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General Motors du Canada ltée et Boyer |
2017 QCTAT 3576 |
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[1] Le 6 janvier 2016, General Motors du Canada ltée (l'employeur) dépose un acte introductif au Tribunal administratif du travail (le Tribunal) à l'encontre d'une décision rendue par la Commission de la santé et de la sécurité du travail (la CSST)[1] à la suite d'une révision administrative, le 21 décembre 2015.
[2] Par cette décision, la CSST confirme la décision du 21 octobre 2015 par laquelle elle se déclare liée par l'avis du comité spécial des présidents du 8 septembre 2015 selon lequel le diagnostic de la maladie pulmonaire dont monsieur Paul-André Boyer était atteint le 16 avril 2014 est celui de mésothéliome pleural malin sarcomatoïde. De plus, la CSST déclare qu'il s'agit d'une maladie pulmonaire professionnelle, que monsieur Boyer est décédé des suites et complications de cette maladie et que la succession a droit aux prestations prévues par la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles[2] (la loi).
[3] Les 24 octobre 2016 et 9 mai 2017, le Tribunal tient des audiences à Saint-Jérôme auxquelles l'employeur est représenté par Me Katherine Poirier. La succession de monsieur Boyer est représentée par Me Caroline Dussault à la première audience et par Me Sophie Mongeon en mai 2017.
[4] À l'audience du 9 mai 2017, le Tribunal accorde un délai aux parties pour déposer des documents. Le dernier document est reçu le 16 juin 2017, date à laquelle l'affaire est mise en délibéré.
L'OBJET DE LA CONTESTATION
[5] L'employeur demande de déclarer que le mésothéliome pleural malin sarcomatoïde ne constitue pas une maladie pulmonaire professionnelle et que la succession de monsieur Boyer n'a pas droit aux prestations prévues par la loi. L'employeur ne remet pas en question l'avis du membre du Bureau d'évaluation médicale relativement au diagnostic de la maladie.
LES FAITS ET LES MOTIFS
[6] Le Tribunal doit déterminer si le mésothéliome pleural malin sarcomatoïde qui a causé le décès de monsieur Boyer constitue une maladie pulmonaire professionnelle.
[7] La maladie professionnelle est définie à l'article 2 de la loi comme suit :
« maladie professionnelle » : une maladie contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui est caractéristique de ce travail ou reliée directement aux risques particuliers de ce travail;
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1985, c. 6, a. 2; 1997, c. 27, a. 1; 1999, c. 14, a. 2; 1999, c. 40, a. 4; 1999, c. 89, a. 53; 2002, c. 6, a. 76; 2002, c. 76, a. 27; 2006, c. 53, a. 1; 2009, c. 24, a. 72; 2015, c. 15, a. 111.
[8] L'article 29 de la loi prévoit une présomption de maladie professionnelle lorsque la maladie d’un travailleur est énumérée à l’annexe I et que ce dernier a exercé le travail correspondant à celle-ci d’après l’annexe.
[9] Le « mésothéliome causé par l'amiante » est une des maladies prévues par l'annexe I à la section V intitulée : MALADIES PULMONAIRES CAUSÉES PAR DES POUSSIÈRES ORGANIQUES ET INORGANIQUES.
[10] En vertu de l'article 29 de la loi, le travailleur qui est atteint de cette maladie et qui démontre qu'il a exercé « un travail impliquant une exposition à la fibre d'amiante » sera considéré atteint d'une maladie pulmonaire professionnelle.
[11] Cette présomption peut notamment être renversée s'il est établi que l'exposition à la fibre d'amiante n'est pas la cause probable de cette maladie[3] ou que celle-ci résulte d'une autre cause que cette exposition[4].
[12] Lorsque la maladie d'un travailleur, contractée par le fait ou à l’occasion du travail, n'est pas prévue par l'annexe I, ce dernier sera considéré atteint d’une maladie professionnelle s’il démontre que sa maladie est caractéristique ou reliée directement aux risques particuliers d’un travail qu’il a exercé, conformément à l’article 30 de la loi.
[13] Cet article est libellé comme suit :
30. Le travailleur atteint d'une maladie non prévue par l'annexe I, contractée par le fait ou à l'occasion du travail et qui ne résulte pas d'un accident du travail ni d'une blessure ou d'une maladie causée par un tel accident est considéré atteint d'une maladie professionnelle s'il démontre à la Commission que sa maladie est caractéristique d'un travail qu'il a exercé ou qu'elle est reliée directement aux risques particuliers de ce travail.
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1985, c. 6, a. 30.
[14] Une maladie est considérée caractéristique d'un travail lorsque la preuve révèle qu'un nombre significatif de personnes travaillant dans des conditions semblables ont contracté cette maladie et que cette maladie est plus présente chez les personnes qui occupent ce type d'emploi que dans la population en général[5].
[15] Une maladie est considérée reliée aux risques particuliers d'un travail lorsque l'exercice de celui-ci, en raison de sa nature ou de ses conditions habituelles d'exercice, fait encourir à une personne le risque de contracter cette maladie[6].
[16] Dans le présent cas, madame Dominique Boyer, dépose le formulaire Réclamation du travailleur à la CSST le 5 août 2014 alléguant que son père, monsieur Paul-André Boyer, est décédé d'une maladie pulmonaire professionnelle le 28 mai 2014.
[17] L'article 226 de la loi prévoit que lorsqu'un travailleur produit une réclamation alléguant qu'il est atteint d'une maladie professionnelle pulmonaire, la Commission le réfère à un comité des maladies professionnelles pulmonaires. Cet article est libellé comme suit :
226. Lorsqu'un travailleur produit une réclamation à la Commission alléguant qu'il est atteint d'une maladie professionnelle pulmonaire, la Commission le réfère, dans les 10 jours, à un comité des maladies professionnelles pulmonaires.
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1985, c. 6, a. 226.
[18] En vertu de l'article 230 de la loi, ce comité, composé de trois pneumologues, doit faire un rapport écrit à la Commission dans lequel il fait notamment état de son diagnostic.
[19] L'article 231 de la loi stipule que sur réception de ce rapport, la Commission soumet le dossier du travailleur à un comité spécial composé de trois pneumologues qu'elle désigne parmi les présidents des comités des maladies professionnelles pulmonaires. Ce comité spécial doit alors infirmer ou confirmer le diagnostic et les autres constatations du comité des maladies professionnelles pulmonaires et y substituer les siens, s'il y a lieu. L'article 231 de la loi est libellé comme suit :
231. Sur réception de ce rapport, la Commission soumet le dossier du travailleur à un comité spécial composé de trois personnes qu'elle désigne parmi les présidents des comités des maladies professionnelles pulmonaires, à l'exception du président du comité qui a fait le rapport faisant l'objet de l'examen par le comité spécial.
Le dossier du travailleur comprend le rapport du comité des maladies professionnelles pulmonaires et toutes les pièces qui ont servi à ce comité à établir son diagnostic et ses autres constatations.
Le comité spécial infirme ou confirme le diagnostic et les autres constatations du comité des maladies professionnelles pulmonaires faites en vertu du deuxième alinéa de l'article 230 et y substitue les siens, s'il y a lieu; il motive son avis et le transmet à la Commission dans les 20 jours de la date où la Commission lui a soumis le dossier.
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1985, c. 6, a. 231.
[20] À la suite du dépôt de la réclamation pour la maladie pulmonaire professionnelle alléguée, la CSST transmet le dossier médical de monsieur Boyer à un comité des maladies pulmonaires professionnelles pour obtenir un avis notamment sur le diagnostic.
[21] Le comité des maladies pulmonaires professionnelles de Sherbrooke procède à l'analyse du dossier de monsieur Boyer et produit un document intitulé Étude de dossier le 28 août 2015.
[22] Le comité y fait notamment état que monsieur Boyer a consulté en janvier 2014 pour un épanchement pleural gauche, qu'il a subi une thoracoscopie avec biopsies pleurales le 29 janvier 2014 qui a montré la présence d'un mésothéliome pleural malin sarcomatoïde, qu'il a été traité en soins palliatifs et qu'il est décédé à l'âge de 75 ans des suites et complication de ce mésothéliome.
[23] Les membres du comité soulignent qu’ils ont revu les documents radiologiques disponibles sur cédérom, en particulier la tomographie axiale du thorax du 15 janvier 2014 qui montre la présence d'un épanchement pleural nodulaire circonférentiel et intrascissural encastrant le poumon gauche avec perte de volume de l'hémithorax gauche. Ils ajoutent qu'ils notent la présence de plaques pleurales calcifiées bilatérales ainsi qu'une plaque diaphragmatique calcifiée du côté droit. Le parenchyme pulmonaire du poumon droit ne montre pas d'opacités réticulaires sous-pleurales ni de bandelettes fibreuses intraparenchymateuses.
[24] Sur la question du travail exercé par monsieur Boyer, le comité écrit que « l'histoire professionnelle au dossier indique qu'il a travaillé pour la compagnie Général Motors du Canada, à l'usine de Boisbriand, entre 1975 et 2013 » [sic].
[25] Le comité conclut que monsieur Boyer était « atteint d'un mésothéliome pleural malin d'origine professionnelle au moment de son décès, en relation avec une exposition à l'amiante dans son milieu de travail, à l'usine Général Motors du Canada de Boisbriand » [sic].
[26] Le 8 septembre 2015, le comité spécial des présidents entérine l'avis du comité des maladies pulmonaires professionnelles de Sherbrooke. Dans leur rapport, les membres indiquent avoir pris connaissance de l'étude de dossier faite par le comité des maladies pulmonaires professionnelles de Sherbrooke. Ils précisent que monsieur Boyer a travaillé pour la compagnie General Motors du Canada à l'usine de Boisbriand entre 1975 et 2013, où il a « vraisemblablement » été exposé à l'amiante. Ils font les mêmes constats que le comité précédent en regard des trouvailles à la tomographie axiale du thorax et de la thoracoscopie puis entérinent leur conclusion sur l'origine professionnelle du mésothéliome en relation avec une exposition à l'amiante au travail.
[27] La CSST se déclare liée par l'avis du comité spécial des présidents dans sa décision de première instance du 21 octobre 2015, laquelle est confirmée à la suite d'une révision administrative le 21 décembre 2015 par la décision qui fait l'objet de la contestation de l'employeur.
[28] La procureure de l'employeur demande au Tribunal de conclure que le mésothéliome pleural malin en raison duquel monsieur Boyer est décédé n'a pas été contracté par le fait ou à l'occasion du travail que ce dernier a exercé chez General Motors du Canada ltée, car il n'y a pas exercé le travail qui correspond à sa maladie d'après l'annexe.
[29] Relativement au type d'emploi exercé par monsieur Boyer alors qu'il travaillait chez General Motors du Canada ltée, le Tribunal dispose d'un Mémo interne de la compagnie rédigé dans le cadre d'une réclamation faite pour une surdité professionnelle. Sur ce document, il est indiqué que monsieur Boyer a travaillé à l'usine de General Motors du Canada ltée de 1974 à 1997 à titre de « remplaçant » dans divers départements et pendant quatre ans « sur le même poste des freins ». Cette information n'a pas été contredite par l'employeur.
[30] L'employeur, pour sa part, fait entendre monsieur M. Goulet pour décrire les tâches de monsieur Boyer dans son poste « aux freins ».
[31] Monsieur Goulet précise qu'au cours des années 90, il a notamment exercé l'emploi de contremaître de production puis a été ingénieur mécanique pendant quatre ans. Il a ensuite été coordonnateur des essais dynamiques des véhicules.
[32] Monsieur Goulet affirme qu'à l'usine de Boisbriand, il y avait installation de freins à tambour et à disques, mais que la grande majorité était à disques. L'usine recevait les étriers déjà assemblés dans des paniers de métal. Les pièces étaient séparées par des cartons. Les manœuvres les installaient sur les véhicules en utilisant des outils pneumatiques. Ils pouvaient les saisir avec une aide mécanique.
[33] Monsieur Goulet ne peut confirmer que monsieur Boyer n'utilisait pas ses mains pour manipuler les freins, car il est incertain du poste précis occupé par ce dernier. Plusieurs employés travaillaient avec des gants de cuir. Monsieur Goulet ne peut toutefois préciser si monsieur Boyer en utilisait. En fait, monsieur Goulet n'était pas le superviseur de monsieur Boyer et ne l'a pas connu. Il dirigeait le département alimenté par celui dans lequel monsieur Boyer travaillait. Son témoignage se fonde donc sur ce qu'il a observé de façon générale en se promenant dans l'usine.
[34] Monsieur Goulet précise que la production dans l'usine était de 45 véhicules à l'heure à raison de huit heures par quart de travail.
[35] Une fois assemblé, le véhicule était acheminé aux essais dynamiques qui consistaient à faire rouler le véhicule sur environ deux kilomètres. En cas d'échec du test, ce qui représentait environ 10 % des cas, le véhicule était réparé. Occasionnellement, la réparation pouvait viser les plaquettes, mais de façon générale, l'étrier était remplacé au complet au souvenir de monsieur Goulet.
[36] Ce dernier ajoute que l'environnement de travail à l'usine était propre et exempt de poussière. C'est pourquoi les employés ne portaient pas de masque.
[37] Selon l'employeur, le mésothéliome pleural malin en raison duquel monsieur Boyer est décédé n'a pas été contracté par le fait ou à l'occasion du travail que ce dernier a exercé chez General Motors du Canada ltée, car il n'y a pas exercé le travail qui correspond à sa maladie d'après l'annexe.
[38] Au soutien de cet argument, la représentante de l'employeur fait entendre son professionnel de la santé, le pneumologue P. Renzi, et dépose le rapport produit par ce dernier le 19 janvier 2016.
[39] Dans ce rapport, le docteur Renzi indique que la présentation et l'évolution de la condition de monsieur Boyer sont compatibles avec un diagnostic de mésothéliome pleural malin sarcomatoïde. Il demande toutefois de consulter certains résultats d'analyses pour confirmer son opinion.
[40] Lorsqu'il témoigne devant le Tribunal, le docteur Renzi précise, d'entrée de jeu, qu'il est d'accord avec le comité spécial des présidents sur le fait que monsieur Boyer a été atteint d'un mésothéliome pleural malin sarcomatoïde et que les examens ont révélé des plaques pleurales calcifiées bilatérales.
[41] Le docteur Renzi comprend de la preuve qu'au cours de sa carrière chez l'employeur, monsieur Boyer aurait travaillé pendant quatre ans dans un département où il aurait été en contact avec des plaquettes de frein composées notamment de fibres d'amiante chrysotile.
[42] Le docteur Renzi estime que le fait que monsieur Boyer ait présenté des plaques pleurales ne signifie pas nécessairement que celles-ci sont consécutives à une exposition à l'amiante.
[43] Le pneumologue de l'employeur reconnaît que la doctrine médicale révèle que l'exposition à la fibre d'amiante augmente de trois fois le risque de présenter des plaques pleurales. Toutefois, selon l'article « Asbestos Fibers and Pleural Plaques in a General Autopsy Population »[7], les plaques pleurales peuvent aussi être présentes en l'absence d'une exposition à l'amiante. L'auteur de cet article[8] en arrive à la conclusion, de plus, que ce risque augmente selon le type de fibre d'amiante auquel une personne est exposée. Or, dans le cas de la fibre chrysotile, qui est le type d'amiante présent dans les plaquettes de frein, ce risque ne serait pas augmenté :
A retrospective history of fairly certain asbestos exposure was obtained for 16 of the plaque patients, and such a history correlated strongly with increased numbers of commercial amphiboles in lung. It is concluded that 1) in this general autopsy population, two subgroups of patients are present. About one half of the patients appear to have developed pleural plaques as a result of asbestos exposure, while the etiology of the plaques in the other half is unclear; 2) the presence of pleural plaques correlates with a modest (50-fold) increase in numbers of long high-aspect ratio commercial amphiboles in lung tissue but does not correlate with numbers of chrysotile fibers, noncommercial amphiboles, or the total number of asbestos fibers.
Les soulignements sont de la soussignée.
[44] Le docteur Renzi fait aussi référence à une autre étude intitulée « A Survey of Pleural Thickening : Its Relation to Asbestos Exposure and Previous Pleural Disease »[9], dans laquelle les auteurs concluent que la présence de plaques pleurales peut s'expliquer par d'autres causes que l'exposition à la fibre d'amiante. Ils soulèvent notamment l'hypothèse voulant que les personnes ayant des antécédents d'infections pleurales inflammatoires sont plus à risque de développer des plaques pleurales :
Of 3868 radiographs examined, 186 were found to show pleural abnormalities other than unilateral obliteration of the costophrenic angle. From these 186 persons and their matched controls, adequate occupational histories were obtained in 113 pairs. There was no convincing evidence that more of those with abnormalities of the pleura than those without had been exposed to asbestos, but a greater proportion of those with pleural abnormalities did have a history of previous pleural inflammations and injuries. Between 4 and 11% of each group, according to the criterion used, had a history of definite asbestos exposure.
It appears, therefore, that in this area of the United Kingdom, although an appreciable proportion of the chest clinic patients could have been exposed to asbestos, this exposure was not an important cause of the pleural changes.
Les soulignements sont de la soussignée.
[45] Pour déterminer si le mésothéliome pleural malin sarcomatoïde dont monsieur Boyer a été atteint a été entraîné par une exposition à la fibre d'amiante, le docteur Renzi a procédé à une analyse de la doctrine médicale sur le degré d'exposition à la fibre d'amiante chrysotile requis pour développer une telle maladie.
[46] Dans l'article intitulé « An Evaluation of Reported No-Effect Chrysotile Asbestos Exposures for Lung Cancer and Mesothelioma »[10], les auteurs ont procédé à une méta-analyse et ont revu tous les articles publiés sur l'effet d'une exposition à la fibre d'amiante chrysotile pour établir à partir de quelle concentration le risque de mésothéliome était accru. Les auteurs constatent qu'il n'y a aucune étude qui démontre un risque lorsque l'exposition se situe sous quinze fibres par millilitre :
Numerous investigators have suggested that there is likely to be a cumulative chrysotile exposure below which there is negligible risk of asbestos-related diseases. However, to date, little research has been conducted to identify an actual "no-effect" exposure level for chrysotile-related lung cancer and mesothelioma. The purpose of this analysis is to summarize and present all of the cumulative exposure-response data reported for predominantly chrysotile-exposed cohorts in the published literature. Criteria for consideration in this analysis included stratification of relative risk or mortality ratio estimates by cumulative chrysotile exposure. Over 350 studies were initially evaluated and subsequently excluded from the analysis due primarily to lack of cumulative exposure information, lack of information on fiber type, and/or evidence of significant exposures to amphiboles. Fourteen studies meeting the inclusion criteria were found where lung cancer risk was stratified by cumulative chrysotile exposure; four such studies were found for mesothelioma. All of the studies involved cohorts exposed to high levels of chrysotile in mining or manufacturing settings. The preponderance of the cumulative "no-effects" exposure levels for lung cancer and mesothelioma fall in a range of approximately 25-1,000 fibers per cubic centimeter per year (f/cc-yr) and 15-500 f/cc-yr, respectively, and a majority of the studies did not report an increased risk at the highest estimated exposure.
Les soulignements sont de la soussignée.
[47] Le docteur Renzi explique que le ratio de quinze fibres par millilitre équivaut à une exposition de 40 heures[11] par semaine pendant quinze ans.
[48] Au Québec, la norme pour la fibre chrysotile est d'une fibre par millilitre. Autrement dit, un travailleur qui est exposé sous cette norme n'encourt aucun risque de contracter un mésothéliome selon le docteur Renzi.
[49] Au soutien de cette affirmation, le pneumologue de l'employeur fait référence à l'article intitulé « An Updated Evaluation of Reported No-Observed Adverse Effect Levels for Chrysotile Asbestos for Lung Cancer and Mesothelioma »[12]. Les auteurs y procèdent à la revue de quatorze articles analysant le risque de contracter un mésothéliome chez les cohortes exposées à la fibre d'amiante chrysotile. Il y est indiqué que depuis la revue faite en 2008 dans l'article « An Evaluation of Reported No-Effect Chrysotile Asbestos Exposures for Lung Cancer and Mesothelioma »[13], les résultats sont demeurés semblables. Le résumé de l'article « An Updated Evaluation of Reported No-Observed Adverse Effect Levels for Chrysotile Asbestos for Lung Cancer and Mesothelioma »[14] se lit comme suit :
Although consumption of chrysotile asbestos has decreased since the 1970s, the latency period of asbestos-related cancers is thought to be at least 20-30 years, and therefore the potential health risks associated with historical exposures is still actively researched. This analysis represents an update to a previous paper in which we evaluated the exposure-response relationships for lung cancer and mesothelioma in chrysotile-exposed cohorts. Here, we review several recently published studies as well as updated information from previous studies. For each of the 14 studies considered, we identified the "no-observed adverse effect level" (NOAEL) for lung cancer and/or mesothelioma. NOAEL values for lung cancer ranged from 1.1 to <20 f/cc-years to 1600-3200 f/cc-years, and for mesothelioma ranged from 100-400 f/cc-years to 800-1599 f/cc-years. The range of "best estimate" NOAELs was estimated to be 89-168 f/cc-years for lung cancer and 208-415 f/cc-years for mesothelioma. None of the six cohorts of cement or friction product manufacturing workers exhibited an increased lung cancer risk at any exposure level, while all of the five studies of textile workers reported an increased risk at one or more exposure levels. This is likely because friction and cement workers were exposed to much shorter chrysotile fibers. Of the seven cases of peritoneal mesothelioma reported in the included studies, none were observed in the analyses of cement or friction product manufacturing workers in the absence of crocidolite exposure. These findings will help characterize potential worker and consumer health risks associated with historical and current chrysotile exposures.
Les soulignements sont de la soussignée.
[50] Pour évaluer le degré d'exposition de monsieur Boyer à la fibre d'amiante, le docteur Renzi a étudié trois articles[15] qui traitent de la quantité d'amiante dans l'air chez des travailleurs qui manipulent des freins.
[51] Dans le premier, intitulé « Exposure to Chrysotile Asbestos Associated with Unpacking and Repacking Boxes of Automobile Brake Pads and Shoes »[16], les auteurs ont calculé la quantité d'amiante dans l'air lorsque des travailleurs ouvraient et refermaient des boîtes de freins neufs. Ils concluent qu'un travailleur qui manipule un grand nombre de boîtes de freins sur une courte période de temps ne sera pas exposé à la fibre d'amiante au-dessus des normes :
Industrial hygiene surveys and epidemiologic studies of auto mechanics have shown that these workers are not at an increased risk of asbestos-related disease; however, concerns continue to be raised regarding asbestos exposure from asbestos-containing brakes. Handling new asbestos-containing brake components has recently been suggested as a potential source of asbestos exposure. A simulation study involving the unpacking and repacking of 105 boxes of brakes (for vehicles ca. 1946-80), including 62 boxes of brake pads and 43 boxes of brake shoes, was conducted to examine how this activity might contribute to both short-term and 8-h time-weighted average exposures to asbestos. Breathing zone samples on the lapel of a volunteer worker (n = 80) and area samples at bystander (e.g., 1.5 m from worker) (n = 56), remote area (n = 26) and ambient (n = 10) locations collected during the unpacking and repacking of boxes of asbestos-containing brakes were analyzed by phase contrast microscopy and transmission electron microscopy. Exposure to airborne asbestos was characterized for a variety of parameters including the number of boxes handled, brake type (i.e. pads versus shoes) and the distance from the activity (i.e. worker, bystander and remote area). This study also evaluated the fiber size and morphology distribution according to the International Organization for Standardization analytical method for asbestos. It was observed that (i) airborne asbestos concentrations increased with the number of boxes unpacked and repacked, (ii) handling boxes of brake pads resulted in higher worker asbestos exposures compared to handling boxes of brake shoes, (iii) cleanup and clothes-handling tasks produced less airborne asbestos than handling boxes of brakes and (iv) fiber size and morphology analysis showed that while the majority of fibers were free (e.g. not associated with a cluster or matrix), <30% were respirable and even fewer were of the size range (>20 microm length) considered to pose the greatest risk of asbestos-related disease. It was found that average airborne chrysotile concentrations (30 min) ranged from 0.086 to 0.368 and 0.021 to 0.126 f cc(-1) for a worker unpacking and repacking 4-20 boxes of brake pads and 4-20 boxes of brake shoes, respectively. Additionally, average airborne asbestos exposures (30 min) at bystander locations ranged from 0.004 to 0.035 and 0.002 to 0.011 f cc(-1) when 4-20 boxes of brake pads and 4-20 boxes of brake shoes were handled, respectively. These data show that a worker handling a relatively large number of boxes of brakes over short periods of time will not be exposed to airborne asbestos in excess of its historical or current short-term occupational exposure limits.
Les soulignements sont de la soussignée.
[52] Le docteur Renzi souligne que la norme à laquelle ces auteurs font référence est de 0,1 fibre par millilitre, ce qui est dix fois sous la norme québécoise d'une fibre par millilitre.
[53] Dans le second article, intitulé « Airborne Asbestos Concentrations Associated with Heavy Equipment Brake Removal »[17], l'étude vise l'exposition à l'amiante lors d'un travail consistant à enlever les freins sur des véhicules lourds construits entre les années 1960 et 1980. Les auteurs concluent que l'exposition moyenne équivaut à 0,009 fibre par millilitre :
Asbestos-containing brake linings were used in heavy-duty construction equipment such as tractors, backhoes, and bulldozers prior to the 1980s. While several published studies have evaluated exposures to mechanics during brake repair work, most have focused on automobiles and light trucks, not on heavy agricultural or construction vehicles. The purpose of this study is to characterize the airborne concentration of asbestos to workers and bystanders from brake wear debris during brake removal from 12 loader/backhoes and tractors manufactured between 1960 and 1980. Asbestos content in brake lining (average 20% chrysotile by polarized light microscopy) and brake wear debris [average 0.49% chrysotile by transmission electron microscopy (TEM)] was also quantified. Breathing zone samples on the lapel of mechanics (n = 44) and area samples at bystander (n = 34), remote (n = 22), and ambient (n = 12) locations were collected during 12 brake changes and analyzed using phase contrast microscopy (PCM) [National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) 7400] and TEM (NIOSH 7402). In addition, the fiber distribution by size and morphology was evaluated according to the International Organization for Standardization method for asbestos. Applying the ratio of asbestos fibers:total fibers (including non-asbestos) as determined by TEM to the PCM results, the average airborne chrysotile concentrations (PCM equivalent) were 0.024 f/cc for the mechanic and 0.009 f/cc for persons standing 1.2-3.1 m from the activity during the period of exposure ( approximately 0.5 to 1 h). Considering the time involved in the activity, and assuming three brake jobs per shift, these results would convert to an average 8-h time-weighted average of 0.009 f/cc for a mechanic and 0.006 f/cc for a bystander. The results indicate that (i) the airborne concentrations for worker and bystander samples were significantly less than the current occupational exposure limit of 0.1 f/cc; (ii) approximately 2% of respirable fibers were >20 microm in length; and (iii) approximately 95% of chrysotile in the brake linings degraded in the friction process. The industrial hygiene data presented here should be useful for conducting retrospective and current exposure assessments of individuals, as well as hazard assessments of work activities that involve repairing and replacing asbestos-containing brakes in heavy construction equipment.
Les soulignements sont de la soussignée.
[54] Le troisième article, intitulé « A Study of Airborne Chrysotile Concentrations Associated with Handling, Unpacking, and Repacking Boxes of Automobile Clutch Discs »[18], fait référence à l'exposition aux fibres d'amiante dans le cadre d'un travail visant à manipuler des boîtes contenant des embrayages, ce qui apparaît moins pertinent au cas de monsieur Boyer. Dans cet article, les auteurs en arrivent à des résultats semblables :
Although automotive friction products (brakes and manual clutches) historically contained chrysotile asbestos, industrial hygiene surveys and epidemiologic studies of auto mechanics have consistently shown that these workers are not at an increased risk of developing asbestos-related diseases. Airborne asbestos levels during brake repair and brake parts handling have been well-characterized, but the potential exposure to airborne asbestos fibers during the handling of clutch parts has not been examined. In this study, breathing zone samples on the lapel of a volunteer worker (n=100) and area samples at bystander (n=50), remote area (n=25), and ambient (n=9) locations collected during the stacking, unpacking, and repacking of boxes of asbestos-containing clutches, and the subsequent cleanup and clothes handling, were analyzed by phase contrast microscopy (PCM) and transmission electron microscopy (TEM). In addition, fiber morphology and size distribution was evaluated using X-ray diffraction, polarized light microscopy, and ISO analytical methods. It was observed that the (1) airborne asbestos concentrations increased with the number of boxes unpacked and repacked, (2) repetitive stacking of unopened boxes of clutches resulted in higher asbestos concentrations than unpacking and repacking the boxes of clutches, (3) cleanup and clothes handling tasks yielded very low asbestos concentrations. Fiber size and morphology analyses showed that amphibole fibers were not detected in the clutches and that the vast majority (>95%) of the airborne chrysotile fibers were less than 20 microm in length. Applying the ratio of asbestos fibers:total fibers (including non-asbestos) as determined by TEM to the PCM results, it was found that 30-min average airborne chrysotile concentrations (PCM adjusted) were 0.026+/-0.004 f/cc or 0.100+/-0.017 f/cc for a worker unpacking and repacking 1 or 2 boxes of clutches, respectively. The 30-min PCM adjusted average airborne asbestos concentrations at bystander locations ranged from 0.002+/-0.001 f/cc and 0.004+/-0.002 f/cc when 1 or 2 boxes of clutches were handled, respectively. Estimated 8-h TWA asbestos exposures for a worker handling 1 or 2 boxes of clutches over a workday ranged from 0.002 to 0.006 f/cc. The 30-min PCM adjusted average airborne asbestos concentration for a worker continuously stacking unopened boxes of clutches was 0.212+/-0.014 f/cc; the 8-h TWA was 0.013 f/cc. Additionally, 30-min PCM adjusted average airborne asbestos concentrations following cleanup and clothing handling were 0.002+/-0.001 f/cc and 0.002+/-0.002 f/cc, respectively, both resulting in estimated 8-h TWA asbestos exposures of 0.0001 f/cc. The results of this study indicate that the handling, unpacking, and repacking of clutches, and the subsequent cleanup and clothes handling by a worker within a short-term period or over the entire workday, result in exposures below the historical and current short-term and 8-h occupational exposure limits for asbestos.
Les soulignements sont de la soussignée.
[55] Le docteur Renzi a aussi analysé les études épidémiologiques de mécaniciens ayant travaillé avec des freins et ayant développé un mésothéliome.
[56] Dans l'article intitulé « Mesothelioma and Lung Cancer Among Motor Vehicle Mechanics : A Meta-Analysis »[19], les auteurs ont revu plusieurs études publiées sur ce sujet et les ont classées par pertinence et par valeur[20], « Tier I » à « Tier III », celles classées « Tier I » étant les plus valables. Ils concluent que le risque relatif est inférieur à un[21], autrement dit que cette exposition n'entraîne pas de risque significatif de contracter un mésothéliome :
We conducted a systematic review and analysis of the epidemiological literature that examines the risk of lung cancer and mesothelioma among motor vehicle mechanics who may have been engaged in brake repair and, thus, were potentially exposed to asbestos. All relevant studies were classified into three tiers according to their quality. Tier III (lowest quality) studies were cited for completeness, but were not included in the meta-analysis. Meta relative risks (meta-RRs) were calculated for mesothelioma and lung cancer using both fixed and random effects models for Tiers I and II, separately, followed by stratified analyses based on study design or exposure characterization (garage workers versus brake workers) and, for lung cancer studies, based on adequate adjustment for smoking. The meta-analysis for Tier I (higher quality) and Tier II (lower quality) studies of mesothelioma yielded RR estimates of 0.92 (95% CI 0.55-1.56) and 0.81 (95% CI 0.52-1.28), respectively. Further stratification according to exposure characterization did not affect the results. The meta-analysis for lung cancer produced RR estimates of 1.07 (95% CI 0.88-1.31) for Tier I and 1.17 (95% CI 1.01-1.36) for Tier II. When the lung cancer analysis was limited to studies that used adequate control for smoking, the resulting RR estimate was 1.09 (95% CI 0.92-1.28). Based on these findings, we conclude that employment as a motor vehicle mechanic does not increase the risk of developing mesothelioma. Although some studies showed a small increase in risk of lung cancer among motor vehicle mechanics, the data on balance do not support a conclusion that lung cancer risk in this occupational group is related to asbestos exposure.
Les soulignements sont de la soussignée.
[57] Dans l'article intitulé « Malignant Mesothelioma and Asbestos Exposure among Auto Mechanics : Appraisal of Scientific Evidence »[22], le risque relatif est évalué à 0,90 chez les mécaniciens, ce qui signifie que le mésothéliome n'est pas plus fréquent pour cette classe de travailleurs que dans la population générale :
In 1986 the U.S. Environmental Protection Agency (EPA) issued an official guideline on the prevention of asbestos disease among auto mechanics. In the EPA guideline, malignant mesothelioma was listed as a consequence of exposure to asbestos fibers from brake linings and clutch facings among auto mechanics. EPA formulated its 1986 opinion by relying solely on a few outdated case reports and not on epidemiologic studies. A review of the literature indicates that there are six epidemiologic studies providing relevant information on malignant mesothelioma among auto mechanics. Three of the six studies had already been published by 1986, the year in which EPA issued its guideline. The results of the six studies were remarkably consistent in that all six studies reported no increased risk of malignant mesothelioma among auto mechanics. The relative risks reported in the six studies ranged from 0.62 to 1.00. Based on a meta-analysis of the combined data of all six studies consisting of approximately 1500 malignant mesothelioma cases, the mesothelioma relative risk for auto mechanics is 0.90 (95% confidence interval 0.66-1.23). An application of Hill's causation criteria to epidemiologic data of malignant mesothelioma among auto mechanics clearly demonstrates that auto mechanics do not have an increased risk of malignant mesothelioma as a result of exposure to asbestos fibers from brake linings and clutch facings. However, in spite of the scientific evidence, EPA has not modified or revised its 1986 guideline. Occupational regulatory policies and guidelines, when based on proper scientific evidence, are invaluable and can prevent avoidable diseases in workers or other exposed individuals in the general public. On the other hand, it is the regulators' responsibility to develop, modify, and revise policies and guidelines in accordance with the most relevant and the latest scientific data. In this instance EPA as a regulator has not fulfilled its responsibility of providing the most accurate and up-to-date information to the workers or the general public.
Les soulignements sont de la soussignée.
[58] Le docteur Renzi fait aussi référence à un autre article, « Lung Cancer and Mesothelioma among Male Automobile Mechanics : A Review »[23], qui milite dans le même sens. Les auteurs concluent qu'il n'y a pas d'augmentation du risque de mésothéliome chez les mécaniciens exposés à la fibre d'amiante dans les freins :
BACKGROUND: Extensive, overt asbestos exposure clearly causes lung cancer and mesothelioma. Elevated cancer risk has also been documented for short term or low levels of asbestos exposure. Automobile mechanics are potentially exposed to asbestos through brake repair work. Few studies have specifically examined the risk of lung cancer and mesothelioma associated with exposure to asbestos in brakes, but automobile mechanics are included in many studies of occupation and cancer. METHODS: We critically reviewed all epidemiologic studies of lung cancer and mesothelioma risk among male automobile mechanics identified through a broadly based Medline search and scrutiny of references in primary and review articles. We discuss the studies grouped by study design and control for smoking, the major risk factor for lung cancer. RESULTS/CONCLUSIONS: We reviewed all individual analytical studies meeting our criteria, plus all available case series and case reports. When examined in aggregate, the evidence did not support an increase in risk of either lung cancer or mesothelioma among male automobile mechanics occupationally exposed to asbestos from brake repair.
Les soulignements sont de la soussignée.
[59] Dans « Mesothelioma among Motor Vehicle Mechanics : An Updated Review and Meta-Analysis »[24], qui est une autre méta-analyse plus récente incluant les études faites jusqu'en 2015, les auteurs concluent que les mécaniciens dans l'industrie automobile, y compris ceux qui réparent les freins, ne présentent pas un risque accru de contracter un mésothéliome.
[60] Selon le docteur Renzi, cette analyse est faite dans les règles de l'art puisque les auteurs classent les études par pertinence et par valeur[25]. Les auteurs font référence à dix cas contrôle, lesquels représentent les meilleures études selon le témoin de l'employeur.
[61] Parmi tous les articles recensés dans cette méta-analyse, le docteur Renzi en retrouve trois dont le risque est supérieur à un. Dans le premier, celui de Merlo[26], le risque relatif est de 1,27, mais comme l'intervalle de confiance se situe entre 0,66 et 2,43, le risque relatif n'est pas significatif à son avis. Dans Rolland[27], le risque relatif est à 1,5, mais encore une fois l'intervalle de confiance se situe entre 0,76 et 2,95, ce qui n'est pas significatif. Le dernier est celui de Roelofs[28] dont le risque relatif est de 2,1, ce qui est significatif de l'avis du docteur Renzi. Toutefois, selon ce dernier, il s'agit d'une étude « Tier III », donc qui est moins probante. Le docteur Renzi précise que s'il disposait uniquement de cette étude-là, il pourrait conclure à un risque significatif chez les mécaniciens, mais lorsque la totalité des études est compilée, le risque n'est pas significatif. Le résumé de cette méta-analyse se lit comme suit :
Background : We published a meta-analysis of the association between work as a motor vehicle mechanic and mesothelioma in 2004. Since then, several relevant studies on this topic have been published. Thus, to update the state-of-the-science on this issue, we conducted a new systematic review and meta-analysis. Methods : A comprehensive PubMed literature search through May 2014 was conducted to identify studies that reported relative risk estimates for mesothelioma among motor vehicle mechanics (in general), and those who were engaged in brake repair (specifically). Studies were scored and classified based on study characteristics. Random-effects meta-analyses generated summary relative risk estimates (SRREs) and corresponding 95% confidence intervals (CI). Heterogeneity of results was examined by calculating Q-test P-values (P-H) and I (2) estimates. Sub-group and sensitivity analyses were conducted for relevant study characteristics and quality measures. Results : Ten case-control studies, one cohort study, and five proportionate mortality ratio (PMR)/standardized mortality odds ratio (SMOR) studies were identified and included in the quantitative assessment. Most meta-analysis models produced SRREs below 1.0, and no statistically significant increases in mesothelioma were observed. The SRRE for all studies was 0.80 (95% CI: 0.61-1.05) with significant heterogeneity (P-H <0.001, I (2) = 62.90). A similar SRRE was observed among the five Tier 1 studies with the highest quality ratings (SRRE = 0.76, 95% CI: 0.46-1.25), with no heterogeneity among studies (P-H = 0.912, I (2) = 0.00). Meta-analysis of the Tier 2 (n = 5) and Tier 3 (n = 6) studies resulted in SRREs of 1.09 (95% CI: 0.76-1.58) and 0.73 (95% CI: 0.49-1.08), respectively. Restricting the analysis to Tiers 1 and 2 combined resulted in an SRRE of 0.92 (95% CI: 0.72-1.29). The SRRE specific to brake work (n = 4) was 0.64 (95% CI: 0.38-1.09). Conclusions : This meta-analysis of the epidemiologic studies provides evidence that motor vehicle mechanics, including workers who were engaged in brake repair, are not at an increased risk of mesothelioma.
Les soulignements sont de la soussignée.
[62] Le docteur Renzi dépose un autre article[29] sur le risque de contracter un mésothéliome par une exposition à la fibre d'amiante chrysotile. Les auteurs y évaluent le risque de mésothéliome en analysant tous les décès causés par cette maladie dans les régions à proximité des mines d'amiante. Ces derniers remettent en cause les modèles basés sur les analyses du Québec selon le docteur Renzi :
Introduction. The risk of asbestos diseases cannot be measured directly in populations with low level chrysotile asbestos exposure. Risk assessments must be used to extrapolate risks from past heavy industrial asbestos exposures to today's low chrysotile exposures. We tested the US Environmental Protection Agency (EPA) mesothelioma risk model in a population having experienced relatively high and mostly non-occupational chrysotile exposures.
Methods. Female mesotheliomas first diagnosed from 1970 to 1989 in chrysotile asbestos mining districts (Asbestos and Thetford) were identified from the Quebec Tumour Registry and hospital records gathered throughout the province. Diagnoses were reviewed by three pathologists. An international expert panel estimated historical ambient exposure levels in these districts. A ‘time-area-job-family exposure’ matrix was derived from these estimates, occupational and cohabitation exposure estimates and a survey of 817 female residents. We applied the EPA mesothelioma incidence model to the population time-area-job-family exposure matrix and compared this predicted incidence with that actually observed.
Results. Ambient airborne asbestos exposures were between 0.1 and 3 fibres/ml before 1970. The EPA asbestos risk model predicted 150 (range 30-750) female mesotheliomas in Asbestos, while only one case (peritoneal) was observed; 500 cases (range 100-2500) were predicted in Thetford Mines, while 10 cases (pleural) were observed. These large discrepancies cannot be explained by random or systematic errors.
Les soulignements sont de la soussignée.
[63] Le docteur Renzi soutient, d'autre part, que le mésothéliome peut être entraîné par d'autres causes que l'exposition à la fibre d'amiante. Il dépose de la doctrine médicale[30] à ce sujet, sans la commenter. Il dépose aussi d'autres articles[31] qui ne sont pas commentés lors de son témoignage.
[64] En contre-interrogatoire, la procureure de l'employeur demande au docteur Renzi son opinion sur l'article « Asbestos in Brakes : Exposure and Risk of Disease »[32]. Dans cet article, le docteur Lemen conclut, après une revue de plusieurs études, à une relation entre le mésothéliome et l'exposition à la fibre d'amiante chez les mécaniciens de freins[33] :
Asbestos has been incorporated into friction products since the early 1900s. Epidemiological studies have been equivocal in their analysis of the incidence of disease among mechanics servicing brakes. Decomposition of asbestos occurs during the normal usage of the brake due to thermal decomposition into forsterite, although not all asbestos is so converted. Short fibers, below 5 microm in length, are also found in brake products. Several facts are discussed including the toxicity of the remaining asbestos fibers, short asbestos fibers, and the health implications of exposure to forsterite. Control methodologies, when used appropriately, have reduced exposure to asbestos during brake servicing, but have not been able to entirely eliminate exposure to asbestos, thus bring into question the controlled use of asbestos for friction product such as brakes. Even the so called "controlled" use of asbestos containing brakes poses a health risk to workers, users, and their families.
[…]
In a dose-response study to low levels of asbestos exposure, in a French-based case-control study 82% of motor vehicle mechanics had frequent exposure. The authors found a clear dose-response relation between cumulative exposures and pleural mesothelioma and that a significant excess of the mesothelioma was observed at levels that were probably below the limits adopted in most industrial countries [Iwatsubo et al., 1998]. Anderson et al. [1973] reports that 58 mesotheliomas were reported among Australian brake mechanics having no other exposures to asbestos and that only a small fraction of the total 82,827 mechanics in Australia worked with brake blocks or brake linings. He concludes that these 58 cases represent 1,062,946 person-years. If one rounds off the total mechanics to 100,000 mechanics this represents 45 mesotheliomas per million person-years and that if one doubles this number to 200,000 mechanics to include retirees and workers who moved to other occupations then the mesothelioma rate becomes 22.6 per million person-years, a rate substantially above the upper limit of the estimated background rate of 1-2 mesotheliomas per million person-years or around a 10-fold excess. The Australian mesothelioma tumor registry has reported that when analyzing their data for the years 1945 through 2002 that the overall lifetime risk of mesothelioma for vehicle mechanics was 0.7% which is much higher than the background lifetime risk for Australia of 0.007% (70 per million). When analyzing the mesothelioma cases between 1986 and 2001 there were 78 cases with a history of asbestos exposures during either brake lining repair or manufacturing work. Broken down it was reported that 73 were among brake lining repair workers, 5 from manufacturing workers, and that in 43 brake lining repair was their only source of asbestos exposure. When looking at 1980-1985, eight more cases were reported with only brake lining work as their source of exposure. The most recent data for the years 2002-2003 report another eight cases, three of which reported only brake lining work as their only source of asbestos exposure. One of the authors, Dr. James Leigh, reports that when using only the data from 1986 to 2001 (43 cases of vehicle mechanics with no other exposures) and statistics on the number of mechanics in the country that the resulting rate of 32.5 per million person-years represents over 30-times the commonly accepted ‘‘background’’ mesothelioma rate of 1 per million person-year. When equating this to the lifetime risk, calculated by the author of 0.38%, this amounts to approximately 55-times the background lifetime risk of 70 per million (0.007%) [Leigh, 2003; Leigh and Driscoll, 2003].
Conclusions Concerning Asbestos and Brakes
A review of the published peer reviewed literature reveals at least 165 cases of mesothelioma in end-product users of friction products. Additional government studies have reported other cases. These numbers can not be attributed ambient air exposure or to chance alone [Newhouse and Thompson, 1965: 1 ; Godwin and Jagatic, 1968: 1 ; McDonald et al., 1970: 2 ; Oels et al., 1971: 1 ; Greenberg and Davies, 1974: 1 ; Castleman et al., 1975: 1 ; Vianna and Polan, 1978: 2 ; McDonald and McDonald, 1980: 11 ; Kagan and Jacobson, 1983: 1 ; Guillon, 1984: 1 ; Huncharek, 1987: 3 ; Woitowitz and Rodelsperger, 1994: 16 ; Teschke et al., 1997: 6 ; Agudo et al., 2000: 3 ; Neumann, 2001: 48 ; Roggli et al., 2002: 24 = 165 ; and Leigh and Driscoll, 2003: 43]. Milham and Ossiander [2001] of the Washington State Department of Health report: 7 ; the Environmental Protection Agency, 1986: 6 cases].
The results of the exposure studies, experimental studies, case reports, and findings from the equivocal epidemiological studies by no means exonerate the brake mechanic from being susceptible to a causal relationship between asbestos exposure and mesothelioma. In conclusion several facts remain evident:
· encapsulated asbestos containing brakes do release asbestos fibers when the brakes are both used and manipulated and at concentrations capable of causing disease;
· short asbestos fibers (<5 mm in length), often found in brakes and brake residue, have been shown to pose a risk of disease;
· the application of control methodologies has resulted in the reduced exposures to asbestos, but have not been able to entirely eliminate exposures;
· additional asbestos exposures, beyond those encountered directly from work with brakes, occur from faulty work practices and clean-up methods which are not appropriate;
· OSHA has stated that their current standard for asbestos [0.1 f/cc] will not eliminate the risk of asbestos-induced cancers [OSHA, 1986], and;
· the International Program for Chemical Safety has concluded that no threshold has been identified for carcinogenic risks for chrysotile asbestos, the principle fiber type used in asbestos-containing brakes [IPCS, 1998].
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises.
[65] Le docteur Renzi constate que cet article se fonde surtout sur des « cases report », ce qui diminue la force probante des conclusions, contrairement aux articles qui sont publiés par un comité de pairs. Selon le docteur Renzi, il est nécessaire de passer par un processus rigoureux de validation des articles pour en retenir les conclusions.
[66] En résumé, le docteur Renzi tire les conclusions suivantes de son analyse :
Ø Monsieur Boyer est décédé des suites d'un mésothéliome pleural malin sarcomatoïde ;
Ø L'exposition à la fibre d'amiante chrysotile de monsieur Boyer dans le cadre de l'emploi qu'il a exercé chez l'employeur pendant quatre ans en manipulant des plaquettes de frein était faible ;
Ø La littérature scientifique générale révèle qu'il faut une exposition à un minimum de quinze fibres par millilitre par an pour augmenter le risque de mésothéliome ;
Ø La quantité d'exposition à la fibre d'amiante chrysotile lors de la manipulation de plaquettes de frein est très inférieure à ce seuil puisque le risque relatif est évalué à un, autrement dit, ce type d'exposition à la fibre chrysotile n'entraîne pas de risque de causer un mésothéliome ;
Ø L'exposition à la fibre d'amiante à laquelle monsieur Boyer a été soumis n'est donc pas suffisante pour entraîner un mésothéliome ;
Ø Le mésothéliome peut être entraîné par d'autres causes que l'exposition à la fibre d'amiante.
[67] Le pneumologue P. Jacquemin, qui a produit un rapport d'expertise médicale sur dossier le 10 octobre 2016 et qui témoigne à la demande de la procureure de la succession de monsieur Boyer, ne partage pas le point de vue du docteur Renzi.
[68] À son avis, il n'y a pas de seuil sécuritaire à une exposition à la fibre d'amiante. Il estime que le travail avec les plaquettes de frein exercé par monsieur Boyer l'a exposé à la fibre d'amiante et a entraîné le mésothéliome pleural malin sarcomatoïde.
[69] Le mésothéliome avec plaques pleurales est une maladie signature de ce type d'exposition. Les plaques pleurales sont un « stigmate sentinel » [sic] qui signale une exposition à l'amiante jusqu'à preuve du contraire selon le docteur Jacquemin. C'est pourquoi il considère que les trois pneumologues du comité des maladies pulmonaires professionnelles de Sherbrooke ainsi que les trois autres du comité spécial des présidents ont conclu à un mésothéliome d'origine professionnelle. La présence de plaques pleurales est établie par les tomographies axiales réalisées en janvier 2014 et en mars 2014 et le diagnostic est confirmé par le pathologiste en avril 2014.
[70] Pour le docteur Jacquemin, il ne fait pas de doute que le mésothéliome pleural malin sarcomatoïde est en relation avec l'exposition à la fibre d'amiante. Le docteur Jacquemin dépose de la doctrine médicale[34] au soutien de ses conclusions.
[71] Dans l'article Estimation du nombre de cancers d'origine professionnelle au Québec[35], les auteurs soulignent que le « seul facteur de risque connu » du mésothéliome de la plèvre est l'exposition à l'amiante, sous toutes ses formes. C'est la raison pour laquelle les réclamations sont acceptées dans la plupart des cas :
4.2.4 Mésothéliome de la plèvre
Le mésothéliome malin est un cancer rare de la membrane qui enveloppe certains organes, dont les poumons, le cœur et les organes de la cavité abdominale. Il s’agit d’un cancer très létal, avec un taux moyen de survie à un an de 39 % et à cinq ans de 8 % aux États-Unis [Young et al., 2007]. Au Québec entre 2002 et 2006, on a diagnostiqué annuellement en moyenne 105 nouveaux cas chez les hommes et 28 chez les femmes.
Le seul facteur de risque connu de ce cancer avec suffisamment de preuves chez l’humain est l'exposition à l’amiante, sous toutes ses formes [Cogliano et al., 2011]. Bien que l’exposition à ce minéral puisse se produire à l’extérieur du travail, la majorité des estimations des divers auteurs indiquent que de 52 à 98 % des cas sont attribuables à des expositions professionnelles et para-professionnelles [Boffetta et al., 2010; Lacourt et al., 2010; Rushton et al., 2010]. C’est pourquoi les réclamations des travailleurs victimes d’un mésothéliome sont acceptées dans la plupart des cas [Goldberg et al., 2006; Payne et Pichora, 2008] et qu’il s’agit généralement du type de cancer pour lequel le plus grand nombre de cas sont indemnisés au Québec et dans plusieurs autres pays [Goldberg et al., 2006; Hyland et al., 2007; Payne et Pichora, 2008; Kirkham et al., 2010]. Il y aurait plus de 110 nouveaux cas attribuables au travail annuellement au Québec et quelque 80 décès.
Les soulignements sont de la soussignée.
[72] Le docteur Jacquemin soutient qu'en l'absence de mesures dans l'air, il faut recourir à l'histoire professionnelle pour estimer les niveaux d'exposition. C'est ce qui est rapporté dans l'article intitulé Document d'appui aux définitions nosologiques amiantose, mésothéliome et cancer du poumon lié à l'amiante : maladies à déclaration obligatoire d'origine chimique ou physique[36] :
4.2.3. Histoire professionnelle et environnementale d’exposition à l’amiante
En cas d’absence de mesures dans l’air ou dans les matériaux manipulés, comme il s’agit ici d’expositions ayant des effets à long terme, il faut recourir à l’histoire professionnelle afin d’estimer les niveaux d’exposition. Le titre d’emploi, le secteur d’activité économique, les années de début et de fin d’exposition seront notés, de même que le type de fibre, si connu du travailleur.
[73] Monsieur Boyer a travaillé pendant quatre ans avec des freins. Or, il est reconnu que les plaquettes de frein contiennent de l'amiante[37] :
L’amiante désigne plusieurs minéraux de silicate dont les formes cristallines sont fibreuses, c’est-à-dire des particules plus longues que larges. Il existe deux grandes familles d’amiante, les serpentines, dont le seul type fibreux est le chrysotile, et les amphiboles, dont les types les plus fréquents sont la crocidolite, l’amosite, la trémolite et l’actinolite. Le Québec est un producteur de chrysotile qui est le type d’amiante le plus important en termes de production mondiale (Lajoie et al., 2003).
On retrouve de l’amiante dans des centaines de produits d’utilisation courante, dont les plaquettes de freins, les matériaux d’amiante-ciment, plusieurs matériaux de construction, certains papiers et textiles et plusieurs matériaux d’isolation (Lajoie et al., 2003).
Les normes d’exposition professionnelle en vigueur au Québec, aux États-Unis et en Grande-Bretagne sont présentées au tableau 1.
Dans le Règlement sur la santé et la sécurité du travail (S-2.1, r.19.01), les fibres d’amiante s’accompagnent de la note C1 (effet cancérogène démontré chez l’humain) et l’exposition aux substances cancérogènes « doit être réduite au minimum, même lorsqu’elle demeure à l’intérieur des normes prévues » (a. 42). La recirculation de l’air est permise à des niveaux de 0,1 fibre/cm3 pour tous les types de fibres (Lajoie et al., 2003). Les normes américaines et britanniques sont en général plus strictes que les québécoises, sauf pour les moyennes sur 4 heures britanniques pour la crocidolite et l’amosite qui sont semblables.
Les soulignements sont de la soussignée.
[74] Le docteur Jacquemin reconnaît qu'on attribue une majorité des cas de mésothéliome à des expositions à l'amiante amphibole, comme il est précisé dans le Document d'appui aux définitions nosologiques amiantose, mésothéliome et cancer du poumon lié à l'amiante : maladies à déclaration obligatoire d'origine chimique ou physique[38] :
On attribue 70 % à 90 % des cas à des expositions professionnelles, directes ou indirectes, à l’amiante; les amphiboles (crocidolite, trémolite et amosite) seraient plus fortement associées au mésothéliome que le chrysotile. La période de latence serait de plus de 15 ans (ATSDR, 2001) et le risque de ce cancer augmente avec l’intensité de l’exposition.
Les soulignements sont de la soussignée.
[75] Toutefois, bien que les plaquettes de frein soient fabriquées avec de l'amiante chrysotile, l'exposition à ces fibres peut aussi entraîner un mésothéliome comme l'indiquent les auteurs de l'article intitulé « Assessing Specific Causation of Mesothelioma Following Exposure to Chrysotile Asbestos-Containing Brake Dust »[39] :
Background: The question of whether chrysotile asbestos-containing brake dust can plausibly serve as a cause of mesothelioma in an exposed individual has become a matter of heated debate in the medical literature despite multiple international, federal, and state governmental agencies acknowledging a causal association.
Objectives: We describe and provide an analysis of various industry and academic perspectives contributing to the debate.
Methods: A framework is presented for evaluating the general and specific causal relationship between brake dust exposure and mesothelioma utilizing the principles of forensic epidemiology, and by applying the Bradford-Hill criteria.
Results and conclusions: We conclude that there is a "net" of evidence favoring a causal relationship between brake dust-associated chrysotile exposure and mesothelioma. The industry-sponsored position that there is insufficient evidence to support a contiguous "chain" of causation is specious from both a methodologic and evidentiary perspective. Finally, we suggest a semiquantitative approach for the evaluation of individual causation in putative cases of mesothelioma with a history of significant brake dust exposure.
Les soulignements sont de la soussignée.
[76] Le docteur Jacquemin attire l'attention du Tribunal sur certains passages de cet article qui contredisent la théorie développée par l'employeur selon laquelle l'exposition d'une personne qui manipule des plaquettes de frein n'est pas assez significative pour entraîner un mésothéliome. Les extraits suivants de l'article « Assessing Specific Causation of Mesothelioma Following Exposure to Chrysotile Asbestos-Containing Brake Dust »[40] illustrent les propos du docteur Jacquemin :
Absence of evidence of a causal relationship is not the same thing as evidence of absence of a causal relationship. This is the fundamental theme underlying the debate over whether or not there is a causal relationship between exposure to chrysotile asbestos-containing brake dust and pleural or peritoneal mesothelioma. It is unlikely that this debate would exist if it were not for defective product litigation that is associated with individual mesothelioma and asbestos exposure claims. Over the past 20-30 years, manufacturers have paid hundreds of millions of dollars to litigation consulting companies for the sole purpose of providing scientific evidence that bolsters corporate claims that products manufactured by the corporations do not adversely impact public health.1 No secret has been made of the fact that, from 2000 to 2006, American auto manufacturers invested approximately $US30 million in retaining litigation consultants who were paid to write a number of (largely) reviews and re-analyses in which their conclusions were in lockstep with the legal needs of the manufacturers who employed them.2 In comparison, total research funding from the National Institutes of Health for occupational exposure to asbestos of any kind during the same period of time was approximate $US72 million.3 This is not to say that an automatic assumption of investigator bias is required or reasonable when the results of a study are consistent with the goals of the entity funding the study; however, readily apparent errors in methodology that lead to overreaching and unsupported conclusions do tend to raise suspicions when the errors favor only the interests of the funding source. Brake linings are comprised of approximately 40-70% asbestos, and some of this asbestos becomes airborne and potentially inhalable when it has been degraded to a particulate form.4 Mechanics who work with asbestos-containing brake systems without effective particulate control measures are exposed to asbestos dust. The exposure is highest when the mechanic grinds or machines a new asbestos-containing brake component and uses compressed air or a dry brush to clean out the wear dust from the old brake lining.5,6 The potential hazard of asbestos-containing brake dust has been recognized for more than 60 years.7 Brake pads contain chrysotile, a ‘‘serpentine’’ type of asbestos fiber that is chemically distinct from ‘‘amphibole’’ types of asbestos such as crocidolite, tremolite, and amosite, and which has been found to cause mesothelioma in both mining operations and in the manufacture of friction components.8-10 Chrysotile comprises 95% of commercially used asbestos, and has been proposed as the leading cause of pleural mesothelioma.11 In 2004, Li et al.12 published a meta-analysis of 25 cohort studies of chrysotile-only occupational exposure and cancer mortality demonstrating an association between chrysotile exposure and lung cancer, including mesothelioma. In light of the obvious risks, international (World Health Organization), national (Occupational Safety and Health Administration, Environmental Protection Agency, etc.) and state environmental standards and regulatory bodies have issued warnings and guidance for those mechanics and others who work with chrysotile asbestos-containing brake parts.13-16
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises.
[77] Dans « Assessing Specific Causation of Mesothelioma Following Exposure to Chrysotile Asbestos-Containing Brake Dust »[41], les auteurs soulignent que la théorie avancée par l'industrie automobile repose sur trois fondements, à savoir que les études révèlent que le niveau d'exposition à la fibre d'amiante est faible chez les mécaniciens, que la fibre d'amiante chrysotile est moins nocive que l'amphibole lorsqu'elle est respirée et que même si le chrysotile est présent en quantité suffisante, les méta-analyses épidémiologiques indiquent qu'il n'y a pas d'association entre cette exposition et le mésothéliome :
The Industry Perspective
The industry counter to what is reasonably described as an overwhelmingly uniform consensus regarding the occupational and environmental public health hazards of asbestos-containing brake dust has been to argue that there is no convincing evidence of a relationship between mesothelioma and brake dust, based in large part on three logically progressive points:
1. Studies of the air that auto brake mechanics breathe show relatively low levels of exposure to asbestos;17
2. Even if it is inhaled, brake dust contains only chrysotile asbestos, and chrysotile is chemically and structurally less potent as a cause of mesothelioma than are the amphibole asbestos fibers. This theory has been called the ‘‘Amphibole Hypothesis’’;18,19
3. Even if chrysotile asbestos is present in sufficient quantities and can cause mesothelioma, meta-analysis of epidemiologic (case-control) studies of mesothelioma patients indicate no association with occupational or para-occupational brake service, and when such cases have been identified, there was also exposure to amphibole asbestos, so the disease cannot be said to be due to chrysotile asbestos.20-22
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises.
[78] Pour le docteur Jacquemin, cette théorie, qui est celle avancée par l'employeur, ne tient pas la route puisque la preuve supportant la relation causale entre l'exposition à la fibre d'amiante chrysotile et le mésothéliome surpasse celle-ci. C'est la conclusion à laquelle en arrivent les auteurs dans « Assessing Specific Causation of Mesothelioma Following Exposure to Chrysotile Asbestos-Containing Brake Dust »[42] :
It is reasonable to conclude that the ‘‘net’’ of evidence supporting a causal nexus between brake dust exposure and mesothelioma favors causation, and that the weak ‘‘strands’’ indicated by industry scientists as evidence to the contrary either do not exist or are greatly outweighed by the evidence to the contrary. Every regulatory agency in the United States, including those listed previously as well as the Centers for Disease Control, National Institute of Occupational Safety and Health, Department of Health and Human Services, Public Health Service, and the Food and Drug Administration have concurred that chrysotile exposure is a plausible cause of mesothelioma.56 The most current literature reviews on the topic confirm this conclusion as well.57 Thus, the question arises of how to determine, in an individual case of mesothelioma in which there is a history of brake dust exposure, if the relationship between the former and the latter is causal.
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises.
[79] Après avoir résumé la revue de doctrine réalisée par le docteur Lemen dans l'article « Chrysotile Asbestos As a Cause of Mesothelioma : Application of the Hill Causation Model »[43], dont le Tribunal discutera dans les paragraphes qui suivent, les auteurs de l'article « Assessing Specific Causation of Mesothelioma Following Exposure to Chrysotile Asbestos-Containing Brake Dust »[44] concluent à l'existence d'une relation entre l'exposition à la fibre d'amiante chrysotile contenue dans les freins et le mésothéliome, qualifiant de spécieuse la théorie de l'industrie automobile :
An examination of the evidence favoring a causal relationship between chrysotile-containing brake dust exposure and mesothelioma demonstrates a satisfactory ‘‘net’’ of causation. Conversely, an examination of the claims by asbestos industry scientists that there are broken or weak ‘‘links’’ in a theorized ‘‘chain’’ of causation demonstrates the key conclusion that there is no evidence that chrysotile asbestos can cause mesothelioma is, in fact, specious. Individual assessments of specific causation in cases of mesothelioma following a history of exposure to chrysotile-containing brake dust are largely semiquantitative, and dependent upon a determination that a significant exposure to brake dust over a sufficient period of time was a substantial source of asbestos exposure in a patient’s history.
Les soulignements sont de la soussignée.
[80] À la lumière de cette doctrine médicale, le docteur Jacquemin estime qu'il est beaucoup plus probable que le mésothéliome dont a été atteint monsieur Boyer soit en relation avec le travail qu'il a exercé qui implique une exposition à la fibre d'amiante que ce ne soit pas le cas.
[81] Le docteur Jacquemin dépose l'article « Chrysotile Asbestos As a Cause of Mesothelioma : Application of the Hill Causation Model »[45], dont il est question dans « Assessing Specific Causation of Mesothelioma Following Exposure to Chrysotile Asbestos-Containing Brake Dust »[46] et le commente.
[82] Dans ce document[47], le docteur Lemen discute de la relation qui existe entre le mésothéliome et l'exposition à la fibre d'amiante chrysotile. Il examine la question sous l'angle des neuf critères décrits par Sir Austin Bradford Hill.
[83] Le docteur Lemen[48] indique, premièrement, qu'il existe un consensus scientifique selon lequel l'exposition à la fibre d'amiante chrysotile peut entraîner un mésothéliome et que cette conclusion a été reprise par toutes les agences réglementaires :
While these two publications represent the recent scientific consensus on the ability of chrysotile to cause mesothelioma, the International Agency for Research on Cancer (IARC), a part of the World Health Organization, came to similar conclusions in 1976. The IARC gathered a group of eminently qualified asbestos experts to reviewand then develop a consensus report on the carcinogenic effects of exposure to all forms of asbestos, including chrysotile. […] The Monograph concluded, "All commercial forms of asbestos tested are carcinogenic in mice, rats, hamsters and rabbits." And also "Many pleural and peritoneal mesotheliomas have been observed after occupational exposure to crocidolite, amosite and chrysotile." These conclusions, as related to humans, were based on the epidemiologic studies of various exposed cohorts.5 The conclusions of the IARC have been echoed by every regulatory agency of the United States, including the EPA, OSHA, CDC, NIOSH, DHHS, PHS, and FDA.
The 1984 Report of the Royal Commission on Matters of Health and Safety Arising from the Use of Asbestos in Ontario concludes, "All fibre types can cause all asbsetos-related diseases. . . ."6
The substantial body of scientific evidence that establishes that chrysotile asbestos, alone or in combination with its naturally-occurring contaminant, tremolite, an amphibole form of asbestos, is a cause of mesothelioma in human beings is revealed by the following analysis of the data according to the considerations for determining cause-and-effet relationships proposed by Hill :
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises.
[84] Le docteur Lemen[49] examine ensuite chacun des neuf critères de Hill :
1. Strength of association
2. Temporality
3. Biologic gradient
4. Consistency
5. Specificity
6. Biologic plausibility
7. Coherence
8. Experimental evidence
9. Analogy
[85] Le docteur Jacquemin attire l'attention du Tribunal sur certains points discutés par le docteur Lemen[50]. En regard du premier critère intitulé « strenght of association », il explique qu'il est reconnu que la grande majorité des mésothéliomes sont causés par une exposition à la fibre d'amiante et que le degré d'exposition requis pour le mésothéliome est bien inférieur à celui reconnu pour causer une amiantose. De plus, le mésothéliome est une maladie très rare[51] parmi la population qui n'a pas été exposée à l'amiante. Enfin, les études révèlent que les travailleurs exposés à la fibre d'amiante chrysotile présentent un risque de contracter un mésothéliome deux fois plus grand que la population qui n'y a pas été exposée. L'extrait auquel le docteur Jacquemin fait référence est le suivant :
At the outset of any evaluation of the issue of chrysotile asbestos and its risk of inducing mesothelioma, it is important to note that the medical and scientific community universally accepts the proposition that the overwhelming majority of mesotheliomas are caused by exposure to asbestos.7,8 Moreover, it has been firmly established that the level of exposure necessary to induce mesothelioma in certain individuals is well below the level necessary to induce asbestosis or other asbestos-associated diseases.4 Mesotheliomas have been documented not only in occupational settings but also para-occupational settings such as those occurring among family members exposed to asbestos fibers introduced into the household through the clothes of the worker, and in neighborhood settings where individuals are exposed to asbestos fibers introduced into the atmosphere by manufacturing plants.9 The second important feature of mesothelioma that needs to be highlighted is its rarity among the population of people who have not been exposed to asbestos. While a background incidence of mesothelioma has not been firmly established, it is estimated that it occurs probably on the order of 1 case per million persons per year or less.10 The rarity of the disease, coupled with the lack of mortality rates in the populations used as controls and problems in diagnosis and reporting, make the assessment of the actual risk for mesothelioma through the means of epidemiologic studies difficult.4
Despite these difficulties, numerous scientific studies of workers exposed to chrysotile asbestos have demonstrated that the risk of contracting mesothelioma after exposure to chrysotile asbestosis more than double that of individuals who have not had such exposure. While most of these studies are of cohorts of workers who were exposed to chrysotile contaminated with low levels of tremolite, an amphibole form of asbestos, several studies revealed a substantially increased risk of contracting mesothelioma from exposure to chrysotile that did not contain any tremolite contamination.
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises.
[86] Le docteur Jacquemin souligne, ensuite, que selon le troisième critère, il n'y a pas de seuil d'exposition qui n'entraîne aucun risque comme le souligne le docteur Lemen[52] et comme le reconnaît notamment l'Organisation mondiale de la santé :
Biologic gradient is the existence of a dose-response relationship for the proposed cause-effect combination. Research has shown that the association between exposure to chrysotile asbestos and the development of mesothelioma is a dose-response relationship. In their epidemiologic study, Rogers et al. found a significant trend of an increasing risk of mesothelioma with increasing fiber concentrations, as shown by an odds ratio of 15.7 for chrysotile fibers less than 10 µm long.15 A similar dose-response relationship for all asbestos types was recently documented by Rodelsperger et al.33 and Iwatsubo et al.34: "A significant excess of mesothelioma was observed far below the limits adopted in most industrial countries during the 1980s."
Every United States government agency that has dealt with this issue; the World Health Organization; and the World Trade Organization have all determined that this dose-response relationship has no threshold, that is, any exposure to chrysotile raises one's risk of developing mesothelioma.
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises.
[87] Le docteur Jacquemin fait ensuite référence au quatrième critère discuté par le docteur Lemen[53] intitulé « consistency » et rapporte que l'exposition à la fibre d'amiante chrysotile produit l'effet observé, le mésothéliome, de façon répétitive et constante, et ce, dans de nombreux types d'industries et pays :
Consistency requires that a proposed effect be observed repeatedly under different circumstances. A review of the medical literature reveals that this consideration has been amply demonstrated with regard to chrysotile exposure and mesothelioma. Cases of mesothelioma have been observed in: chrysotile miners in Canada,35 Italy,11 and Zimbabwe, South Africa, 12,13; in workers manufacturing chrysotile asbestos cement in Louisiana,36 textiles containing chrysotile asbestos in North Carolina 31,37 and Somerset, New jersey38; workers manufacturing chrysotile asbestos friction products in Connecticut,39 England,40 and Germany41; wives of workers who manufactured chrysotile textiles and friction products in New York State42; mechanics who installed chrysotile asbestos brake linings in Australia,43 Canada,44 the United States,45-47 England,48 and Denmark49; railroad workers using chrysotile insulation on locomotives in the United States,30 Italy,50 Finland,20 and Switzerland51; an Italian worker in the wine filter industry52; and individuals who simply lived in close proximity to a chrysotile asbestos textile and friction products plant.53,54
__________
43. Leigh J, Driscoll T. Malignant mesothelioma in Australia, 1945-2002. Int J Occup Environ Health., 2003; 9:206.
44. McDonald AC, Harper A, Attar OA, McDonald JC. Epidemiology of primary malignant mesothelial tumors in Canada. Cancer. 1970; 26:914-9.
45. Langer AM, McCaughey WTE. Mesothelioma in a brake repair worker. Lancet. 1982; 2:1101-3.
46. Kagan E,Jacobson RJ. Lymphoid and plasma cell malignancies: asbestos-related disorders of long latency. Am J Clin Pathol. 1983; 80:14-20.
47. Huncharek M, Muscat J, Capotorto J. Pleural mesothelioma in a brake lift mechanic. Br J Ind Med. 1989; 46:69-71.
48. Greenberg M, Lloyd-Davies TA. Mesothelioma Register 1967-68. Br J Ind Med. 1974; 31:91-104.
49. Hansen ES. Mortality of auto mechanics, a ten year follow-up. Scand J Work Environ Health. 1989; 15:41-6.
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises à l'exception des notes 43 à 49.
[88] Sur le huitième critère dont traite le docteur Lemen[54], le docteur Jacquemin réitère que les études faites sur les animaux révèlent qu'il n'y a pas de forme d'amiante dont l'inhalation est sécuritaire. Le docteur Jacquemin met l'accent sur la conclusion de l'auteur selon laquelle l'exposition à la fibre d'amiante chrysotile peut entraîner un mésothéliome, même en présence d'une « faible » exposition :
The above-mentioned scientific data that are in accordance with the Hill causation model support the conclusion that chrysotile·per se can induce mesothelioma even when tremolite or other amphiboles are not detected. These findings along with the results of the experimental studies leave no doubt that the scientific evidence supports the carcinogenicity of chrysotile alone in the induction of mesothelioma.75,76 The debate, as·it applies to human exposure to pure-chrysotile-containing products, is academic, at best, as there appear to be few if any pure chrysotile deposits unequivocally identified or reported in the scientific literature; nor has any product purported to contain only chrysotile been conclusively shown to contain uncontaminated pure chrysotile. However, if and when such deposits or products are identified, the fact remains that chrysotile alone can cause mesothelioma, as demonstrated in this paper when fitting the existing scientific knowledge into the parameters of the Hill causation model. The· exact potency of chrysotile, per dose needed to cause mesothlioma, when compared with the amphiboles, remains controversial and has been discussed elsewhere.4,77-79 However, even when potency, on a dose-by-dose basis, is considered, the fact remains that chrysotile is capable of causing mesothelioma and that no safe dose has been identified below which a risk of developing mesothelioma no longer exists.
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises.
[89] Le docteur Jacquemin souligne que cette conclusion rejoint celle à laquelle en arrivent les auteurs de l'article « Assessing Specific Causation of Mesothelioma Following Exposure to Chrysotile Asbestos-Containing Brake Dust »[55]. Pour le docteur Jacquemin, il n'y a donc pas de seuil sous lequel l'exposition à la fibre d'amiante n'entraîne pas de risque de contracter un mésothéliome. À ce sujet, le docteur Jacquemin fait référence à un extrait du document Estimation du nombre de cancers d'origine professionnelle au Québec[56] dans lequel les auteurs écrivent ce qui suit :
En ce qui a trait à l’intensité de la dose d’exposition nécessaire pour produire un cancer, deux théories s’opposent : celle de l’existence d’un seuil (qui correspond à la capacité des mécanismes de détoxication des substances toxiques), en deçà duquel le cancer ne peut être produit, et celle qui avance qu’un seuil ne peut être fixé, car malgré les phénomènes de détoxication, il peut y avoir des molécules de cancérogènes qui échappent à ces mécanismes et se fixent à l’ADN [Lauwerys et al., 2007]. Ceci explique le fait qu’en termes préventifs, on considère que le fait d’être exposé à un cancérogène, et pas nécessairement l’intensité de cette exposition, soit l’indicateur à privilégier pour la surveillance.
[90] Le docteur Jacquemin dépose aussi l'article intitulé « Asbestos Exposure Causes Mesothelioma, But Not This Asbestos Exposure : An Amicus Brief to the Michigan Supreme Court »[57], dans lequel la docteure Laura S. Welch en arrive à la conclusion que l'exposition à la fibre d'amiante chrysotile est une cause probable de mésothéliome et que ceci est reconnu par nombre d'agences gouvernementales :
Chrysotile causes cancer, including mesothelioma. "There is general agreement among scientists and health agencies ... [e]xposure to any asbestos type (i.e., serpentine [chrysotile] or amphibole) can increase the likelihood of lung cancer, mesothelioma, and nonmalignant lung and pleural disorders."1
Many other reviews support this conclusion, such as those from the American Conference of Governmental Industrial Hygienists,2 the American Thoracic Society,3 the Environmental Protection Agency,4 the International Agency for Research on Cancer,5 the National Toxicology Program,6 the Occupational Safety and Health Administration,7 the Consumer Products Safety Commission (CPSC),8 the World Health Organization,9-11 and the World Trade Organization.12 This scientific consensus is also reflected in the Consensus Report of the 1997 Helsinki Conference,13 and publications from the American Cancer Society14 and the National Cancer Institute of the National Institutes of Health. 15
Thorough scientific inquiry requires consideration of all available information. Accordingly, in reaching the conclusion that chrysotile asbestos causes mesothelioma, scientists properly consider numerous accepted sources of scientific data, including epidemiologic studies of all varieties, case reports and series of case reports, controlled animal experiments, and toxicologic studies.1,16-23
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises.
[91] À l'instar des auteurs de l'article « Assessing Specific Causation of Mesothelioma Following Exposure to Chrysotile Asbestos-Containing Brake Dust »[58], la docteure Welch[59] réfute la thèse avancée par l'industrie automobile selon laquelle il existe un seuil sécuritaire d'exposition à la fibre d'amiante :
In this regard, we are cognizant of the fact that the primary articles upon which the asbestos brake manufacturers rely in this matter were paid for by Ford, General Motors, Chrysler and other asbestos brake manufacturers. Publications by Hessel,29 Goodman,30 and Paustenbach 31,32 were all expressly funded by Ford, General Motors, and Chrysler. Furthermore, the paper by Hessel et al. appeared in a journal funded by the Ford Motor Company and a subsidiary of General Motors. Wong33 has been reported to have undisclosed origins as an expert witness report for a brake manufacturer.34 Laden acknowledges funding by a law firm that is "national asbestos counsel" for another asbestos brake manufacturer.35
The Scientific Community is in Consensus that Even Brief and Low-level Exposure to Asbestos Can Cause Mesothelioma
The mainstream scientific community has long recognized and continues to recognize today that there is no "safe" level of exposure to asbestos.12,13 As noted by NIOSH :
Excessive cancer risks have been demonstrated at all fiber concentrations studied to date. Evaluation of all available human data provides no evidence for a threshold or for a "safe" level of asbestos exposure.36
Attempts to postulate thresholds for exposure have been dismissed as "logical nonsense."37
The lack of a defined "safe" level for exposure to asbestos has been supported by subsequent research. […]
[…]
Compared to those who never worked or who were never exposed, all levels of probability and intensity [of exposure to asbestos] had an increased significant risk, except subjects with low probability of exposure. For exposure classified as "sure" the OR was 13.2.
[…]
There is no debate that asbestos causes mesothelioma, and that the great majority of mesotheliomas are demonstrably caused by asbestos.41
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises.
[92] Comme le souligne le docteur Jacquemin, la docteure Welch[60] estime que le mésothéliome est la signature d'une exposition à l'amiante. Même en présence d'une exposition faible, la communauté scientifique reconnaît que la cause d'un mésothéliome est l'exposition à la fibre d'amiante lorsqu'elle existe :
Mesothelioma is a signature tumor for asbestos exposure. Individuals with known occupational exposures to asbestos cannot be recast into the "idiopathic" or "unknown exposure" category. When confronted with an individual who has a demonstrated mesothelioma and demonstrated occupational exposure to asbestos, the mainstream scientific community recognizes that the cause of that mesothelioma is the asbestos exposure of the individual even if that exposure was "brief or low-level."
Les soulignements sont de la soussignée.
[93] La docteure Welch[61] critique les hypothèses avancées par les manufacturiers de freins selon lesquelles les études épidémiologiques ne révèlent pas un risque accru de développer un mésothéliome lors de l'exposition à la fibre d'amiante contenue dans les plaquettes de frein. Selon la docteure Welch, cette hypothèse n'est pas supportée scientifiquement. Cette dernière souligne d'ailleurs que dès l'année 1948, un hygiéniste industriel de General Motors a publié un article relatif au danger existant lors de la manipulation des freins en amiante dans l'usine :
In 1948, General Motors' chief industrial hygienist published regarding the hazards created when manipulating asbestos brake materials in the factory.57
___________
57. Castrop. Fume and dust exposure. National Safety News. 1948;20, 53, 72-80
Les soulignements sont de la soussignée.
[94] Dans ses conclusions, la docteure Welch[62] réitère que les études commanditées par les manufacturiers de freins doivent être écartées, car la communauté scientifique reconnaît que le risque auquel sont soumis les mécaniciens qui sont en contact avec des freins contenant de l'amiante est réel :
The scientific community is in consensus that brief and low-level exposures to asbestos can cause mesothelioma. The scientific literature contains hundreds of cases of mesothelioma among brake mechanics; and epidemiologic studies of mechanics known to have performed repair work on asbestos-containing brakes have demonstrated increased levels of nonmalignant diseases.
This combination of evidence, and the vast amount of additional scientific information regarding asbestos and mesothelioma, provides more than sufficient evidence to allow someone to conclude within a reasonable degree of scientific certainty that a mesothelioma in a mechanic who worked with asbestos-containing brakes was caused by that asbestos exposure.
Since 2000, Ford, General Motors, and Chrysler have paid over $30,000,000 to hire consultants for the purpose of generating the very papers they rely upon, and for testifying regarding those papers in Courts. One of the main industry experts has acknowledged that the papers were conceived and authored for the purpose of buttressing testimony in court cases involving mechanics suffering from mesothelioma.
The same expert also acknowledged that this business model is a pattern he has also followed with dioxin, benzene, hexavalent chromium, beryllium, formaldehyde, and glycol ethers. Recent revelations regarding undisclosed involvement of the employer of these experts in connection with publication of a paper favorable to the chromium industry have been well publicized and led to the retraction of that paper.77,78 It is in no way surprising that the experts and papers financed by these manufacturers conclude that asbestos in brakes can never cause mesothelioma. To the contrary, the exoneration of the sponsoring industry is the expected conclusion of doubt science. Despite the best efforts of the asbestos brake manufacturers and their hired experts to fabricate scientific uncertainty where none exists, the mainstream scientific community and regulatory communities have considered the available evidence and concluded that the danger to mechanics from asbestos in brakes is real.
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises.
[95] Le Tribunal doit donc déterminer, à la lumière de cette preuve, si le mésothéliome pleural malin sarcomatoïde dont monsieur Boyer a été atteint est une maladie pulmonaire professionnelle.
[96] La procureure de l'employeur invoque que la présomption de l'article 29 de la loi ne s'applique pas en faveur de monsieur Boyer puisque pour être reconnu porteur d'un mésothéliome causé par l'amiante, la preuve devait démontrer qu'il a effectué un travail impliquant une exposition « significative » à la fibre d'amiante.
[97] Pour l'employeur, le travail exercé par monsieur Boyer impliquant la manipulation de freins contenant de l'amiante chrysotile n'a pas entraîné une exposition « significative » à la fibre d'amiante puisque les pièces étaient neuves et que ce type d'amiante est éliminé par l'organisme contrairement aux fibres amphiboles.
[98] La doctrine médicale à laquelle le docteur Renzi fait référence milite en ce sens selon la procureure de l'employeur.
[99] Le Tribunal ne retient pas cet argument.
[100] Le Tribunal considère que pour que la présomption de l'article 29 s'applique en faveur de monsieur Boyer, la preuve doit démontrer, premièrement, que ce dernier a été atteint d'un « mésothéliome causé par l'amiante » et, deuxièmement, qu'il a exercé « un travail impliquant une exposition à la fibre d'amiante ».
Ø Un mésothéliome causé par l'amiante
[101] Les tribunaux se sont déjà prononcés quant à l’interprétation qu'il convient de donner aux termes « causé par l’amiante » dont il est question dans l'annexe I à la section V intitulée : MALADIES PULMONAIRES CAUSÉES PAR DES POUSSIÈRES ORGANIQUES ET INORGANIQUES en regard d’un cancer pulmonaire ou d'un mésothéliome.
[102] Dans l'affaire Succession Clément Guillemette et J. M. Asbestos inc.[63], il a été décidé qu'un travailleur n'a pas à faire la preuve que son cancer pulmonaire a été « causé par l'amiante » pour bénéficier de la présomption de maladie professionnelle rappelant qu'au stade de l’application de cette présomption, exiger que le travailleur fasse la preuve du lien causal entre son cancer pulmonaire et l’exposition à la fibre d'amiante la rendrait « à toute fin pratique inopérante ».
[103] Ce principe a été repris par la jurisprudence de la Commission des lésions professionnelles[64].
[104] Dans l'affaire JTI-MacDonald corp. et Succession Jacques Côté[65], la Commission des lésions professionnelles en arrive à la même conclusion en ce qui a trait au mésothéliome :
[51] En appliquant la règle de droit au présent cas, le tribunal considère que l’ensemble de la preuve démontre d’une manière prépondérante, que le mésothéliome qui a été diagnostiqué chez le travailleur en décembre 2005 en est un qui peut être « mis en relation » avec l’amiante, voire « causé par » celle-ci au sens de la maladie énumérée ou listée à l’annexe I de la loi.
[sic]
[105] Dans Harvey et Serv dével outils réparation (SPOR)[66], la Commission des lésions professionnelles fait un constat semblable. Elle écrit que le « fait qu’à l’annexe I il soit question d’amiantose, d’un cancer pulmonaire ou d’un mésothéliome causé par l’amiante ne signifie pas que le travailleur doive prouver que son cancer pulmonaire est causé par l’amiante pour bénéficier de l’application de la présomption ».
[106] Ce principe est aussi appliqué dans Derynck (Succession de) et Compagnie minière IOC[67]. La Commission des lésions professionnelles écrit ce qui suit à ce sujet :
[271] Dans l’arrêt Succession Guillemette et J.M. Asbestos inc.33, la Cour suprême du Canada se prononce sur la signification des termes « mésothéliome causé par l’amiante ». Elle indique que la présomption décrite à l’article 29 de la loi a pour but de faciliter la preuve du lien causal entre la maladie identifiée et le travail et que, en conséquence, requérir au stade de l’application de cette présomption une preuve de relation entre le mésothéliome et l’amiante priverait celle-ci de toute utilité.
[272] La Cour suprême du Canada semble donc suggérer que les diagnostics identifiés sont présumés causés par l’amiante et que, dès lors, la simple preuve que le travailleur en est atteint répond au premier segment de la présomption, à savoir souffrir d’une des maladies décrites à l’annexe I de la loi.
Les soulignements sont de la soussignée.
[107] Dans le présent cas, la première condition de l'article 29 de la loi est satisfaite puisqu'il n'est pas contredit que ce dernier a été atteint d'un mésothéliome pleural malin sarcomatoïde.
[108] Ce diagnostic est posé par les trois pneumologues du comité des maladies pulmonaires professionnelles de Sherbrooke ainsi que par ceux du comité spécial des présidents.
[109] De plus, selon le docteur Jacquemin, le mésothéliome avec des plaques pleurales est une maladie signature d'une exposition à la fibre d'amiante.
[110] Pour que la présomption s'applique en faveur de monsieur Boyer, la démonstration doit toutefois être faite que ce dernier a exercé un travail impliquant une exposition à la fibre d'amiante.
Ø Un travail impliquant une exposition à la fibre d'amiante
[111] Le Tribunal est d'avis que cette démonstration a été faite de façon probante.
[112] La soussignée ne retient pas l'argument de l'employeur selon lequel la présomption de l'article 29 ne peut s'appliquer en raison du fait que l'exposition n'est pas « significative ».
[113] Comme le précise la Commission des lésions professionnelles dans l'affaire Commission scolaire au Coeur-des-Vallées et Turcotte (Succession de)[68], « la preuve d’une exposition significative n’est pas nécessaire aux fins d’application de la présomption de l’article 29 de la loi ».
[114] Dans l'affaire précitée Harvey et Serv dével outils réparation (SPOR)[69], la Commission des lésions professionnelles adopte le même raisonnement et écrit que le « législateur ne qualifie pas le degré d’exposition requis de sorte qu’au stade de l’application de la présomption, on ne doit pas exiger la preuve d’une forte exposition ou d’un seuil particulier ».
[115] Ce principe est aussi repris dans l'affaire Derynck (Succession de) et Compagnie minière IOC[70]. La Commission des lésions professionnelles conclut qu'au stade de l'application de la présomption, « cette exposition n’a pas à être quantifiée ou à être qualifiée de "significative" ».
[116] C'est aussi la conclusion à laquelle en arrive le Tribunal dans Produits American Biltrite (Canada) ltée[71]. Le Tribunal ajoute qu'une preuve visant à démontrer que l'exposition dépasse la norme réglementaire n'est pas non plus exigée à ce stade :
[244] Tout comme dans Jetté et Société en commandite Papier Masson WB43, le Tribunal estime qu’au stade de l’application de la présomption, une durée d’exposition ou un niveau minimal d’exposition n’a pas à être démontré afin de pouvoir bénéficier des effets de la présomption :
[76] L’employeur n’a cependant fait aucune admission quant à l’importance ou au degré d’exposition du travailleur à la fibre d’amiante. À ce sujet, le tribunal estime qu’au stade de l’application de la présomption, il n’est pas nécessaire de démontrer une durée précise d’exposition ou un niveau minimal d’exposition afin de pouvoir bénéficier des effets de ladite présomption. En effet, le législateur s’est contenté de mentionner que la preuve doit démontrer un travail impliquant une exposition à la fibre d’amiante, sans préciser une durée ou un niveau minimal d’exposition.
[245] Comme la Commission des lésions professionnelles l’a aussi indiqué dans Belle-Isle et Électro Aid inc.44, la preuve d’une exposition professionnelle significative n’a pas non plus à être faite pour bénéficier de la présomption.
[246] Enfin, une exposition qui dépasse la norme réglementaire n’est pas non plus pertinente aux fins de l’application de la présomption. Dans l’affaire JTI-MacDonald Corp. et Côté (Succession de)45, la Commission des lésions professionnelles conclut sur ce point :
[60] La Commission des lésions professionnelles considère que le législateur n’a pas voulu, au stade de l’application de la présomption de maladie professionnelle, imposer aux travailleurs un si lourd fardeau que celui de démontrer qu’ils ont été exposés à un taux d’exposition à la fibre d’amiante supérieur à la norme réglementaire (qui peut d’ailleurs changer au fil de l’évolution des connaissances médicales sur la dangerosité du produit), ni que l’exposition devait être importante et continue sur des périodes de temps prolongées, ces exigences ne se retrouvant pas à la section V pour le genre de travail en regard de la maladie.
Notes omises.
[117] Dans le présent cas, le Tribunal estime que la preuve démontre de façon probante que monsieur Boyer a été exposé à la fibre d'amiante dans le cadre de son travail chez l'employeur.
[118] Effectivement, ce dernier a travaillé pendant quatre ans sur le « poste des freins ». Or, il a été établi que ces freins contiennent de l'amiante chrysotile.
[119] Le Tribunal retient le témoignage du docteur Jacquemin ainsi que son analyse de la doctrine médicale selon lesquels il est probable que ce travail implique une exposition à la fibre d'amiante.
[120] Il est vrai que la preuve révèle que monsieur Boyer manipulait des freins neufs.
[121] Toutefois, dans l'article intitulé « Exposure to Chrysotile Asbestos Associated with Unpacking and Repacking Boxes of Automobile Brake Pads and Shoes »[72] déposé par le docteur Renzi et dans lequel il est question de la quantité d'amiante dans l'air lorsque des travailleurs ouvraient et refermaient des boîtes de freins neufs, il n'est pas indiqué qu'il y a absence d'exposition à la fibre d'amiante, mais uniquement que celle-ci n'est pas au-dessus des normes :
It was observed that (i) airborne asbestos concentrations increased with the number of boxes unpacked and repacked, (ii) handling boxes of brake pads resulted in higher worker asbestos exposures compared to handling boxes of brake shoes, (iii) cleanup and clothes-handling tasks produced less airborne asbestos than handling boxes of brakes and (iv) fiber size and morphology analysis showed that while the majority of fibers were free (e.g. not associated with a cluster or matrix), <30% were respirable and even fewer were of the size range (>20 microm length) considered to pose the greatest risk of asbestos-related disease. It was found that average airborne chrysotile concentrations (30 min) ranged from 0.086 to 0.368 and 0.021 to 0.126 f cc(-1) for a worker unpacking and repacking 4-20 boxes of brake pads and 4-20 boxes of brake shoes, respectively. Additionally, average airborne asbestos exposures (30 min) at bystander locations ranged from 0.004 to 0.035 and 0.002 to 0.011 f cc(-1) when 4-20 boxes of brake pads and 4-20 boxes of brake shoes were handled, respectively. These data show that a worker handling a relatively large number of boxes of brakes over short periods of time will not be exposed to airborne asbestos in excess of its historical or current short-term occupational exposure limits.
Les soulignements sont de la soussignée.
[122] De plus, dans son article intitulé « Asbestos Exposure Causes Mesothelioma, But Not This Asbestos Exposure : An Amicus Brief to the Michigan Supreme Court »[73], la docteure Welch souligne que dès l'année 1948, un hygiéniste industriel de General Motors a publié un article[74] relatif au danger existant lors de la manipulation des freins en amiante dans l'usine.
[123] Enfin, dans l'article intitulé « Chrysotile Asbestos As a Cause of Mesothelioma : Application of the Hill Causation Model »[75], le docteur Lemen fait référence à des études révélant que l'exposition à la fibre d'amiante chrysotile a entraîné un mésothéliome chez des mécaniciens installant des freins en chrysotile dans différents pays comme l'Australie[76], le Canada[77], les États-Unis[78], l'Angleterre[79] et le Danemark[80].
[124] Le Tribunal retient également les conclusions de la doctrine médicale à laquelle le docteur Jacquemin fait référence selon lesquelles :
Ø Le mésothéliome est la signature d'une exposition à l'amiante[81] ;
Ø L'exposition aux fibres d'amiante chrysotile peut entraîner un mésothéliome[82] ;
Ø La théorie développée par l'employeur n'est pas probante puisque la preuve supportant la relation causale entre l'exposition à la fibre d'amiante chrysotile et le mésothéliome surpasse celle-ci[83] ;
Ø Il existe un consensus scientifique selon lequel l'exposition à la fibre d'amiante chrysotile peut entraîner un mésothéliome et cette conclusion a été reprise par toutes les agences réglementaires[84] ;
Ø Les études révèlent que les travailleurs exposés à la fibre d'amiante chrysotile présentent un risque de contracter un mésothéliome deux fois plus grand que la population qui n'y a pas été exposée[85] ;
Ø Il n'y a pas de seuil d'exposition qui n'entraîne aucun risque comme le reconnaît notamment l'Organisation mondiale de la santé et donc l'exposition à la fibre d'amiante chrysotile peut entraîner un mésothéliome, même si elle est « faible »[86].
[125] Le Tribunal estime, en conséquence de ce qui précède, que la présomption de l'article 29 de la loi s'applique en faveur de monsieur Boyer, car il a été établi de façon probante que ce dernier a exercé le travail qui correspond à sa maladie d'après l'annexe.
[126] Lorsque la présomption s'applique, il revient à l'employeur de la renverser en démontrant que l'exposition à la fibre d'amiante n'est pas la cause probable de cette maladie ou que celle-ci résulte d'une autre cause que cette exposition.
[127] Dans le présent cas, le Tribunal estime que cette preuve n'a pas été faite.
[128] La soussignée constate que la preuve présentée par l'employeur repose sur le témoignage du docteur Renzi qui, après une analyse des faits et de la doctrine médicale à laquelle il fait référence, en arrive à la conclusion que l'exposition à la fibre d'amiante chrysotile à laquelle monsieur Boyer a été soumis n'est pas significative au point de constituer un risque d'entraîner le mésothéliome dont il a été atteint.
[129] Le Tribunal a déjà indiqué dans ce qui précède qu'il ne retenait pas cette théorie.
[130] Pour les motifs indiqués au paragraphe 124, la soussignée estime plus probantes les conclusions du docteur Jacquemin selon lesquelles l'exposition à la fibre d'amiante chrysotile peut entraîner un mésothéliome, même si elle est « faible », ce qui est le cas de monsieur Boyer.
[131] De plus, le Tribunal retient l'interprétation qui se dégage de l'affaire Commission scolaire au Coeur-des-Vallées et Turcotte (Succession de)[87] dans laquelle la Commission des lésions professionnelles écrit que « si la preuve d’une exposition "significative" n’est pas nécessaire pour l’application de la présomption par conséquent, la preuve que l’exposition à l’amiante n’est pas "significative" ne peut renverser cette présomption, puisque cela aurait pour effet de vider de son sens cette présomption édictée par le législateur ».
[132] Ce principe est repris par la Commission des lésions professionnelles dans Belle-Isle et Électro Aid inc.[88] et par le Tribunal dans Lafarge Canada inc. et BG Checo construction enr.[89] Le Tribunal écrit, dans cette dernière décision, « que la preuve d’un faible degré d’exposition à l’amiante ne permet pas de renverser la présomption de maladie professionnelle prévue à l’article 29 de la loi, sans dénaturer la portée même de cette présomption ».
[133] Dans Produits American Biltrite (Canada) ltée[90], le Tribunal retient aussi ce raisonnement et écrit ce qui suit sur le renversement de la présomption :
[249] Il importe maintenant de savoir si l’employeur a réussi à renverser la présomption. Comme le représentant de l’employeur l’a souligné, il s’agit bien d’une présomption réfragable, ce qui suppose la possibilité de repousser la conclusion qu’on en tire, soit qu’il s’agit d’une maladie professionnelle, et plus particulièrement qu’il existe une relation causale entre le cancer et l’exposition à la fibre d’amiante. Quels sont donc les moyens qui étaient disponibles à l’employeur pour renverser la présomption?
[250] Dans un article de doctrine46 soumis par le représentant de la succession, on lit :
L’arrêt clef portant sur les critères de renversement de la présomption est celui de la Cour d’appel, confirmant la position de la Cour supérieure, qui avait accueilli une requête en révision judiciaire dans l’affaire ABB Asea Brown Boveri inc. c. Perron et al.81. Cet arrêt, qui portait sur une réclamation pour un cancer chez un travailleur exposé aux radiations ionisantes, rappelait l’importance de ces présomptions législatives dans un contexte où beaucoup d’éléments factuels sont inconnus. Le rôle des présomptions est de déterminer qui porte le poids de l’inconnu. Après avoir rappelé que la C.L.P. a appliqué la présomption de l’article 29 aux faits en litige, décision qui n’est pas remise en question par les parties ou les tribunaux, la Cour d’appel s’exprime ainsi :
D’autre part la Commission a conclu que l’appelante avait repoussé cette présomption.
C’est à cet égard qu’en mon humble avis la Commission a erré. Et erré d’une façon manifeste puisqu’en définitive, la Commission stérilise la présomption.
L’expert sur lequel la Commission se fonde pour en arriver à sa conclusion n’a pas affirmé qu’il n’était pas probable que la maladie de l’intimé a été causée à l’occasion de son travail. L’expert de ne peut pas aller aussi loin. Il reconnaît que c’est possible, mais que c’est peu probable.
En réalité, l’expert ne le sait pas. Il doute que ce soit probable, mais il ne peut affirmer que ce n’est pas probable car il ne sait pas la quantité de radiations auxquelles l’intimé a été exposé.
En conséquence, si l’expert et, après lui, la Commission ne peuvent affirmer qu’il est probable que la maladie de l’intimé n’a pas été causée à l’occasion de son travail, la présomption n’a pas été repoussée, la présomption demeure et la preuve que la maladie de l’intimé a été causée à l’occasion de son travail est faite.82
[notes omises]
[251] La jurisprudence nous indique que pour renverser la présomption, une preuve prépondérante doit être apportée que l’amiante n’est pas la cause probable du cancer du poumon47 ou que la maladie n’a pas été contractée par le fait ou à l’occasion du travail48. Dans l’affaire Jetté et Société en commandite Papier Masson WB49 précitée, la Commission des lésions professionnelles résume :
[81] Afin de repousser ladite présomption, l’employeur doit établir, à l’aide d’une preuve prépondérante, que le cancer pulmonaire qui affecte le travailleur n’a pas été causé, en toute probabilité, par son exposition à l’amiante7.
[82] L’employeur n’a pas à démontrer qu’il est impossible que l’amiante ait joué un rôle dans le développement du cancer du travailleur, mais que la cause probable dudit cancer n’est pas l’exposition à l’amiante8.
__________
7 Vallerand, 2012 QCCLP 6914.
8 Succession André Raymond et Mine Jeffrey inc. C.L.P. 177841-05-0202, 22 août 2005, M. Allard, requête en révision rejetée, 19 octobre 2006, L. Boucher.
[252] Quant au degré d’exposition à l’amiante, dans Commission scolaire au Cœur-des-Vallées et Turcotte (Succession de)50, la Commission des lésions professionnelles a écrit que :
[…] si la preuve d’une exposition « significative » n’est pas nécessaire pour l’application de la présomption par conséquent, la preuve que l’exposition à l’amiante n’est pas « significative » ne peut renverser cette présomption, puisque cela aurait pour effet de vider de son sens cette présomption édictée par le législateur.
[253] Cette affirmation a été reprise dans Belle-Isle et Électro Aid inc.51 et plus récemment dans Lafarge Canada inc. et BG Checo construction enr.52 dans ces termes :
[120] Pour pouvoir renverser la présomption de maladie professionnelle prévue à l’article 29 de la loi, l’employeur ne pouvait invoquer une faible exposition à l’amiante.
[121] C’est ce qu’a rappelé la Commission des lésions professionnelles à maintes occasions, dont l’affaire Belle-Isle et Électro Aid inc.13. Dans cette affaire, il est décidé que le degré d’exposition à l’amiante n’a pas à être significatif, pour qu’un travailleur puisse bénéficier de la présomption de maladie professionnelle. De plus, on y énonce aussi qu’une faible exposition à l’amiante ne suffit pas pour écarter cette présomption.
[...]
[124] Le présent tribunal retient de cette affaire que la preuve d’un faible degré d’exposition à l’amiante ne permet pas de renverser la présomption de maladie professionnelle prévue à l’article 29 de la loi, sans dénaturer la portée même de cette présomption. Il s’agit d’une opinion que la soussignée partage et qui s’applique tout à fait à la présente affaire.
[note omise]
[254] La Commission des lésions professionnelles53 a déjà reconnu que l’employeur, en faisant la preuve d’une exposition insuffisante à la fibre d’amiante, peut renverser la présomption. Toutefois, dans cette affaire, l’exposition du travailleur avait été qualifiée d’occasionnelle et des analyses avaient démontré une concentration non significative dans ses poumons.
[255] Quoi qu’il en soit, le Tribunal retient que la seule démonstration d’une faible exposition à l’amiante ne peut permettre à l’employeur de renverser la présomption. Conclure autrement aurait pour effet de dénaturer la portée de la présomption et de la vider de son sens. Comme exposé précédemment, le législateur a voulu faciliter la preuve de la relation causale sans obliger le travailleur à faire une preuve scientifique difficile et coûteuse.
[256] Cette présomption repose sur des données sérieuses établissant que l'amiante est une substance cancérigène, ce que d’ailleurs les deux experts entendus par le Tribunal ont reconnu. De plus, le Tribunal retient le témoignage du docteur Ostiguy indiquant que selon les connaissances actuelles, il n’existe pas de seuil d’exposition à l’amiante où le risque est considéré nul pour les travailleurs et qu’il y a un mouvement international d’abaissement de la norme d’exposition. Ce témoignage est également appuyé par le document de NIOSH54 mis à jour en 2016.
[257] L’employeur pouvait tout de même repousser la présomption en démontrant de manière prépondérante que l’amiante n’est pas la cause probable du cancer du poumon ou que la maladie n’a pas été contractée par le fait ou à l’occasion du travail.
[258] Le Tribunal estime que le niveau d’exposition peut avoir une pertinence55 lorsqu’il s’agit d’apprécier si l’employeur a démontré que l’amiante n’est pas la cause probable du cancer pulmonaire en comparaison à une autre cause.
[259] Par exemple, dans la décision Alayco et Société Asbestos ltée56 citée par le représentant de l’employeur, la Commission des lésions professionnelles a pris en compte à la fois la brièveté de l’exposition (trois mois) et les antécédents de tabagisme de 34 paquets/années pour conclure que le cancer pulmonaire n’a pas été causé par l’exposition à l’amiante, selon la preuve prépondérante. Selon le Tribunal, les circonstances de cette affaire se distinguent néanmoins de celles du présent dossier. D’abord, le tabagisme est deux fois moins important et la durée d’exposition a été plus importante dans le présent dossier.
[sic]
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises.
[134] La soussignée partage l'analyse du Tribunal dans cette affaire.
[135] Aussi, le présent Tribunal considère que l'employeur n'a pas renversé la présomption qui s'applique en faveur de monsieur Boyer. En effet, « la seule démonstration d’une faible exposition à l’amiante ne peut permettre à l’employeur de renverser la présomption »[91].
[136] Le Tribunal estime, d'autre part, que l'employeur n'a pas établi que l'exposition à la fibre d'amiante n'est pas la cause probable du mésothéliome de monsieur Boyer ni que celui-ci résulte d'une autre cause que cette exposition.
[137] Pour les motifs exprimés dans ce qui précède, le Tribunal retient plutôt les conclusions du docteur Jacquemin à ce sujet.
[138] Le Tribunal ne retient pas le commentaire du docteur Renzi selon lequel la force probante des conclusions du docteur Lemen dans l'article « Asbestos in Brakes : Exposure and Risk of Disease »[92] est diminuée pour le motif qu'il se fonde surtout sur des « cases report ».
[139] À ce sujet, le Tribunal retient plutôt la réponse donnée par la docteure Welch dans l'article « Asbestos Exposure Causes Mesothelioma, But Not This Asbestos Exposure : An Amicus Brief to the Michigan Supreme Court »[93]. Selon cette dernière, les conclusions qui peuvent être tirées de ces résultats sont fiables lorsque ceux-ci sont analysés avec l'ensemble des données scientifiques sur le sujet. Elle écrit que « The scientific community has concluded that, for sentinel diseases such as mesothelioma, case series reports can be sufficient by themselves to allow reliable conclusions to be drawn regarding causation ». Considérant le nombre imposant d'études qui militent dans le sens que l'exposition à la fibre d'amiante est susceptible d'entraîner un mésothéliome, la docteure Welch conclut que cette relation est probante. Son raisonnement est étayé comme suit :
Because Mesothelioma Is a Signature Malignancy with Essentially One Cause — Asbestos — the Scientific Community Has Long Considered Individual Cases of Mesothelioma to Be Sentinel Events
It is not necessary to have an epidemiologic study of a specific occupation to be able to conclude that an individual's exposure to a toxic substance in that occupation can be a cause of disease. To the contrary, as noted by Dr. Lemen,
Specific occupations do not need to be studied nor do epidemiological studies need to be performed to show risk of disease before prevention actions are taken or causal connections concluded. To wait for epidemiology studies of each occupational group is not warranted but has been taken by many in the medico-legal profession as the only way to prove causation by occupation. Such misconceived thinking has been very harmful to the future prevention of asbestos-related diseases.46
This is particularly so when examining mesothelioma. Repeated studies have shown that all levels of exposure increase the risk of mesothelioma.38,40 Moreover, unlike many other cancers, for which there are multiple, well-documented causal factors, mesothelioma is overwhelmingly caused by asbestos. As noted by one of the studies upon which the asbestos brake manufacturers rely:
Mesothelioma is a rare cancer with one major etiologic exposure, therefore surveillance using each case as a sentinel event might seem more reasonable for this disease than for cancers with multifactoral causation.47
In 1983 Rutstein developed a list of sentinel health events (SHE-O) that are occupationally related.48
Mesothelioma as a sentinel disease for asbestos exposure was on the initial list of SHE-O, and all subsequent revisions. In fact, the worldwide acceptance of mesothelioma as an asbestos-related cancer began with the case series published by Wagner in 1960.49
When examining the question of causation of sentinel diseases such as mesothelioma, the scientific community recognizes that case reports and case series reports are useful and valid tools.
Case series are particularly informative in situations where there are identified occurrences of very rare conditions for which there are few, if any, established causal factors.... In fact, recognition of even a small number of cases of the "sentinel" diseases-such as liver angiosarcoma and malignant mesothelioma, which is strongly related to asbestos exposure.50
The scientific community has concluded that, for sentinel diseases such as mesothelioma, case series reports can be sufficient by themselves to allow reliable conclusions to be drawn regarding causation. Again, as noted by Checkoway:
Case series reports can be virtually conclusive in their own right when the health outcome is a very rare disease or an uncommon manifestation of a relatively common condition.50
We do not suggest that such conclusions are indisputable or inviolate; scientific knowledge rarely is. The relevant question is whether reliable and scientifically justifiable conclusions can be drawn based upon such information, when considered in connection with all other available evidence. They can. In fact, proper application of the scientific method requires consideration of all forms of available evidence.
Les soulignements sont de la soussignée. Notes omises.
[140] La présomption de l'article 29 de la loi n'est donc pas renversée.
[141] Par conséquent, monsieur Boyer a été atteint d'une maladie pulmonaire professionnelle le 16 avril 2014, laquelle a entraîné son décès.
[142] Ainsi, la succession de monsieur Boyer a droit aux prestations prévues par la loi.
POUR CES MOTIFS, LE TRIBUNAL ADMINISTRATIF DU TRAVAIL :
REJETTE la contestation de General Motors du Canada ltée en date du 6 janvier 2016 ;
CONFIRME la décision rendue par la Commission de la santé et de la sécurité du travail à la suite d'une révision administrative le 21 décembre 2015 ;
DÉCLARE que le mésothéliome pleural malin sarcomatoïde dont monsieur Paul-André Boyer a été atteint à compter du 16 avril 2014 constitue une maladie pulmonaire professionnelle, que monsieur Boyer est décédé des suites et complications de cette maladie et que sa succession a droit aux prestations prévues par la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles ;
DÉCLARE inchangée l'autre conclusion de cette décision.
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Martine Montplaisir |
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Me Katherine Poirier |
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Borden Ladner Gervais |
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Pour la partie demanderesse |
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Me Sophie Mongeon |
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DESROCHES, MONGEON |
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Pour la partie mise en cause |
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Date de la dernière audience : 9 mai 2017 |
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[1] Le 1er janvier 2016, la Loi instituant le Tribunal administratif du travail (RLRQ, c. T-15.1.) (la LITAT) entre en vigueur. La LITAT crée le Tribunal qui est substitué à la Commission des lésions professionnelles et à la Commission des relations du travail. La Commission des normes, de l'équité, de la santé et de la sécurité du travail (la Commission) assume les compétences autrefois dévolues à la CSST.
[2] RLRQ, c. A-3.001.
[3] Succession Clément Guillemette et J. M. Asbestos inc., [1991] C.A.L.P. 309, requête en révision judiciaire accueillie, [1992] C.A.L.P. 1640 (C.S.), appel rejeté, [1996] C.A.L.P. 1342 (C.A.), pourvoi accueilli, [1998] C.A.L.P. 585 (C.S.C.) ; ABB Asea Brown Boveri Inc. et Perron, [2002] C.L.P (CA) ; Q.I.T. Fer & Titane inc. et Succession Fernand Bastien, [2003] C.L.P. 505 ; Succession André Raymond et Mine Jeffrey inc., C.L.P. 177841-05-0202, 22 août 2005, M. Allard, (05LP-127), révision rejetée, 19 octobre 2006, L. Boucher, (06LP-152).
[4] Succession Gaétan Ross et CSST, C.L.P. 300515-01C-0610, 3 juillet 2008, M. Racine.
[5] Beaulieu Canada et Laverdière, C.L.P. 112259-62B-9903, 17 avril 2002, A. Vaillancourt ; Gagné et Cormier & Gaudet (fermé), C.L.P. 177087-04B-0201, J.-F. Clément.
[6] Colligan et Tricots d’Anjou inc., C.L.P. 172289-63-0111, 18 mars 2002, M. Gauthier ; Gagné et Cormier & Gaudet (fermé), précitée, note 5.
[7] Andrew CHURG, « Asbestos Fibers and Pleural Plaques in a General Autopsy Population », (1982) 109 American Journal of Pathology, pp. 88-96, [En ligne], <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1916059/pdf/amjpathol00199-0092.pdf> (Date de consultation inconnue).
[8] Id.
[9] BRITISH THORACIC AND TURBERCULOSIS ASSOCIATION et MEDICAL RESEARCH COUNCIL PNEUMOCONIOSIS UNIT, « A Survey of Pleural Thickening : Its Relation to Asbestos Exposure and Previous Pleural Disease », (1972) 5 Environmental Research, pp. 142-151.
[10] Jennifer S. PIERCE et al., « An Evaluation of Reported No-Effect Chrysotile Asbestos Exposures for Lung Cancer and Mesothelioma », (2008) 38 Critical Reviews in Toxicology, pp. 191-214.
[11] Huit heures par jour à raison de cinq jours par semaine.
[12] Jennifer S. PIERCE, Peter S. RUESTOW et Brent L. FINLEY, « An Updated Evaluation of Reported No-Observed Adverse Effect Levels for Chrysotile Asbestos for Lung Cancer and Mesothelioma », (2016) 46 Critical Reviews in Toxicology, pp. 561-586.
[13] Jennifer S. PIERCE et al., précité, note 10.
[14] Jennifer S. PIERCE, Peter S. RUESTOW et Brent L. FINLEY, précité, note 12.
[15] A.K. MADL et al., « Exposure to Chrysotile Asbestos Associated with Unpacking and Repacking Boxes of Automobile Brake Pads and Shoes », (2008) 52 Annals of Occupational Hygiene, pp. 463-479, [En ligne], <https://academic.oup.com/annweh/article/52/6/463/184351/Exposure-to-Chrysotile-Asbestos-Associated-with> (Page consultée le 14 janvier 2015) ; A.K. MADL et al., « Airborne Asbestos Concentrations Associated with Heavy Equipment Brake Removal », (2009) 53 Annals of Occupational Hygiene, pp. 839-857, [En ligne], <https://academic.oup.com/annweh/article-lookup/doi/10.1093/annhyg/mep056> (page consultée le 14 janvier 2015) ; George C.T. JIANG et al., « A Study of Airborne Chrysotile Concentrations Associated with Handling, Unpacking, and Repacking Boxes of Automobile Clutch Discs », (2008) 51 Regulatory Toxicology and Pharmacology, pp. 87-97.
[16] A.K. MADL et al., précité, note 15.
[17] A.K. MADL et al., précité, note 15.
[18] George C.T. JIANG et al., précité, note 15.
[19] Michael GOODMAN et al., « Mesothelioma and Lung Cancer Among Motor Vehicle Mechanics : A Meta-Analysis », (2004) 48 Annals of Occupational Hygiene, pp. 309-326, [En ligne], <https://academic.oup.com/annweh/article-lookup/doi/10.1093/annhyg/meh022> (Page consultée le 6 avril 2016).
[20] Le terme anglais utilisé est « quality ».
[21] Le risque se situant entre 0,92 et 0,81.
[22] Otto WONG, « Malignant Mesothelioma and Asbestos Exposure among Auto Mechanics : Appraisal of Scientific Evidence », (2001) 34 Regulatory Toxicology and Pharmacology, pp. 170-177.
[23] Francine LADEN, Meir J. STAMPFER et Alexander M. WALKER, « Lung Cancer and Mesothelioma among Male Automobile Mechanics : A Review », (2004) 19 Reviews on Environmental Health, pp. 39-61.
[24] David H. GARABRANT et al., « Mesothelioma among Motor Vehicle Mechanics : An Updated Review and Meta-Analysis », (2016) 60 Annals of Occupational Hygiene, pp. 8-26, [En ligne], <http://annhyg.oxfordjournals.org> (Page consultée le 23 octobre 2016).
[25] « Tier » I à « Tier » III.
[26] Domenico Franco MERLO et al., « A Historical Mortality Study Among Bus Drivers and Bus Maintenance Workers Exposed to Urban Air Pollutants in the City of Genoa », (2010) 67 Occupational and Environmental Medicine, pp. 611-619.
[27] Patrick ROLLAND et al., « Occupations and Industries in France at High Risk for Pleural Mesothelioma : A Population-Based Case-Control Study (1998-2002) », (2010) 53 American Journal of Industrial Medicine, pp. 1207-1219.
[28] Cora R. ROELOFS et al., « Mesothelioma and Employment in Massachusetts : Analysis of Cancer Registry Data 1988-2003 », (2013) 56 American Journal of Industrial Medicine, pp. 985-992.
[29] M. CAMUS et al., « Risk of Mesothelioma Among Women Living Near Chrysotile Mines Versus US EPA Asbestos Risk Model : Preliminary Findings », (2002) 46 (Suppl. 1) Annals of Occupational Hygiene, pp. 95-98, [En ligne], <http://annhyg.oxfordjournals.org> (Page consultée le 8 août 2014).
[30] P.V. PELNAR, Non-Asbestos Related Malignant Mesothelioma : A Review of the Scientific and Medical Literature, [s.l.], Canadian Asbestos Information Centre, 1983 ; Ellen F. HEINEMAN, « Mesothelioma, Asbestos, and Reported History of Cancer in First-Degree Relatives », (1996) 77 Cancer, pp. 549-554, [En ligne], <http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1097-0142(19960201)77:3%3C549::AID-CNCR18%3E3.0.CO;2-4/pdf> (Date de consultation inconnue) ; M. HUNCHAREK et al., « Parental Cancer and Genetic Predisposition in Malignant Pleural Mesothelioma : A Case-Control Study », (1996) 102 Cancer Letters, pp. 205-208 ; M. HUNCHAREK, « Non-Asbestos Related Diffuse Malignant Mesothelioma », (2002) 88 Tumori, pp. 1-9 ; Helen C. OELS et al., « Diffuse Malignant Mesothelioma of the Pleura : A Review of 37 Cases », (1971) 60 Chest, pp. 564-570.
[31] Kelly J. BUTNOR, Thomas A. SPORN et Victor L. ROGGLI, « Exposure to Brake Dust and Malignant Mesothelioma : A Study of 10 Cases with Mineral Fiber Analyses », (2003) 47 Annals of Occupational Hygiene, pp. 325-330, [En ligne], <https://academic.oup.com/annweh/article/47/4/325/160137/Exposure-to-Brake-Dust-and-Malignant-Mesothelioma> (Page consultée le 14 janvier 2015) ; A. DUFRESNE et al., « Mineral Fiber Content of Lungs in Patients with Mesothelioma Seeking Compensation in Québec », (1996) 153 American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, pp. 711-718.
[32] Richard A. LEMEN, « Asbestos in Brakes : Exposure and Risk of Disease », (2004) 45 American Journal of Industrial Medicine, pp. 229-237.
[33] « Brake mecanic ».
[34] F. LABRÈCHE et al., Estimation du nombre de cancers d'origine professionnelle au Québec, coll. « Études et recherches : projets spéciaux / IRSST ; R-789 », Montréal, IRSST, 2013, pp. 1-28, [En ligne], <http://www.irsst.qc.ca/media/documents/PubIRSST/R-789.pdf> (Date de consultation inconnue) ; France LABRÈCHE, Louise DE GUIRE et Simone PROVENCHER, Document d'appui aux définitions nosologiques amiantose, mésothéliome et cancer du poumon lié à l'amiante : maladies à déclaration obligatoire d'origine chimique ou physique, [Montréal], Institut national de santé publique, 2007 ; Michael D. FREEMAN et Sean S. KOHLES, « Assessing Specific Causation of Mesothelioma Following Exposure to Chrysotile Asbestos-Containing Brake Dust », (2012) 18 International Journal of Occupational and Environmental Health, pp. 329-336 ; Richard A. LEMEN, « Chrysotile Asbestos As a Cause of Mesothelioma : Application of the Hill Causation Model », (2004) International Journal of Occupational and Environmental Health, pp. 233-239 ; Laura S. WELCH, « Asbestos Exposure Causes Mesothelioma, But Not This Asbestos Exposure : An Amicus Brief to the Michigan Supreme Court », (2007) 13 International Journal of Occupational and Environmental Health, pp. 318-327 ; Fang QI et al., « Continuous Exposure to Chrysotile Asbestos Can Cause Transformation of Human Mesothelial Cells via HMGB1 and TNF-α Signaling », (2013) 183 American Journal of Pathology, pp. 1654-1666, [En ligne], <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3814524/pdf/main.pdf> (Date de consultation inconnue) ; D.S. EGILMAN et M.A. BILLINGS, « Abuse of Epidemiology : Automobile Manufacturers Manufacture a Defense to Asbestos Liability », (2005) 11 International Journal of Occupational and Environmental Health, pp. 360-371.
[35] F. LABRÈCHE et al., précité, note 34.
[36] France LABRÈCHE, Louise DE GUIRE et Simone PROVENCHER, précité, note 34.
[37] Id.
[38] Id.
[39] Michael D. FREEMAN et Sean S. KOHLES, précité, note 34.
[40] Id.
[41] Id.
[42] Id.
[43] Richard A. LEMEN, précité, note 34.
[44] Michael D. FREEMAN et Sean S. KOHLES, précité, note 34.
[45] Richard A. LEMEN, précité, note 34.
[46] Michael D. FREEMAN et Sean S. KOHLES, précité, note 34.
[47] Richard A. LEMEN, précité, note 34.
[48] Id.
[49] Id.
[50] Id.
[51] Un cas ou moins par million par an.
[52] Richard A. LEMEN, précité, note 34.
[53] Id.
[54] Id.
[55] Michael D. FREEMAN et Sean S. KOHLES, précité, note 34.
[56] F. LABRÈCHE et al., précité, note 34.
[57] Laura S. WELCH, précité, note 34.
[58] Michael D. FREEMAN et Sean S. KOHLES, précité, note 34.
[59] Laura S. WELCH, précité, note 34.
[60] Id.
[61] Id.
[62] Id.
[63] Précitée, note 3.
[64] Voir notamment : Jetté et Société en commandite Papier Masson WB, 2014 QCCLP 4599.
[65] [2008] C.L.P. 1377.
[66] 2012 QCCLP 5563.
[67] 2013 QCCLP 3490.
[68] 2011 QCCLP 6216.
[69] Précitée, note 66.
[70] Précitée, note 67.
[71] 2016 QCTAT 4131.
[72] A.K. MADL et al., précité, note 15.
[73] Laura S. WELCH, précité, note 34.
[74] V.J. CASTROP, « Recognition and Control of Fume and Dust Exposure », (1948) 57 2 National Safety News, pp. 20-21, 52, 73-80.
[75] Richard A. LEMEN, précité, note 34.
[76] Le docteur Lemen fait référence à l'article suivant : J. LEIGH et T. DRISTOLL, « Malignant Mesothelioma in Australia, 1945-2002 », (2003) 9 International Journal of Occupational and Environmental Health, pp. 206-217.
[77] Le docteur Lemen fait référence à l'article suivant : A.D. MCDONALD et al., « Epidemiology of Primary Malignant Mesothelial Tumors in Canada », (1970) 26 Cancer, pp. 914-919.
[78] Le docteur Lemen fait référence aux articles suivants : A.M. LANGER et W.T.E. MCCAUGHEY, « Mesothelioma in a Brake Repair Worker », (1982) 320 Lancet, pp. 1101-1103 ; E. KAGAN et R.J. JACOBSON, « Lymphoid and Plasma Cell Malignancies : Asbestos-Related Disorders of Long Latency », (1983) 80 American Journal of Clinical Pathology, pp. 14-20 ; M. HUNCHAREK, J. MUSCAT et J.V. CAPOTORTO, « Pleural Mesothelioma in a Brake Mechanic », (1989) 46 British Journal of Industrial Medicine, pp. 69-71, [En ligne], <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1009728/>.
[79] Le docteur Lemen fait référence à l'article suivant : M. GREENBERG et T.A. LLOYD-DAVIES, « Mesothelioma Register 1967-68 », (1974) 31 British Journal of Industrial Medicine, pp. 91-104, [En ligne], <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1009563/>.
[80] Le docteur Lemen fait référence à l'article suivant : E.S. HANSEN, « Mortality of Auto Mechanics : A Ten-Year Follow-Up », (1989) 15 Scandinavian Journal of Work, Environment & Health, pp. 43-46.
[81] Michael D. FREEMAN et Sean S. KOHLES, précité, note 34.
[82] Michael D. FREEMAN et Sean S. KOHLES, précité, note 34.
[83] Michael D. FREEMAN et Sean S. KOHLES, précité, note 34 ; Laura S. WELCH, précité, note 34.
[84] Richard A. LEMEN, précité, note 34.
[85] Richard A. LEMEN, précité, note 34.
[86] Richard A. LEMEN, précité, note 34 ; Michael D. FREEMAN et Sean S. KOHLES, précité, note 34 ; Laura S. WELCH, précité, note 34 ; F. LABRÈCHE et al., précité, note 34.
[87] Précitée, note 68.
[88] 2012 QCCLP 3297.
[89] 2016 QCTAT 2450.
[90] Précitée, note 71.
[91] Id.
[92] Précité, note 32.
[93] Laura S. WELCH, précité, note 34.
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