paquets par jour pendant 30 ans ou 1,5 paquet par jour pendant 40 ans.
[5] Le granulome réséqué lors de la chirurgie n’était pas au site du cancer mais au lobe inférieur gauche.
[6] Le Dr Matar n’a de toute évidence pas pris connaissance du rapport du Dr Massé, il réfère probablement au rapport du Dr Gilles Gariépy, pathologiste, complété le 7 juin 1995 suite à la lobectomie gauche.
[7] Monsieur Bastien a subi des tomodensitométries thoraciques le 20 mars 1995 et 19 juin 1996.
[8] Cette unité est utilisée pour le calcul de l’exposition cumulée à l’amiante. Une fibre-année correspond à 1 fibre d’amiante / centimètre cube d’air respiré pendant une année. 30 fibres-années correspond par exemple à 2 fibres / centimètre cube d’air respiré pendant 15 ans ou 3 fibres / centimètre cube d’air respiré pendant 10 ans.
[9] Cette dernière affirmation est contraire au reste de la preuve recueillie.
[10] Expert en pathologie retenu par la succession et dont le témoignage sera rapporté ultérieurement.
[11] À partir de l’histoire des postes occupés et des renseignements fournis au dossier, il estime possible que monsieur Bastien ait subi 5 années d’exposition à l’amiante à un niveau significatif, au poste d’aide machine à gueuse, cette exposition ne dépasse pas 1 fibre/ml.
[12] Document E-31, dose cumulée minimale susceptible de causer une amiantose.
[13] Environmental protection agency
[14] Il considère que l’estimation de 100 paquets-années est plus crédible par ce qu’elle a été notée par différents interlocuteurs à différents moments.
[15] R.R.Q., 1981, c. S-2.1, r. 6
[16] Farrell c. Snell, [1990] 2 R.C.S. 311
[17] L.R.Q., c. A-3.001
[18] Succession Clément Guillemette et J.M. Asbestos inc., [1991] C.A.L.P. 309 , requête en révision judiciaire accueillie, [1992] C.A.L.P. 1640 (C.S.), appel rejeté, [1996] C.A.L.P. 1342 (C.A.), pourvoi accueilli, [1998] C.A.L.P. 585 (C.S.C.), Succession René Cayer et Léo Mongeon & Fils, 127334-07-9911, 00-07-28, R. Brassard, (00LP-50).
[19] Société canadienne des postes c. CALP, D.T.E. 88T-377 (C.S.); Société canadienne des postes et Coulombe, [1988] C.A.L.P. 166 , requête en évocation rejetée, [1988] C.A.L.P. 146 (C.S.), appel rejeté, [1994] C.A.L.P. 927 (C.A.); Vandal et Pratt & Withney Canada inc., 27506-62-9103, 95-09-20, C. Demers (décision sur requête en révision); Bouchard et C.H. Notre-Dame de Montréal, [1997] C.A.L.P. 195
[20] Deschênes et Société canadienne de métaux Reynolds ltée, [1989] C.A.L.P. 300 , requête en évocation rejetée, [1989] C.A.L.P. 891 (C.S.); Collette et Supermarché Gérard Champagne ltée, 66682-60-9502, 97-01-31, M. Zigby.
[21] CLP 86779-62B-9702, 98-06-05, J.-M. Dubois
[22] Hamelin-Brassard et J.M. Asbestos inc., [1989] C.A.L.P. 62 (décision accueillant la requête en révision).
[23] Plus particulièrement le tableau 2 du document E-4
[24] Succession René Cayer c. Léo Mongeon et fils, 127334-07-9911, 28 juillet 2000, R. Brassard.
[25] [1991] 1 R.C.S. 541 , page 609.
AVIS :
Le lecteur doit s'assurer que les décisions consultées sont finales et sans appel; la consultation du plumitif s'avère une précaution utile.